导读:本文包含了芪仙安肠方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:核因子κB,IL-4,IL-2,芪仙安肠方
芪仙安肠方论文文献综述
贾丽丽,康薇[1]（2012）在《芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的实验研究》一文中研究指出目的研究芪仙安肠方应用于大鼠UC(溃疡结肠炎),对其细胞因子产生的影响。方法选择乙醇与TNBS(3硝基苯磺酸)联合造模法首先制备溃疡结肠炎的大鼠动物模型,再对动物进行随机分组,选择ELISA方法对血清中的IL-2与IL-4的含量进行测定,以免疫组化法来检测其结肠组织中核因子κB表达。结论大鼠溃疡结肠炎应用芪仙安肠方进行治疗,效果显着,主要机制同抑制其IL-2,并提高其IL-4,以及降低其κB转录的活性等关系密切。(本文来源于《中国保健营养》期刊2012年12期）
赵红伟,刘建平,荣英蕊,康薇,陈建权[2]（2008）在《芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎红细胞免疫及ICAM-1表达的影响》一文中研究指出溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是一种原因不明的慢性非特异性炎症性肠病,其发病率在国内外有逐年增高的趋势,目前尚无特效的治疗方法。我们根据本病的发病特点筛选确立了芪仙安肠方,临床疗效显着。本实验以TNBS为半抗原诱发大鼠UC模型,观察芪仙安肠方在红细胞免疫以及黏附分子-1(ICAM-1)表达等方面的影响。(本文来源于《中华中医药学会脾胃病分会第二十次全国脾胃病学术交流会论文汇编》期刊2008-09-01）
康薇,刘建平,赵红伟,陈建权,荣英蕊[3]（2008）在《芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的实验研究》一文中研究指出目的观察芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响。方法采用叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合造模法制备大鼠溃疡性结肠炎动物模型,将动物随机分为空白对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、芪仙安肠方高、中、低剂量组,采用ELISA法测定血清中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)的含量,免疫组化法检测结肠组织核因子κB(本文来源于《中华中医药学会脾胃病分会第二十次全国脾胃病学术交流会论文汇编》期刊2008-09-01）
田军彪,单兆伟,刘建平,赵红伟,康薇[4]（2008）在《芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制》一文中研究指出目的探讨芪仙安肠方对叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效及作用机制。方法采用TNBS诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型40只,随机分为模型组、阳性对照组及芪仙安肠方低、中、高剂量组,各8只,并选未造模大鼠8只作为正常对照组。各组均灌胃给药,模型组和正常对照组予0.9%氯化钠注射液,阳性对照组予柳氮磺吡啶(SASP)0.50g/kg,芪仙安肠方低、中、高剂量组分别给予相应剂量(5.0、10.0、20.0g/kg)的芪仙安肠方原液,均每日1次。给药时间从造模后第3日开始,连续14日。造模后第18日观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及黏膜病理组织学情况,并检测免疫球蛋白(Ig)A、IgG、补体3(C3)、补体4(C4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-4(IL-4)含量变化。结果芪仙安肠方低、中、高剂量组结肠黏膜病理损伤明显改善,CMDI均降低,C3、C4及IL-4含量明显提高,IgA、IgG、TNF-α、IL-2含量降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);芪仙安肠方中、高剂量组治疗后CMDI、C3、C4、IL-2、IL-4、TNF-α含量与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论芪仙安肠方对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎疗效确切,中、高剂量尤其显着,其作用机制可能与免疫调节和减轻细胞因子损伤有关。(本文来源于《河北中医》期刊2008年04期）
康薇[5]（2008）在《芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎细胞因子的实验研究》一文中研究指出目的:本次研究的主要目的是通过动物实验,观察芪仙安肠方的疗效及其对细胞因子和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,并与柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine tablets,SASP)进行疗效比较,阐明该方治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的作用机理,以期为溃疡性结肠炎的治疗提供理论和实践依据。方法:本研究采用叁硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene- sulfonic acid,TNBS) /乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,取健康清洁级SD大鼠48只,雄性,体重200~220克,随机分成6组,各组8只。取一组作为空白对照组。余下5组大鼠推入含TNBS 20mg的30%乙醇溶液,每只大鼠约0.5毫升制成溃疡性结肠炎动物模型,分别称为模型组、柳氮磺胺吡啶组、芪仙安肠方高剂量组、芪仙安肠方中剂量组、芪仙安肠方低剂量组。造模完第3天,予以灌胃治疗14天。空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察其疗效。实验从叁个方面进行研究探讨。实验一观察芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠一般状况及病理学的影响;实验二观察芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素IL-2、白细胞介素IL-4活性及肿瘤坏死因子TNF-α含量的影响;实验叁观察芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织核因子-κB表达的影响。通过动物实验进一步探讨芪仙安肠方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。结果:1实验一显示:与正常组相比模型组和各治疗组大鼠一般情况均有不同的改变。中药芪仙安肠方高、中剂量组大鼠的精神状态、活动情况、毛发光泽度、食欲、大便性状等情况较其它组好,体重增长也较快。芪仙安肠方低剂量组和柳氮磺胺吡啶组次之,模型组最差。中药芪仙安肠方高(330.00±21.38)、中(347.50±16.69)剂量组的平均体重与正常组(352.50±7.07)无差异,明显高于低剂量组(298.75±13.56)和柳氮磺胺吡啶组(295.00±9.26)及模型组(270.00±35.05)差异有统计学意义(P<0.05)。这说明经中药芪仙安肠方治疗后,高、中剂量组模型大鼠的营养状况有显着改善。肠粘膜损伤指数(CMDI)评分芪仙安肠方高(0.566±0.198)、中(0.684±0.225)剂量组要优于低剂量组(1.602±0.152)和柳氮磺胺吡啶组(1.498±0.387),差异有统计学意义(P<0.05)。芪仙安肠方高、中剂量组之间无差异(P>0.05)。芪仙安肠方低剂量组和柳氮磺胺吡啶组之间差异无统计学意义(P>0.05)。叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇造模法,模型制作简单,价格低廉,重复性好,病理学变化与人相似。模型组大鼠粘膜层缺失,粘膜下层可见充血水肿和炎细胞浸润;中药各治疗组和柳氮磺胺吡啶组粘膜层完整,未见充血、水肿及炎细胞浸润。2实验二显示:中药芪仙安肠方高剂量血清IL-2(48.98±14.91)、TNF-α的含量(57.75±20.44),中剂量组血清IL-2 (51.02±10.93)、TNF-α(63.36±17.85)明显低于低剂量组血清IL-2(65.73±5.21)、TNF-α(94.53±31.83),柳氮磺胺吡啶组血清IL-2 (64.28±6.82)、TNF-α(92.35±31.55)及模型组血清IL-2 (78.38±8.23)、TNF-α(124.88±41.22),IL-4的水平高于低剂量组(19.37±6.49)、SASP组(19.49±5.01)及模型组(12.73±6.04)差异有统计学意义(P<0.05)。但芪仙安肠方高、中剂量组差异不明显。3实验叁显示:模型组(4.875±1.246)NF-κBp65表达明显升高,与正常组(1.375±0.518)比较有显着性差异(P<0.01)。中药芪仙安肠方各组和柳氮磺胺吡啶组(2.625±1.061)NF-κBp65表达水平明显降低,与模型组比较有显着性差异(P<0.01)。中药芪仙安肠方低剂量组(2.500±0.926)与正常组比较有显着性差异(P<0.05)。结论:我们认为溃疡性结肠炎主要是以脾虚为本,湿热邪毒、瘀血阻络为标,在治疗上围绕脾虚、湿热、瘀血制定了“健脾祛湿,清热解毒活血”的芪仙安肠方。本实验成功的诱导溃疡性结肠炎大鼠模型,观察中药芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠的疗效以及在炎症反应方面的药物干预作用,观察药物治疗前后的变化。研究结果表明,芪仙安肠方能改善溃疡性结肠炎大鼠的营养状况,促进肠道的消化吸收,增加体重,降低IL-2和TNF-α的水平,使IL-4活性升高,降低NF-κBp65表达水平,抑制炎性细胞,修复受损肠粘膜,减轻炎症、促进溃疡愈合。证实了中药芪仙安肠方对实验性溃疡性结肠炎大鼠有很好的治疗作用,其治疗的机理可能与其影响某些炎症因子有关,从而为中医防治溃疡性结肠炎开阔思路。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
赵红伟[6]（2008）在《芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎免疫机制的实验研究》一文中研究指出目的:我们认为溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是以脾虚为本,湿热邪毒为标,瘀血阻络贯穿始终为病机关键。芪仙安肠方是导师在临床上治疗UC的经验方,在治疗上以“益气健脾,清热利湿,化瘀解毒,生肌敛疮”为治疗大法取得较好效果。故本研究通过动物实验,进一步观察芪仙安肠方治疗UC大鼠的疗效以及探讨本方对实验大鼠免疫机制的影响。方法:本研究采用叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型(MK),于造模后第3天分别给予芪仙安肠方大(DK)、中(ZK)、小剂量(XK)和柳氮磺胺吡啶(LK)进行灌胃治疗,观察其疗效以及探讨其作用机制。实验分叁个方面研究探讨:实验一观察芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠一般状态、结肠组织病理形态学及红细胞免疫的影响;实验二芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠T细胞亚群及免疫球蛋白的影响;实验叁芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠ICAM-1表达的影响。通过动物实验进一步探讨本方治疗溃疡性结肠炎的可能作用机制。结果:1实验一:1.1一般状况(DAI)与MK(2.016±0.401)比较,DK(0.429±0.153)、ZK(0.496±0.144)、XK(1.304±0.212)、LK(1.286±0.299)、BK(0.378±0.133)都能明显的降低大鼠的疾病活动指数(P<0.01);其中中药组与LK之间比较,DK、ZK明显低于LK(PDK-LK<0.01) (PZK-LK<0.01);叁种不同剂量中药之间比较,DK、ZK明显低于XK(PDK-XK<0.01)(PZK-XK<0.01)。1.2结肠病理组织观察MK大鼠肠黏膜层完整,可见充血水肿和炎细胞浸润;LK和叁个中药组黏膜层完整,未见充血、水肿及炎细胞浸润。1.3红细胞免疫红细胞C3b受体酵母菌花环(RBC-C3bR):与MK(4.50±1.75)比较,DK(8.5±1.58)、ZK(8.31±1.75)、BK(9.31±2.09)能非常显着增高血中红细胞C3bR受体酵母菌花环(P<0.01) ;其中中药与LK(6.49±2.41)比较, DK优于LK(PDK-LK<0.05);叁种不同剂量的中药之间比较,DK与XK(6.46±2.18)比较能显着提高血中红细胞C3b受体酵母菌花环(PDK-XK<0.05)。红细胞免疫复合物花环试验(RBC-ICR):与MK(2.625±0.916)比较,DK(0.875±0.732)、ZK(0.938±0.729)、BK(0.813±0.651)能明显降低红细胞免疫复合物花环(P<0.01);其中中药与LK(1.846±0.620)之间比较,DK、ZK明显低于LK(PDK-LK<0.05) (PZK-LK<0.05);叁种不同剂量的中药之间的比较,DK、ZK与XK(1.825±0.667)比较能明显降低红细胞免疫复合物花环(PDK-XK<0.05) (PZK-XK<0.05)。2实验二:2.1 T细胞亚群(%)CD3:与MK(65.98±2.54)比较,DK(52.48±4.35)、ZK(53.52±3.73)、BK(48.98±3.48)均能明显降低血中CD3含量(P<0.01);其中中药与LK(61.09±1.42)之间比较,DK、ZK血中CD3的含量能明显低于LK(PDK-LK<0.01) (PZK-LK<0.01);叁种不同剂量的中药之间比较,DK、ZK明显低于XK(61.33±8.53) (PDK-XK<0.01) (PZK-XK<0.01)。CD4:与MK(51.03±3.37)比较,DK(25.24±4.40)、ZK(26.49±3.07)、XK(39.97±4.48)、LK(40.36±4.63)、BK(25.18±4.42)均能明显降低血中CD4的含量(P<0.01);其中中药组与LK之间比较,DK、ZK与LK比较能明显降低血中CD4的含量(PDK-LK<0.01) (PZK-LK<0.01);叁种不同剂量的中药之间的比较,DK、ZK明显低于XK(PDK-XK<0.01) (PZK-XK<0.01)。CD8:与MK(14.69±3.45)比较,DK(27.80±7.29)、ZK(27.78±6.96)、BK(27.65±6.80)能明显升高血中CD8含量(P<0.01);其中中药与LK(21.22±6.27)之间比较,DK、ZK与LK比较具有显着性差异(PDK-LK<0.01) (PZK-LK<0.01);叁种不同剂量的中药之间比较,DK、ZK与XK(21.28±6.34)比较具有显着性差异(PDK-XK<0.05) (PZK-XK<0.05)。CD4/CD8 :与MK(3.469±0.224)比较, DK(1.008±0.254)、ZK(1.034±0.245)、XK(1.869±0.043)、LK(1.868±0.129)、BK(0.991±0.191)均能明显降低血中CD4/CD8的含量(P<0.01);其中中药与LK比较,DK、ZK明显低于LK(PDK-LK<0.01) (PZK-LK<0.01);叁种不同剂量的中药之间比较,DK、ZK明显低于XK(PDK-XK<0.01) (PZK-XK<0.01)。2.2免疫球蛋白IgA:与MK(0.088±0.024)比较,DK(0.036±0.017)、ZK(0.041±0.019)、BK(0.035±0.022)均能明显降低血中IgA的含量(P<0.01);其中中药与LK比较,DK、ZK明显低于LK(0.063±0.026) (PDK-LK<0.05) (PZK-LK<0.05);叁种不同剂量的中药之间比较,DK、ZK与XK(0.064±0.025)比较能明降低血中IgA的含量(PDK-XK<0.05) (PZK-XK<0.05)。IgG:与MK(0.169±0.082)比较,DK(0.204±0.068)、ZK(0.210±0.085)、BK(0.169±0.082)均能降低血中IgG的含量(P<0.01);其中中药组与LK(0.300±0.105)比较,DK、ZK明显低于LK(PDK-LK<0.05) (PZK-LK<0.05);叁种不同剂量的中药之间比较,DK、ZK与XK(0.300±0.100)比较能明显降低血中IgG的含量(PDK-XK<0.05) (PZK-XK<0.05)。IgM:与MK(0.309±0.070)比较,BK(0.195±0.066)能明显降低血中的IgM(P<0.01);其余各组之间比较,DK(0.271±0.056)、ZK(0.272±0.050)、XK(0.297±0.041)、LK(0.300±0.050)之间无显着性差异(P>0.05)。2.3补体C3、C4C3:与MK(0.130±0.037)比较,DK(0.209±0.038)、ZK(0.206±0.018)、BK(0.216±0.036)均能明显升高血中的补体C3的含量(P<0.01);其中中药组与LK(0.171±0.030)之间比较,DK、ZK能明显高于LK(PDK-LK<0.05) (PZK-LK<0.05);叁种不同剂量的中药组之间比较,DK、ZK与XK(0.169±0.030)之间比较能明显升高血中的补体C3的含量(PDK-XK<0.05) (PZK-XK<0.05)。C4:与MK(0.024±0.011)比较,DK(0.058±0.016)、ZK(0.050±0.011)、BK(0.059±0.019)均能升高血中补体C4(P<0.01);其中中药组与LK(0.040±0.016)之间比较,DK明显高于LK(PDK-LK<0.05);叁种不同剂量的中药之间比较,DK与XK(0.040±0.019)比较能明显升高血中补体C4含量(PDK-XK<0.05)。3实验叁:免疫组织化学染色黏附分子ICAM-1检测与MK(5.750±1.282)比较,DK(1.875±0.991)、ZK(2.125±0.991)、XK(2.625±0.916)、LK(2.750±1.165)、BK(1.125±0.991)均能明显降低肠黏膜阳性细胞的表达(P<0.01);其余各组之间比较无显着性差异(P>0.05)。结论:芪仙安肠方能明显改善UC大鼠一般状况和结肠组织形态;提高补体C3、C4含量,减少了血液中IgG、IgA免疫反应,从而降低了ICAM-1对肠黏膜的炎症反应,IgM治疗前后变化不明显;本方还能增强UC大鼠血清中红细胞C3bR的活性,减少红细胞免疫复合物(RCIC)在肠黏膜的大量沉积,从而减轻了其对结肠黏膜上皮细胞的损伤,与模型组比较具有非常显着性差异;还能调节CD4+细胞与CD8+细胞比例,使其保持平衡,减少两者比例失衡而导致的免疫功能的紊乱。尤其是芪仙安肠方大剂量组(DK)和中剂量组(ZK)对实验大鼠的治疗作用更为明显。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
田军彪,刘建平,单兆伟,赵红伟,康薇[7]（2008）在《芪仙安肠方治疗溃疡性结肠炎36例临床观察》一文中研究指出目的观察芪仙安肠方治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法将54例溃疡性结肠炎患者随机分为2组,治疗组36例予芪仙安肠方,日1剂,水煎400mL分2次口服;对照组18例予柳氮磺吡啶肠溶片,每次1g,每日3次口服。2组均1个月为1个疗程,2个疗程后统计疗效。观察2组治疗前后免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM的变化以及治疗前后临床症状、体征的改善情况。结果治疗组总有效率91.67%,对照组总有效率77.77%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);2组治疗后临床症状、体征改善情况比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组;治疗组治疗后IgA较治疗前显着下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01);2组治疗后IgG均下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),治疗组下降更为明显(P<0.01)。结论芪仙安肠方治疗溃疡性结肠炎疗效确切。(本文来源于《河北中医》期刊2008年02期）
芪仙安肠方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是一种原因不明的慢性非特异性炎症性肠病,其发病率在国内外有逐年增高的趋势,目前尚无特效的治疗方法。我们根据本病的发病特点筛选确立了芪仙安肠方,临床疗效显着。本实验以TNBS为半抗原诱发大鼠UC模型,观察芪仙安肠方在红细胞免疫以及黏附分子-1(ICAM-1)表达等方面的影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
芪仙安肠方论文参考文献
[1].贾丽丽,康薇.芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的实验研究[J].中国保健营养.2012
[2].赵红伟,刘建平,荣英蕊,康薇,陈建权.芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎红细胞免疫及ICAM-1表达的影响[C].中华中医药学会脾胃病分会第二十次全国脾胃病学术交流会论文汇编.2008
[3].康薇,刘建平,赵红伟,陈建权,荣英蕊.芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的实验研究[C].中华中医药学会脾胃病分会第二十次全国脾胃病学术交流会论文汇编.2008
[4].田军彪,单兆伟,刘建平,赵红伟,康薇.芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制[J].河北中医.2008
[5].康薇.芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎细胞因子的实验研究[D].河北医科大学.2008
[6].赵红伟.芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎免疫机制的实验研究[D].河北医科大学.2008
[7].田军彪,刘建平,单兆伟,赵红伟,康薇.芪仙安肠方治疗溃疡性结肠炎36例临床观察[J].河北中医.2008