导读:本文包含了莲原花青素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:莲原花青素,金属离子,配合,抗氧化
莲原花青素论文文献综述
李琴,周梦舟,汪超,冯年捷,刘思思[1]（2019）在《莲原花青素与金属离子相互作用对抗氧化的影响》一文中研究指出采用DPPH·测试法研究莲原花青素(LSPC)与金属离子反应前、后对清除DPPH·能力的影响以及对抑制脂肪氧化和脂肪氧合酶酶活能力的影响。结果表明:LSPC与金属离子反应后清除DPPH·的能力较LSPC强。金属离子与LSPC协同作用比单独使用LSPC的抑制脂肪氧化能力强。金属离子与LSPC的配合物具有强的抗氧化能力。低浓度的金属离子与LSPC有协同抑制脂肪氧合酶酶活的能力。金属离子与LSPC反应后对脂肪氧合酶酶活的抑制能力较LSPC明显提高。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年02期）
闵瑶瑶,周梦舟,柳志杰,冯年捷,吴茜[2]（2018）在《莲原花青素低聚体在模拟生理环境下对非酶糖化末端产物的抑制作用》一文中研究指出为探究莲原花青素低聚体(oligomeric procyanidins of lotus seedpod,LSOPC)在模拟生理环境下对非酶糖化末端产物(advanced glycation end products,AGEs)的抑制作用,测定金属离子、高糖和高蛋白质量浓度条件下LSOPC对体外AGEs的抑制率,以及固定比例法评价LSOPC与表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)复配物对体外AGEs生成的抑制作用。结果表明:在模拟生理环境下,AGEs体外孵育最适反应时间为35 d,LSOPC的抑制效果达到最大值。不同质量浓度的金属离子(Cu~(2+)、Fe~(2+)、Zn~(2+)、Ca~(2+)、Mg~(2+)、Al~(3+)、Sn~(2+))对体外AGEs生成的影响各不相同,其中Cu~(2+)和Fe~(2+)在模拟体系中AGEs生成的促进作用最强,但和LSOPC一起有协同抑制作用;其他5种金属离子对AGEs生成都有不同程度的抑制或促进作用,但对LSOPC对AGEs的抑制作用几乎无影响。在高糖高蛋白反应体系中,发现LSOPC在高糖、高蛋白以及单独高蛋白情况下,抑制效果最差。LSOPC与EGCG复配有协同抑制AGEs效果,并且在LSOPC与EGCG质量浓度比为2∶1时最佳。(本文来源于《食品科学》期刊2018年12期）
吴茜,董丽红,李书艺,张皓,李广越[3]（2015）在《莲原花青素对含有不同饱和度脂肪酸的乳糖-赖氨酸体系中晚期糖基化终末产物的抑制作用》一文中研究指出研究莲原花青素低聚体(lotus seedpod procyanidin oligomers,LSOPC)对含有不同饱和度脂肪酸的乳糖-赖氨酸模拟体系中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)生成的抑制作用。选择α-乳糖、L-赖氨酸和油酸/亚油酸/亚麻酸建立3种热加工模拟体系,采用荧光分光光度法、电子鼻等技术,研究了在不同加热温度和时间、不同质量浓度LSOPC、不同脂肪酸等因素的作用下LSOPC对模拟体系中生成AGEs抑制作用的影响。加热温度和时间是LSOPC抑制AGEs生成的重要因素。在各模拟体系中,LSOPC对AGEs的抑制率均随LSOPC质量浓度增加而增加,且低温加热模式下的抑制率和抑制速率比高温加热模式下大。通过电子鼻技术的指纹图谱分析,发现低温(100℃)时,添加LSOPC后3种模拟体系生成的气味物质之间无明显差异,高温(180℃)时,则有显着差异。LSOPC对含有不同饱和度脂肪酸的乳糖-赖氨酸模拟体系中AGEs的生成有一定的抑制作用,具有剂量依赖关系,且与加热温度和时间以及脂肪酸种类相关。(本文来源于《食品科学》期刊2015年13期）
李肖朋,隋勇,关亚飞,褚乾梅,孙智达[4]（2015）在《莲原花青素低聚体对菜籽油抗氧化性的影响》一文中研究指出以莲原花青素低聚体(lotus oligomeric proantho cyanidins,LSOPC)为添加物,研究其在菜籽油中的抗氧化作用。结果表明:0.02%的原花青素低聚体在油脂中的抗氧化性相当于0.02%的2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚(butylated hydroxytoluene,BHT),其含量增至0.10%时,在油脂中的抗氧化性仍明显小于0.02%叔丁基对苯二酚(tertiary butylhydroquinone,TBHQ);油脂在氧化过程中,酸价从0.99升至1.19;类胡萝卜素含量(β-胡萝卜素当量)从48.4μg/g降至0.99μg/g;油脂的白度由24.50升至26.82;油酸、亚油酸和亚麻酸含量的变化最为明显,分别从50.78×104、15.60×104、5.71×104 mg/kg降至44.54×104、13.39×104、4.49×104 mg/kg。(本文来源于《华中农业大学学报》期刊2015年01期）
隋勇[5]（2013）在《莲原花青素与四种抗氧化剂相互作用》一文中研究指出复合抗氧化剂不仅能在体外发挥协同抗氧化作用,而且在体内也能协同抑制自由基导致的氧化损伤,因而其应用越来越受到关注。本课题在通过体外实验评价LSPC与四种抗氧化剂相互作用的基础上,从中选取协同效果较好的复配物研究其对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆损伤的改善效果,为复合抗氧化剂和拮抗记忆损伤功能食品的研究与开发提供理论基础及参考依据。主要研究结果如下：1.LSPC与四种抗氧化剂在DPPH自由基清除实验中的相互作用采用体外DPPH自由基清除实验评价不同抗氧化剂的抗氧化能力,结果显示：EGCG、LSPC、VC、Cys、NAC的IC50值显着增加,表明其抗氧化能力依次显着减弱。采用Isobologram分析法和响应面分析法评价相互作用。结果显示：LSPC和Cys在剂量比为2：3、4：3和1：3时,复配物相互作用指数γ值显著小于其它剂量比,即当两物质效强剂量相当或单一物质效强剂量稍占主导的情况下,协同效果更明显,且在浓度范围分别为1-4μg/mL和1.5-6 μg/mL时,二者呈协同效应；LSPC和NAC在剂量比为1：3和2：3时,复配物Y值显着小于其它剂量比,即当两物质效强剂量相当或NAC效强剂量稍占主导的情况下,协同效果更明显,且在浓度范围分别为1-4μg/mL和1.5-6μg/mL时,二者呈协同效应；LSPC和VC在剂量比为1：8和1：2时,复配物Y值显着小于其它剂量比,即当VC效强剂量占主导的情况下,协同效果更明显,但在浓度范围分别为1.5-6 μg/mL和1.5-6 μg/mL时,二者呈相加效应；LSPC和EGCG在剂量比为3：16和3：8时,复配物Y值显着小于其它剂量比,即当EGCG效强剂量占主导的情况下,协同效果更明显,但在浓度范围分别为1.5-6 μg/mL和1-4 μg/mL时,二者呈拮抗效应。综合两种评价方法,LSPC和Cys复配物、LSPC和NAC复配物在所选比例和浓度范围内均表现为抗氧化协同效应,尤其当LSPC和NAC在剂量比为1：3和2：3时,复配物γ值最小,表明协同效果最明显。2. LSPC和NAC复配物对东莨菪碱诱导的记忆损伤小鼠的改善作用与模型组相比,LSP、NAC及二者的复配物均能显着降低小鼠Y迷宫测试错误次数,逆转脑组织AchE活性的升高,提高脑组织和血清的T-AOC水平、SOD和GPx活性以及GPx/SOD比值,逆转脑组织tNOS和nNOS活性的升高,抑制nNOS mRNA的过高表达。与单独给药组相比,高剂量LSPC和NAC复配组更能显着提高小鼠脑组织和血清的抗氧化系统活性,抑制脑组织一氧化氮系统活性。LSPC和NAC复配物能够显着改善东莨菪碱诱导的小鼠学习记忆损伤,其作用机制可能与复配物协同改善脑组织胆碱能系统,提高脑组织和血清的抗氧化活性以及抑制脑组织一氧化氮活性有关。3. LSPC及其它天然产物对黄嘌呤氧化酶的抑制作用黄嘌呤氧化酶实验显示：别嘌呤醇、EGCG、绿茶提取物、LSPC的ICso值逐渐增加,且均小于100 μg/mL,而荔枝皮原花青素和蔓越橘提取物ICso值大于200μg/mL。通过一元方差分析和Duncan检验,几种物质ICso值间存在显着性差异,表明其抑制黄嘌呤氧化酶效果依次显着减弱。Isobologram分析法和响应面分析法显示：LSPC和EGCG在剂量比为1：1和1：2时,复配物γ值显著小于其它剂量比,即当两物质效强剂量相当或EGCG效强剂量稍占主导的情况下,协同效果更明显,但在浓度范围分别为10-40μg/mL和10-40μg/mL时,二者呈相加效应。(本文来源于《华中农业大学》期刊2013-06-01）
禹华娟[6]（2010）在《莲原花青素的酶辅助提取技术及其在油脂中的抗氧化活性研究》一文中研究指出原花青素是广泛存在于植物中的一类多酚化合物,许多研究表明,原花青素具有很强的抗氧化能力、清除自由基能力和药理活性。本研究以植物莲的成熟花托(莲房)为原料,尝试采用酶辅助提取的方法提高原花青素的提取率,将其应用于油脂中,研究其对不饱和脂肪酸、油脂、脂肪氧合酶等的氧化抑制作用,并将其添加在火腿中,研究莲原花青素在食品中的抗氧化作用。此外,采用等高线法研究了莲原花青素与其他抗氧化剂的相互作用。本研究的主要成果如下：(1)采用纤维素酶和果胶酶对莲房组织进行酶解,采用四因素叁水平正交实验对酶解时间、加酶量和酶解温度等提取工艺参数进行优化,获得了最佳工艺参数为纤维素酶添加量为0.7%,果胶酶添加量0.1%,酶解温度55℃,酶解时间2.5 h。后又结合微波和超声的技术手段,发现与醇提法相比,优化后的提取工艺能将莲房原花青素的提取率提高约48%。(2)采用液相、红外等方法对不同方法提取的原花青素进行了结构的对比,发现并没有区别,说明酶辅助提取的方法能显着提高原花青素的提取率。在此基础上采用DPPH法进行了抗氧化性的对比,结果表明酶辅助提取和醇提法提取的原花青素有着相同的抗氧化性。(3)从大豆中提取脂肪氧合酶,采用亚油酸体系研究不同浓度莲原花青素对其活性的抑制作用,并与茶多酚进行比较。结果表明,原花青素与茶多酚在亚油酸体系中对脂肪氧合酶活性的抑制效果几乎一致,当溶液浓度为0.08mg·mL-1时,原花青素和茶多酚的抑制率分别为88.68%和91.77%,其IC50分别为：0.0470 mg·mL-1和0.0468 mg·mL-1。(4)采用烘箱法研究莲原花青素在不饱和脂肪酸体系的抗氧化作用。结果表明,在油酸体系中,无论是单独使用不同浓度的原花青素,还是与其他抗氧化剂复配,均能显示较强的抗氧化性,其中原花青素与维生素E的复配效果最优。在亚油酸亚麻酸体系中,不同浓度的原花青素均显示一定的抗氧化性。(5)采用烘箱法研究莲原花青素在各类动植物油脂中的抗氧化作用。结果表明,原花青素对多种油脂有良好的抗氧化活性。在茶籽油中少量的添加即可取得很好的效果。而与维生素E复配后,则能显着延长猪油的氧化诱导期。(6)将Isobologram法与DPPH法结合,研究莲原花青素与其他抗氧化剂的相互作用。Isobologram分析图中莲房原花青素与VC、VE、半胱氨酸复合组的效应点都在相加线及95%可信限的下方,理论IC50,add值与实验IC50,mix值有显着性差异,并且相互作用指数γ都小于1,表明莲房原花青素与VC、VE、半胱氨酸复配后都有抗氧化协同性。(7)按猪油中莲原花青素与维生素E的最佳配比浓度添加于火腿中,观察到此种复合抗氧化剂能显着提高肉类食品的抗氧化活性。(本文来源于《华中农业大学》期刊2010-06-01）
禹华娟,孙智达,谢笔钧[7]（2010）在《莲原花青素在油脂体系中的抗氧化作用》一文中研究指出【目的】研究莲原花青素在油脂体系中的抗氧化作用,为开发新型健康的天然食品抗氧化剂提供理论依据。【方法】通过添加不同浓度的原花青素以及将原花青素和卵磷脂等抗氧化剂复配,研究原花青素在油酸和各类动植物油脂中的抗氧化作用。采用亚油酸氧化体系表征原花青素对脂肪氧合酶活性的抑制。【结果】原花青素对油酸和动植物油脂均显示不同程度的抗氧化效果,对试验所用的油脂抗氧化效果依次为:茶籽油>猪油>棉籽油>豆油,其中茶籽油的氧化诱导期延长了2.2倍;并且卵磷脂和维生素E对原花青素有很好的增效作用,尤其与维生素E的复配,能将油酸的诱导期延长14.7倍,猪油的诱导期延长3.6倍。在抑制脂肪氧合酶活性方面,原花青素与茶多酚有着相同的效果。【结论】原花青素对油脂体系有着优良的抗氧化作用,对油脂氧化抑制效果显着。(本文来源于《中国农业科学》期刊2010年10期）
周密,段玉清,王文兵,李金凤,徐菲菲[8]（2009）在《莲原花青素抗黑色素瘤的研究》一文中研究指出目的:探讨莲房和莲子壳中原花青素对黑色素瘤B16生长的影响。方法:采用MTT法测定莲房和莲子壳原花青素对B16细胞的体外抑制作用;并借助显微技术观察B16细胞形态;以荷黑色素瘤的C57BL/6J小鼠为体内研究对象,通过瘤体积和瘤重测定,探讨体内抑瘤作用,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定荷瘤鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:莲房和莲子壳中原花青素体外对黑色素瘤B16细胞均有较强的抑制作用,抑制率分别为87.4%和78.2%,均使细胞的膜破损,细胞形态改变;体内能显着减小瘤体积和减轻瘤重,抑瘤率分别为55.3%和46.7%,并能有效降低荷瘤小鼠血清中MDA含量,提高SOD活力。结论:莲房和莲子壳中原花青素对黑色素瘤均具有较强的抑制作用。(本文来源于《食品科学》期刊2009年11期）
段玉清,张海晖,吴佳,谢笔钧[9]（2007）在《莲原花青素对小鼠黑色素瘤的体内抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究莲房原花青素(LSPC)对黑色素瘤B16的抑制作用及其机制。方法:给小鼠连续灌胃不同剂量的LSPC 13d后,于第14d处死小鼠,计算抑瘤率并进行形态学观察,通过免疫组织化学观察瘤细胞内HMB45和S-100蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:一定剂量的LSPC能抑制黑色素瘤B16细胞生长增殖,且以120mg/kg·bw LSPC组最显着(p＜0．01),抑瘤率达55．3%,并有亚二倍凋亡峰。结论:LSPC对黑色素瘤B16细胞有抑制作用,其机制是诱导凋亡。(本文来源于《食品科学》期刊2007年04期）
段玉清[10]（2004）在《莲原花青素对皮肤的保护作用及其分子机制研究》一文中研究指出本文是在本课题组发现莲中富含原花青素，并已证实莲房原花青素(LSPC)能有效清除自由基、抗脂质过氧化、调节血脂、保护心脏等研究基础上，旨在利用现代医学、分子生物学技术和药理实验方法及参考保健食品功能测定方法，从细胞膜中V_E含量和膜脂流动性、酶活性、免疫调节等角度，探讨莲房活性因子—原花青素对正常皮肤的保护作用，在此基础上，从整体动物水平、细胞水平和基因水平，进一步深入系统地研究LSPC对肿瘤和辐射致损伤皮肤的保护和修复作用。并着重从抗氧化、病理形态、细胞凋亡、基因调控等方面探明LSPC对皮肤黑色素瘤B16的抑制作用及其分子机制。为LSPC作为预防和治疗黑色素瘤的药物或辅助药物及保护皮肤的保健食品和化妆品的开发利用提供理论基础和科学依据。同时也为系统深入了解原花青素对皮肤保护作用机制提供可借鉴的思路和方法。 主要研究结果如下： 1．莲房原花青素对大鼠红细胞膜维生素E含量及膜脂流动性的影响 LSPC是有效的羟基自由基清除剂和很强的天然抗氧化剂。对Fenton体系产生的羟基自由基有很强的清除作用；体系酸碱度、金属离子(Cu~(2+)、Ca~(2+)、Al~(3+)、Mg~(2+))对LSPC清除羟基自由基有很大影响。当有20mmol／L Al~(3+)存在时，使得LSPC的清除率从63.1％升高到81.6％。说明LSPC鳌合Cu~(2+)、Ca~(2+)、Al~(3+)、Mg~(2+)金属离子后，能使其清除羟基自由基的作用增效。 LSPC可有效防止红细胞膜中不饱和脂肪酸的过氧化，抑制膜中脂质过氧化产物MDA生成，保持细胞膜的完整性和功能；在保护红细胞膜中天然抗氧化剂V_E的同时，并使其再生。当LSPC浓度为5.0μg／mL时，红细胞受氧化损伤的膜得以恢复，其膜的荧光偏振度(p值)接近正常红细胞膜p值水平，从而降低了红细胞膜因氧化造成的各向异性增加。 2．莲房原花青素对皮肤的抗氧化作用研究 LSPC能加快皮肤和血清中抗氧化酶的生物合成和提高酶的活力，从而提高机体的抗氧化能力。给大鼠连续口服灌胃100mg／kg．bw LSPC 35d，血清和皮肤中MDA含量明显低于对照组(P＜0.05)；而SOD和GSH-Px酶活力显着高于对照组；皮肤和血清中Hyp含量也显着高于对照组(P＜0.05)，使皮肤中胶原蛋白和水分含量分别提高2.7％和3.8个百分点。提示，LSPC是通过提高皮肤抗氧化酶系统活力和降低MDA生成，增强胶原蛋白的生物合成及提高皮肤组织的保水性能来延缓皮肤衰老。段玉清华中农业大学2004届博士学位论文3.莲房原花青素对小鼠免疫功能的影响 连续灌胃30~gomg/k g.bw LSPC对小鼠体内腹腔巨噬细胞吞噬功能有较强的增强作用，能使单核一巨噬细胞的吞噬能力明显提高:提高DNFB诱导的小鼠耳肿胀率和小鼠半数溶血值(HC50)，且存在明显的剂量依赖关系;体外MTT法测得LSPC能刺激T、B淋巴细胞增殖，并存在剂量一效应关系。半体内法测得LSPC能显着激活NK细胞活性。表明，LSPC对免疫功能有较强的调节作用。4莲房原花青素对酪氨酸酶及黑色素生物合成抑制作用初步研究 LsPC对黑色素的生物合成有显着的抑制作用。7.8 X10一49/L一5.09几LsPc对酪氨酸酶活力有抑制作用，其中，7.8 X10“49/L一0.19/L时，随LsPC浓度增大抑制率下降;0.lg/L~4.og/L时，随着LSPC浓度增大抑制率逐渐增高，最大抑制率高达99.9%，且该抑制作用属于可逆的竞争性抑制。对多巴色素自动转化黑色素有显着的抑制作用，其半抑制浓度ICS。1.7509/L，最大抑制率为69.8%。5.莲房原花青素对皮肤黑色素瘤B16的抑制作用及其分子机制 LSPC具有抗黑色素瘤的作用。连续灌胃1 20mg/kg.bw LSPC14d抑瘤率达到55.3%。用含25~100pg/mL的LSpC培养小鼠黑色素瘤Bx6细胞72h，可显着抑制其生长增殖，对B16有细胞毒，半数抑制浓度(IC50)为32.4协g/mL，最大抑制率高达84.5%。 LSPC抑制黑色素瘤细胞分裂增殖，机制有两点: 第一，LSPC可促进B16细胞凋亡。显微形态观察表明，LSPC能引起B16细胞形态发生改变，使细胞缩小、核固缩，胞质凝缩，线粒体膨胀聚集，染色质逐渐凝集边移，附在核膜周边:荧光强度明显增加。细胞凋亡分析，GO/GI期前出现亚二倍峰;细胞周期分析，肿瘤细胞生长阻滞于S期。通过激光扫描共聚焦显微镜的静态和动态观察，经100林g/mL LsPc处理B16细胞后，可使细胞内ca，+堆积和重新分布，细胞核内ca2+荧光强度从133.1士24.a增加到187.8士29.2，达到显着性差异(P<0.05)。这可能是LSPC促进B16细胞凋亡的机制之一;LSPC可下调Bcl一2基因表达，抑制突变型p53基因和c一myc基因表达，这可能是LsPc诱导B16细胞凋亡的另一重要机制。 第二，LsPc对B16细胞有分化诱导作用。体内连续灌胃1 20mg/k g.bw LSPC和体外用100“岁mL LSPC培养B16细胞都能使B16瘤细胞出现功能和分化改变，表现为酪氨酸酶活力分别提高28.5%和“.6%，黑色素生成能力分别提高23.8%和44.4%;体外培养的B16细胞形态上出现分化改变，如细胞变大，变长，多数细胞具有树突样结构，并向正常上皮样细胞分化。一一一一一一一一一止墅巡竺墅过些鲍f究. 以上研究表明，LSPC对皮肤黑色素瘤B16有较强的抑制作用，其主要机制是通过增加细胞(本文来源于《华中农业大学》期刊2004-05-01）
莲原花青素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探究莲原花青素低聚体(oligomeric procyanidins of lotus seedpod,LSOPC)在模拟生理环境下对非酶糖化末端产物(advanced glycation end products,AGEs)的抑制作用,测定金属离子、高糖和高蛋白质量浓度条件下LSOPC对体外AGEs的抑制率,以及固定比例法评价LSOPC与表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)复配物对体外AGEs生成的抑制作用。结果表明:在模拟生理环境下,AGEs体外孵育最适反应时间为35 d,LSOPC的抑制效果达到最大值。不同质量浓度的金属离子(Cu~(2+)、Fe~(2+)、Zn~(2+)、Ca~(2+)、Mg~(2+)、Al~(3+)、Sn~(2+))对体外AGEs生成的影响各不相同,其中Cu~(2+)和Fe~(2+)在模拟体系中AGEs生成的促进作用最强,但和LSOPC一起有协同抑制作用;其他5种金属离子对AGEs生成都有不同程度的抑制或促进作用,但对LSOPC对AGEs的抑制作用几乎无影响。在高糖高蛋白反应体系中,发现LSOPC在高糖、高蛋白以及单独高蛋白情况下,抑制效果最差。LSOPC与EGCG复配有协同抑制AGEs效果,并且在LSOPC与EGCG质量浓度比为2∶1时最佳。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
莲原花青素论文参考文献
[1].李琴,周梦舟,汪超,冯年捷,刘思思.莲原花青素与金属离子相互作用对抗氧化的影响[J].中国食品学报.2019
[2].闵瑶瑶,周梦舟,柳志杰,冯年捷,吴茜.莲原花青素低聚体在模拟生理环境下对非酶糖化末端产物的抑制作用[J].食品科学.2018
[3].吴茜,董丽红,李书艺,张皓,李广越.莲原花青素对含有不同饱和度脂肪酸的乳糖-赖氨酸体系中晚期糖基化终末产物的抑制作用[J].食品科学.2015
[4].李肖朋,隋勇,关亚飞,褚乾梅,孙智达.莲原花青素低聚体对菜籽油抗氧化性的影响[J].华中农业大学学报.2015
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[7].禹华娟,孙智达,谢笔钧.莲原花青素在油脂体系中的抗氧化作用[J].中国农业科学.2010
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[10].段玉清.莲原花青素对皮肤的保护作用及其分子机制研究[D].华中农业大学.2004