导读:本文包含了盐诱导启动子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高温,MBF1c,紫花苜蓿,转基因
盐诱导启动子论文文献综述
李小冬,莫本田,牟琼,娄芬,陈文贵[1]（2019）在《紫花苜蓿高温诱导启动子pMsMBF1c的克隆与功能分析》一文中研究指出植物耐热性受复杂而精细的调控。热诱导启动子能经济、高效的激活或关闭耐热调节途径关键基因的表达,在植物功能基因组研究与现代分子育种技术中起十分重要的作用。以紫花苜蓿耐热候选基因MsMBF1c的编码序列为基础,采用酶切连接的方法分离获得了其上游1748bp序列,生物信息学分析发现该区域具有HSE与GATA结合位点等2个与植物耐热调节相关的保守模体,此外还有5个ABA应答元件(ABRE、MYB2、MIC2、CBF与DPBF)和2个MYB蛋白结合位点,说明MsMBF1c除了参与植物耐热性调节外,还可能参与其他抗逆性调节。构建pBI121-MsMBF1c::GUS双元载体转化野生型拟南芥,荧光定量分析热诱导后的转基因植物中GUS与AtMBF1c基因的表达发现其分别上调了5.4与4.8倍,并且高温诱导下转基因植株的组织化学染色分析同样证明MsMBF1c启动子显着受高温诱导。分离获得紫花苜蓿MsMBF1c启动子序列并转化拟南芥,并且从生物信息学、组织化学染色与基因表达等方面验证该序列能显着被高温诱导,为探讨紫花苜蓿耐热调控机制及通过分子生物技术改善紫花苜蓿耐热性提供理论支撑,最终为培育适应南方高温气候条件的紫花苜蓿新品种提供技术储备。(本文来源于《草业学报》期刊2019年01期）
陈静,位书佟,李宁,何康,申艳婷[2]（2018）在《玉米纹枯病菌诱导启动子P_(LHT1)核心顺式作用元件的鉴定》一文中研究指出玉米纹枯病是玉米上重要的病害之一,前期通过高通量测序筛选到一个受纹枯病菌诱导表达的玉米基因LHT1,为了揭示该基因的调控机制,本研究克隆了该基因的启动子区域(P_(LHT1))并对其病原诱导核心元件进行了鉴定。结果表明,P_(LHT1)包含有4个激发子响应元件、3个GT-1元件、4个SA响应元件、3个ABA响应元件、1个生长素响应元件和1个GA响应元件。该启动子在多个组织器官中高水平表达,且在接种纹枯病菌菌株YWK196后,该启动子在4 h内就能够高效诱导表达报告基因。启动子截短分析发现,-1 416 bp至-1 087 bp区间的缺失使P_(LHT1)丧失了受纹枯病菌诱导的能力,对照Plant CARE的分析结果,该区段含有3个已知的病原菌诱导元件GT-1,将该区段内的3个GT-1进行单个缺失后,发现-1 416 bp至-1 087 bp区段受纹枯病菌诱导的活性减弱并未完全丧失;此外,将3个GT-1元件同时替换为GGGGGG后,-1 416 bp至-1 087 bp区域不再响应纹枯病菌的侵染,这些结果说明,这3个GT-1元件在P_(LHT1)响应纹枯病菌的侵染中协同发挥作用。(本文来源于《植物病理学报》期刊2018年05期）
范荣,刘金雷,韩武洋,许湄雪,陆浩[3]（2016）在《谷氨酸棒状杆菌新型诱导启动子的研究》一文中研究指出以丰富和完善谷氨酸棒状杆菌的表达元件、筛选适合工业化应用的新型诱导启动子为研究目标,借助绿色荧光蛋白GFP为报告基因,构建启动子筛选工具质粒,在谷氨酸棒杆菌中表达,筛选出叁种高效表达的诱导启动子.通过检测绿色荧光蛋白表达强度可知:丙酸启动子诱导表达强度最大,葡萄糖酸启动子次之,蔗糖启动子较弱;丙酸启动子最适诱导浓度为60 ug/m L、葡萄糖酸启动子2 mg/m L、蔗糖启动子2 mg/m L,表达强度比无诱导对照组分别增加4.39、3.86、2.74倍.(本文来源于《海南师范大学学报(自然科学版)》期刊2016年02期）
何康[4]（2016）在《水稻病原诱导启动子POs2H16顺式作用元件的分离与鉴定》一文中研究指出水稻纹枯病是水稻上发病广泛且影响严重的真菌性病害,每年都造成水稻大量减产,发病严重的地区甚至造成绝产。然而由于纹枯病菌融合菌群种类复杂,目前对其致病机理以及抗病机制研究甚少,并且生产上缺少有效的抗病品种,因此积极研究水稻纹枯病抗病分子机制对于改良水稻抗病性至关重要。通过调控抗病相关基因的表达来提高植物抗性是抗病分子育种的有效策略之一。启动子是RNA聚合酶特异性识别和结合的DNA序列,其启动基因的转录,是完整基因功能上必不可少的一个组成部分。它通过与转录因子(transcription factor)结合而参与基因表达的调控,进而影响机体的正常功能。利用特异性的病原诱导启动子驱动相关抗病基因的表达从而提高植物的抗性,对于水稻抗纹枯病研究提供了一个有意义的策略。前期实验室通过研究发现水稻OS2H16基因启动子能够特异性受到病原菌诱导表达,并且已经鉴定到了其主要响应区域位于-513bp至-411bp以及-411bp至-309bp,而在-411bp至-309bp存在GT-1元件,该元件是一个已鉴定的病原菌以及盐等响应相关的作用元件。通过PLACE启动子预测软件其进行预测,并没有发现在-513bp至-411bp存在已知顺式反应元件,说明在该区段内含有一个新的能够响应纹枯病菌的顺式反应元件。本课题重点对该启动子区段进行了深入研究。首先克隆了缺失GT-1顺式反应元件的启动子片段,以GFP为报告基因,通过烟草瞬时表达系统进行了病原菌诱导实验,发现其能够不依赖GT-1独立响应纹枯病菌YWK196,然后又通过系列截短研究,并将鉴定的可能含有纹枯病菌响应元件的片段分别连接35Smini基本启动子后进行烟草瞬时表达,发现存在于-513bp至-411bp的AATCA片段能够响应纹枯病菌,并且其驱动的报告基因表达强度能够达到全长启动子的一半,其两倍重复片段则能够达到全长启动子的表达强度。综上所述,本研究在水稻启动子POS2H16中发现了一个新的纹枯病原诱导元件AATCA,对于水稻纹枯病的抗性研究提供了一定的理论依据,为抗性水稻品种的培育提供了有效的资源与方法。(本文来源于《山东农业大学》期刊2016-05-01）
陈静[5]（2016）在《两个玉米纹枯病病原诱导启动子中核心顺式作用元件的鉴定》一文中研究指出由立枯丝核菌(Rhizoctonia solani Kühn)引起的玉米纹枯病是世界上玉米产区广泛发生、危害严重的病害之一。随着种植密度的提高和高产栽培技术的发展,玉米纹枯病有逐年加重的趋势。玉米纹枯病已经成为阻碍我国玉米高产、稳产、增产的主要限制因素。然而,由于纹枯病抗性资源匮乏,利用主效抗病基因来培育抗病品种受到局限。启动子是决定基因活动的“开关”,利用病原诱导启动子驱动抗病相关基因进行基因工程育种也是一种有效的途径。此前实验室已对两个纹枯病病原诱导启动子PGRMZM2G315431和PGRMZM2G174449进行了功能研究,通过截短实验粗略鉴定到叁个携带纹枯病病原诱导核心顺式作用元件的区段,且均未在区间内发现已知的病原诱导元件。本研究通过对叁条序列进行相似性分析发现了两个相似序列,GT/CTGA与TATT/AT,两者共同存在于PGRMZM2G315431-1243--1228中,且分别存在于PGRMZM2G174449-490--478与PGRMZM2G174449-574--550之中,从而确定为候选顺式作用元件进行功能验证。通过烟草瞬时表达系统,在接种玉米纹枯病菌后对GFP荧光强度进行检测发现:GTTGA元件能够响应病原菌的诱导,并启动下游报告基因的表达,而将PGRMZM2G315431-1243--1228中的GTTGA元件缺失掉之后,启动子片段对病原菌的响应情况减弱,但并未完全丧失。由此说明GTTGA元件参与到纹枯病菌的响应途径中,而在PGRMZM2G315431-1243--1228中除GTTGA外可能还存在另外一个受纹枯病菌诱导的顺式作用元件,这与之前的相似性分析不谋而合。之后在转基因水稻稳定表达体系中接种玉米纹枯病菌,同样证明GTTGA元件能够被纹枯病菌诱导表达。将GTTGA点突变为GCTGA后,在烟草叶片中仍能检测到较强的荧光信号,说明该突变位点不是顺式作用元件病原诱导活性的关键位点。此外,对GTTGA元件重复次数对其响应能力的影响进行检测后发现,重复两次与叁次后,相较于一次重复,病原诱导活性明显上升,但两者相差不大,由此可见,元件经串联重复后诱导活性可以得到提高,但并非无限制累积。将与此相仿,TATAT元件在烟草中瞬时表达后能够检测到荧光信号;而将PGRMZM2G174449-574--550中的TATAT元件缺失掉之后,基本检测不到GFP荧光,说明TATAT元件也是一个受纹枯病菌诱导表达的元件。该结果利用稳定的水稻转基因体系也得到证明。将TATAT点突变为TATTT后,在烟草叶片中仍能检测到较强的荧光信号,说明该突变位点不是顺式作用元件病原诱导活性的关键位点。综上所述,本研究鉴定了两个新的受纹枯病菌诱导顺式作用元件GT/CTGA与TATT/AT,该研究结果为进一步揭示玉米相关基因受纹枯病菌调控的转录机制提供了研究基础,同时为进一步利用基因工程改良作物抗病提供了合成启动子的新资源。(本文来源于《山东农业大学》期刊2016-05-01）
佟少明,尹辉,夏冰,李秋莉[6]（2016）在《辽宁碱蓬SlCMO基因盐胁迫表达分析及盐诱导启动子鉴定》一文中研究指出胆碱单加氧酶(choline monooxygenase,CMO)是合成甜菜碱的关键酶,甜菜碱在植物抵抗渗透胁迫中起着重要的作用。本研究室前期克隆了盐生植物辽宁碱蓬CMO(Suaeda liaotungensis CMO)基因及启动子。本研究对Sl CMO基因在盐胁迫下的表达及盐诱导启动子进行分析。q RTPCR分析Sl CMO基因在辽宁碱蓬不同器官及盐胁迫下的表达,结果表明,Sl CMO基因在根、茎、叶中均有表达,其中茎、叶中的表达量较高,Sl CMO基因在根、茎、叶中的表达均受盐胁迫诱导。5'端缺失分析Sl CMO启动子的盐诱导区段,结果表明,p C5(-267~+128 bp)是Sl CMO启动子的盐诱导功能区段,推测p C5调控Sl CMO基因的盐诱导表达。本研究为Sl CMO基因表达调控研究奠定基础,也为植物抗盐基因工程提供可用的启动子。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2016年03期）
吕兆勇,赵春梅,薛仁镐[7]（2016）在《葡萄逆境胁迫诱导启动子的克隆及表达分析》一文中研究指出为了研究葡萄抗逆基因(CAN70200.1)的表达特性,采用PCR技术从葡萄中克隆了CAN70200.1基因上游一段长度为1 354 bp的启动子片段,命名为PCAN。采用Plant CARE和PLACE启动子在线预测工具分析表明,PCAN启动子序列具有CAAT-box、TATA-box基本的顺式作用元件和一些参与非生物胁迫、光和植物激素应答相关的顺式作用元件。为验证启动子的表达特性,将PCAN启动子连接到p CAMBIA1391Z载体GUS基因的上游,构建成植物表达载体p1391Z-CAN,并通过农杆菌介导法转化烟草,经PCR鉴定,获得转基因植株。对转基因烟草植株进行逆境胁迫处理发现,在干旱处理120 min后,PCAN启动子活性达到最强;而4℃低温处理30~60 min时,PCAN启动子活性达到最强,表明PCAN启动子具有低温和干旱胁迫诱导表达特性。(本文来源于《华北农学报》期刊2016年01期）
何丹丹[8]（2015）在《病原物诱导启动子GST1响应柑橘溃疡病诱导的功能结构域研究》一文中研究指出柑橘溃疡病(Citrus canker)是由地毯黄单胞杆菌柑橘致病变种(Xanthomonas nxonopodis pv. citri)引起的一种细菌性病害,目前尚无有效的方法可以根除柑橘溃疡病。利用病原物诱导启动子调控抗病基因的表达已成为植物抗病基因工程育种的主要策略之一。GST1病原诱导启动子来源于马铃薯,对病原菌具有广谱的响应。在转基因锦橙中,创伤和溃疡病菌侵染能高效诱导GST1控制的GUS报告基因的表达。因此通过解析GST1启动子顺式元件区域的功能,确定其诱导核心区域,为GST1启动子改造、柑橘抗性育种等提供重要的理论依据。本研究对病原物诱导启动子GST1顺式元件进行了功能分析,主要结果如下：1.GST1启动子的生物信息学分析对长1571 bp GST1启动子潜在的受病原菌诱导的顺式元件进行预测分析。GST1启动子基因组序列上含有5个W box (TTGACC/T)、3个GT1 box (GAAAAA)、2个dof box(AAAG)、2个G box(CACNTG)、1个S box (AGCCACC)和1个GST1 box。2.不同缺失型启动子的克隆在上述分析基础上,设计4对特异性引物,5’端缺失法扩增GST1启动子,获得长1156bp(缺失-1571/-1158区域,产生的启动子命名为G1)、746bp(缺失-1158/-748区域,产生的启动子命名为G2)、314bp(缺失-747/-315区域,产生的启动子命名为G3)、187bp(缺失-314/-188区域,产生的启动子命名为G4)缺失型启动子4个,T-克隆,测序验证,获得正确的不同缺失型的启动子序列。3.不同缺失型启动子与GUS基因融合载体的构建用HindⅢBanH I酶切4个缺失型启动子T-克隆载体和p1300GNGM载体,构建不同缺失型启动子调控GUS基因的植物表达载体：pGl:GUS、pG2:GUS、 pG3:GUS和pG4:GUS。4.不同缺失型启动子转基因植株的获得及鉴定通过农杆菌介导法将pGl:GUS、pG2:GUS、pG3:GUS和pG4:GUS植物表达载体转化锦橙,经GFP荧光检测、PCR和Southern blot分析共获得了36株转基因锦橙。5.不同缺失型启动子的伤诱导特异性表达分析对不同缺失型启动子伤诱导GUS基因的表达进行qRT-PCR和GUS酶活性分析。结果表明,pG3:GUS可高效响应创伤诱导,pGl:GUS、pG2:GUS和pG4:GUS几乎不响应创伤诱导。6.不同缺失型启动子的溃疡病病原菌诱导特异性表达分析对不同缺失型启动子溃疡病诱导激活GUS基因的表达进行qRT-PCR和GUS酶活性分析。结果表明,pG3:GUS可高效响应溃疡病诱导,pGl:GUS、pG2:GUS和pG4:GUS几乎不响应溃疡病诱导。综上所述：-1571/-1158区域和-314/-188区域的缺失显着影响GST1启动子受溃疡病病原菌和创伤的诱导,这两段区域含有正向调控溃疡病和伤诱导的顺式作用元件,可显着提高启动子的活性。-1157/-315区域可能具有抑制-314/-188区域活性的作用,-1571/-1158可能具有解除-1157/-315区域的抑制作用。(本文来源于《西南大学》期刊2015-05-20）
邱春红[9]（2015）在《水稻镉诱导启动子的分离和功能分析》一文中研究指出水稻是我国主要的粮食作物之一,随着工农业的发展,环境和土壤中的重金属,特别是重金属镉,在水稻各个组织积累,影响水稻的产量和品质。镉在环境中不能降解,可通过食物链严重危害人类的健康。降低和消除镉污染成为一个亟待解决的问题。通过换土、优化水肥或者全生育期淹水等措施都可以缓解镉对水稻的毒害,降低稻米中的镉含量,但这会大大增加种植成本。因此,从遗传上改良水稻品种的耐镉性,选育镉积累量低的品种,是减少稻米镉污染的一个经济且有效的途径。植物主要的应激反应是基因表达的转录调控,这主要取决于启动子和转录因子之间的相互作用。诱导型启动子只在特定环境下表达,可避免目的基因的过量表达对植物的伤害。因此,诱导型启动子为研究胁迫耐受性的调控机制提供了重要资源。而且,目前主要集中在对功能基因的研究,对水稻镉诱导启动子的研究很少,本文我们鉴定和分离了水稻中叁个代表性的响应镉的启动子,并对其活性进行了分析。具体实验结果如下：(1)通过基因芯片分析和qRT-PCR鉴定,找出叁个主要受到重金属镉诱导表达的基因,分别为OsGSTU37、OsHSP18.6和OsGSTU5。(2)克隆上述的3个水稻镉响应基因的启动子,分别命名为POsGSTU27、POsHSP18.6和POsGSTU5。构建了这叁个启动子与GUSplus报告基因的融合表达载体,通过农杆菌介导的水稻遗传转化获得20、25和27株阳性转基因水稻植株。(3)对3个启动子POsGSTU37、POsHSP18.6和POsGSTU5受镉诱导后的组织表达活性进行定性和定量分析。通过对相应启动子的T3代转基因植株的根、茎、叶组织进行GUS化学染色,与未处理相比,镉诱导后其根、茎、叶组织都有不同程度的着色,表明这叁个启动子是镉强诱导启动子。同时,对3个启动子POsGSTU37、 POsHSP18.6和POsGSTU5活性进行qRT-PCR定量分析,结果表明POsGSTU5和POsGSTU37受镉诱导24 h后的活性和组成型启动子POsACTIN的活性相当,POsHSP18.6表现出比POsACTIN更高的镉诱导活性,叶组织镉诱导倍数为POsACTIN的1.33倍,根的镉诱导倍数为POsACTIN的5.38倍。(4)在短期高浓度镉诱导下(72h),启动子POsGSTU37、POsHSP18.6和POsGSTU5表现出不同的镉诱导应答模式。随着镉诱导时间的延长,POsGSTU37的活性不断增加,在72 h时达到最高,是未诱导的880倍。POsHSP18.6活性在镉诱导初期受到强烈的上调表达,8h诱导倍数最高,约为1220.8倍,后随着时间增加其诱导活性不断降低。POsGSTU5的本底表达水平较高,4h的镉诱导倍数达24倍。随后镉诱导活性保持在一个相对稳定的水平。(5)定量分析了叁个镉诱导启动子在长期低浓度镉诱导下的表达模式,得出POsGSTU5和POsGSTU37根组织的活性显着高于叶组织中的,这可能是由于水稻不同组织镉积累浓度不同造成的。POsGSTU37驱动的GUSplus的表达水平随着镉胁迫时间的延长不断增加,在20天达到最高。不同的是,POsGSTU5和POsHSP18.6转基因植株GUSplus的表达水平不依赖于镉胁迫时间的长短而增加。与4天未经镉处理的转基因植株的根和叶GUSplus的表达量相比,POsGSTU3720天的根诱导倍数最高,POsHSPl8.65天的叶子诱导倍数最高。(6)分析了不同金属Ni、Pb、As、Co、Cu、Fe、Zn和Mn对镉诱导启动子转基因植株的诱导活性。Ni诱导下,POsGSTU5转基因植株的GUSplus的诱导表达量最高,其诱导倍数达119.5倍。Pb和As处理下,POsGSTU5的活性也被强诱导上调表达,而金属Cu、Fe、Zn、Mn和Co对其诱导表达量很低。金属Ni、Cu、 Pb、As和Co能强烈诱导POsGSTU37,该启动子受金属Mn诱导低一些,但也增加了其GUSplus的表达量(P<0.01),然而Zn和Fe对POsGSTU37活性的上调不显着。POsHSP18.6与阴性对照相比,各种金属都强诱导其转基因植株GUSplus的表达,其中Ni、Cu、As和Co对POsHSPl8.6诱导比Pb、Fe、Mn和Zn对其的诱导强的多。(7)分别对叁个镉诱导启动子进行功能分析,构建了3个镉诱导启动子相应的截断启动子与GUSplus报告基因的融合表达载体。并对叁个镉诱导启动子的镉响应元件进行了初步分析,POsGSTU5镉响应元件定位在-2240～-1572 bp,POsGSTU37各截断启动子均有诱导,POsHSP18.6镉响应元件定位至-437～-190bp。本论文发现并鉴定了叁个镉诱导启动子,分别对这叁个镉诱导启动子进行定性和定量分析。叁个镉诱导启动子的分离为研究水稻镉胁迫的调控机制提供了重要的资源。对培育耐镉和低吸收镉品种奠定了基础,在治理水稻镉污染方面具有重要价值。启动子中镉响应元件的分离,并探讨其作用机理,有助于了解水稻的耐镉机制。(本文来源于《安徽大学》期刊2015-05-01）
王荣,刘慧,丁芳,李景艳[10]（2014）在《高盐诱导特异启动子ThAVA-P3-Pro的克隆及序列分析》一文中研究指出研究发现,一种在高盐适应中起关键作用的蛋白—液泡膜质子泵c亚基AVA-P3的表达在盐芥根部被高盐所诱导,而在拟南芥中变化不大。为进一步研究盐生植物盐芥的耐盐机制。以山东生态型盐芥(Thellungiella halophila)基因组DNA为模板,通过设计特异引物,PCR扩增得到盐芥高盐诱导特异启动子Th AVA-P3的9个不同长度的系列缺失片段,将这些片断分别克隆到PGEM-T载体上。序列分析表明,Th AVA-P3启动子的9个不同长度的系列缺失片段的大小分别为2 087 bp、1 711 bp、1 411 bp、987 bp、851 bp、769 bp、679 bp、436 bp、191 bp。与已报道的序列完全相同。生物信息学分析表明,Th AVA-P3-pro中存在包括响应与外界环境刺激、激素和其他生物胁迫等有关的22种顺式作用元件;推测这种关键耐盐基因Th AVA-P3的表达模式可能在盐芥的耐盐机制中发挥了重要作用。该研究可为进一步探讨Th AVA-P3-pro在逆境应答中的作用提供实验依据。(本文来源于《阜阳师范学院学报(自然科学版)》期刊2014年04期）
盐诱导启动子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
玉米纹枯病是玉米上重要的病害之一,前期通过高通量测序筛选到一个受纹枯病菌诱导表达的玉米基因LHT1,为了揭示该基因的调控机制,本研究克隆了该基因的启动子区域(P_(LHT1))并对其病原诱导核心元件进行了鉴定。结果表明,P_(LHT1)包含有4个激发子响应元件、3个GT-1元件、4个SA响应元件、3个ABA响应元件、1个生长素响应元件和1个GA响应元件。该启动子在多个组织器官中高水平表达,且在接种纹枯病菌菌株YWK196后,该启动子在4 h内就能够高效诱导表达报告基因。启动子截短分析发现,-1 416 bp至-1 087 bp区间的缺失使P_(LHT1)丧失了受纹枯病菌诱导的能力,对照Plant CARE的分析结果,该区段含有3个已知的病原菌诱导元件GT-1,将该区段内的3个GT-1进行单个缺失后,发现-1 416 bp至-1 087 bp区段受纹枯病菌诱导的活性减弱并未完全丧失;此外,将3个GT-1元件同时替换为GGGGGG后,-1 416 bp至-1 087 bp区域不再响应纹枯病菌的侵染,这些结果说明,这3个GT-1元件在P_(LHT1)响应纹枯病菌的侵染中协同发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
盐诱导启动子论文参考文献
[1].李小冬,莫本田,牟琼,娄芬,陈文贵.紫花苜蓿高温诱导启动子pMsMBF1c的克隆与功能分析[J].草业学报.2019
[2].陈静,位书佟,李宁,何康,申艳婷.玉米纹枯病菌诱导启动子P_(LHT1)核心顺式作用元件的鉴定[J].植物病理学报.2018
[3].范荣,刘金雷,韩武洋,许湄雪,陆浩.谷氨酸棒状杆菌新型诱导启动子的研究[J].海南师范大学学报(自然科学版).2016
[4].何康.水稻病原诱导启动子POs2H16顺式作用元件的分离与鉴定[D].山东农业大学.2016
[5].陈静.两个玉米纹枯病病原诱导启动子中核心顺式作用元件的鉴定[D].山东农业大学.2016
[6].佟少明,尹辉,夏冰,李秋莉.辽宁碱蓬SlCMO基因盐胁迫表达分析及盐诱导启动子鉴定[J].中国生物化学与分子生物学报.2016
[7].吕兆勇,赵春梅,薛仁镐.葡萄逆境胁迫诱导启动子的克隆及表达分析[J].华北农学报.2016
[8].何丹丹.病原物诱导启动子GST1响应柑橘溃疡病诱导的功能结构域研究[D].西南大学.2015
[9].邱春红.水稻镉诱导启动子的分离和功能分析[D].安徽大学.2015
[10].王荣,刘慧,丁芳,李景艳.高盐诱导特异启动子ThAVA-P3-Pro的克隆及序列分析[J].阜阳师范学院学报(自然科学版).2014