导读:本文包含了迁移作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:沙利度胺,人肺腺癌A549细胞,细胞迁移,cereblon(CRBN)
迁移作用论文文献综述
黄海宁,龙超良,张浩,汪海[1]（2019）在《Cereblon在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用》一文中研究指出目的探讨cereblon(CRBN)蛋白在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用及其机制。方法用MTS法检测沙利度胺对A549细胞增殖的影响;用RNA干扰(RNAi)及慢病毒感染法,研究建立稳定敲低CRBN的A549细胞株(A549CRBN);Transwell实验检测沙利度胺对A549和A549CRBN细胞迁移的影响;用实时定量PCR方法,检测细胞迁移相关分子神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的基因表达水平。结果沙利度胺在浓度分别为1、10、50、100μmol/L时均不影响A549细胞的增殖能力,但100μmol/L时能显着抑制A549细胞的迁移能力(P<0.05);敲低CRBN后,A549CRBN细胞的迁移能力显着降低(P<0.01),且其N-cadherin和vimentin mRNA表达水平也显着降低(P<0.01);敲低CRBN后,沙利度胺对A549CRBN细胞迁移无显着抑制作用,其可能以CRBN依赖方式抑制N-cadherin和vimentin的表达。结论沙利度胺可能通过CRBN抑制A549细胞的迁移及其迁移相关基因的表达水平。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年08期）
胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良[2]（2019）在《片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P>0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P<0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P<0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
曲杰,梁云微,吕喜英,李青山[3]（2019）在《FGF4对结肠癌细胞迁移的作用》一文中研究指出目的研究结肠癌组织中成纤维生长因子4(FGF4)对细胞迁移的影响。方法应用重组质粒pCDNA3.1-FGF4和RNA干扰技术分别对低转移结肠癌细胞株T47D和高转移结肠癌细胞株MDA-MB-231中的FGF4进行过表达和干扰并验证,对处理前后的细胞株进行划痕实验。结果高转移结肠癌细胞株MDA-MB-231中FGF4的mRNA水平高于低转移的结肠癌细胞株T47D。T47D-FGF4-OE细胞的划痕距离小于T47D-NC细胞,MDA-MB-231-FGF4-si细胞的划痕距离明显大于MDA-MB-231-NC细胞,差异均有统计学意义(P<0.05),提示MDA-MB-231-FGF4-si细胞的迁移受到明显抑制。结论结肠癌中FGF4的高表达促进了结肠癌细胞株的转移,因此临床上有必要监测FGF4的表达水平,从而有效地评估结肠癌的转移及预后情况。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年11期）
杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅[4]（2019）在《抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法:以脂质体法转染TRIM24siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48h后各组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MCF-7细胞增殖能力降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少(P<0.05)。结论:抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
陈文娟,冯海波,赵征,曹培培,韩乐[5]（2019）在《DKK1蛋白对SBC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨Dickkopf1 (DKK1)蛋白对人小细胞肺癌(SCLC)SBC-3细胞生物学行为的影响,并阐明其机制。方法:过表达DKK1的慢病毒和对照病毒分别感染人SCLC细胞株SBC-3,获得稳定表达DKK1蛋白的细胞系(SBC-3-DKK1组)和对照细胞系(SBC-3-NC组)。采用RT-PCR和Western blotting法检测2组SBC-3细胞中DKK1mRNA表达水平和蛋白表达量,平板克隆实验检测2组SBC-3细胞克隆形成率,Transwell实验观察2组SBC-3细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测2组SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量。结果:慢病毒感染SBC-3细胞72h后细胞内绿色荧光率大于80%。与SBC-3-NC组比较,SBC-3-DKK1组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平升高(P=0.004),DKK1蛋白表达量升高,细胞克隆形成率升高(P=0.002 6),迁移细胞数增多(P=0.006 2),侵袭细胞数增多(P=0.021 4),SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量升高。结论:过表达DKK1蛋白可以促进SBC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,其作有机制可能与上凋细胞中MMP-9蛋白表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
韦静敏,卫国强,康云庆,刘磊[6]（2019）在《热迁移作用时小间隙Cu/Sn-58Bi/Cu焊点显微组织演变》一文中研究指出研究了高度为10μm的Cu/Sn-58Bi/Cu微焊点在加载2 000℃/cm温度梯度以及125℃时效不同时间后的显微组织。结果表明,随着热迁移时间延长,Bi先粗化,然后向冷端偏聚,800h时焊点冷端形成几乎连续的Bi层,同时焊点界面金属间化合物(IMCs)呈对称生长,并且生长速率较慢。在时效条件下,焊点两端的界面IMCs向焊点中心快速生长,逐渐在焊点中心形成均匀且连续的Bi带,200h时Sn被消耗完毕。随着时效时间进一步延长,IMCs中Cu_6Sn_5逐渐转变为Cu_3Sn。此外,热迁移条件下,焊点中的Bi可以抑制界面IMCs的不对称生长,并且降低界面IMCs的生长速率,这表明在钎料合金中加Bi可提高微焊点的服役可靠性。(本文来源于《特种铸造及有色合金》期刊2019年11期）
王斌,崔晓晓,张蓉[7]（2019）在《沉默PXDN基因表达抑制卵巢癌SKOV3和OV15细胞的增殖和迁移及可能的作用机制》一文中研究指出目的:探究过氧化物酶(peroxidase,PXDN)在卵巢癌中的功能和潜在的作用机制。方法:通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库分析PXDN在卵巢癌组织中的表达情况,以及与患者预后的关系。采用免疫组织化学法检测79例浆液性卵巢癌及137例良性卵巢囊肿组织中PXDN的表达情况,并分析与临床病理参数的相关性。使用特异性针对PXDN基因的siRNA沉默卵巢癌SKOV3和OV15细胞中PXDN蛋白的表达,用CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室法和划痕愈合实验检测沉默PXDN基因表达对SKOV3和OV15细胞增殖和迁移功能的影响。采用特异性针对PXDN基因的shRNA沉默SKOV3细胞中PXDN蛋白的表达,再用转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)(10 ng/mL)处理PXDN沉默后的SKOV3细胞;通过蛋白质印迹法检测上皮-间质转化相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和纤维连接蛋白(Thbronectin,FN)的表达水平以及TGF-β信号通路中Snail1、Smad2、Smad3、Smad4以及磷酸化Smad2和Smad3蛋白的表达水平。结果:相较良性卵巢组织,卵巢癌组织中PXDN表达显着增高(P <0.001),并且PXDN高表达与卵巢癌预后不良相关(P <0.001)。沉默PXDN表达可抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移(P值均<0.001)。沉默PXDN表达后再用TGF-β处理SKOV3细胞,E-cadherin蛋白的表达水平明显上调,而FN蛋白的表达水平下调(P值均<0.01),Smad2和Smad3的表达水平没有明显变化,Snail1、Smad4以及磷酸化Smad2和Smad3蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.01),沉默PXDN表达可逆转TGF-β诱导的上皮-间质转化的发生。结论:PXDN可能通过TGF-β/Smad通路调控卵巢癌上皮-间质转化的发生。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
胡琦,朱定耀,谭小宁,李勇敏,蒋佳红[8]（2019）在《臭牡丹含药血清抑制人肝癌MHCC97-H细胞侵袭与迁移的作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨臭牡丹含药血清对人肝癌细胞(MHCC97-H细胞)迁移与侵袭能力的影响及其机制。方法按照体重将SD大鼠随机分成4组:模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组5只。低、中、高3个剂量实验组给予臭牡丹提取物0. 55,1. 09,2. 18 g·kg-1;模型组给予0. 9%Na Cl,每日灌胃2次,连续3 d。腹主动脉取血后分离血清,制备各组含药血清,体外培养MHCC97-H细胞。Transwell实验检测细胞的迁移能力;免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中的磷酸Akt (p-Akt)和PI3K相关蛋白表达的影响。结果模型组和低、中、高3个剂量实验组的迁移细胞数分别为(256. 0±28. 6),(181. 0±15. 7),(118. 0±14. 7)和(66. 0±12. 4)个,3个实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。模型组和低、中、高3个剂量实验组的PI3K蛋白相对表达量(灰度值)分别为0. 68±0. 03,0. 65±0. 02,0. 48±0. 01和0. 15±0. 01;上述这4组的p-Akt蛋白相对表达量(灰度值)分别为0. 37±0. 04,0. 33±0. 02,0. 25±0. 01和0. 09±0. 01,中、高2个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论臭牡丹含药血清具有抑制肝癌MHCC97-H细胞迁移和侵袭的作用,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
田耀宇,郝永强,张东和,肖佐[9]（2019）在《非迁移潮作用下的电离层赤道异常区单峰现象及其经度分布》一文中研究指出当喷泉效应较弱而双峰结构发展不充分的时候,可能在赤道异常区仅能够观测到一个电子密度的峰值,称之为单峰现象.本文利用CHAllenging Minisatellite Payload卫星在2001—2010年的电子密度数据给出了单峰的发生规律,单峰在地方时早上08∶00—10∶00和下午16∶00—19∶00发生率高,发生位置在经度上呈现多波数分布,尤其在10∶00—18∶00明显:在分季时多呈现四波,而在冬至季时以叁波为主.单峰发生多的经度,正好对应着双峰的结构特征较弱之处.究其原因,是非迁移潮的DE2和DE3分量调制了背景风场和大气发电机电场,在电场和喷泉效应减弱的经度,双峰结构难以形成时,就会表现为单峰结构.本文扩展了对单峰现象的地方时、季节和经度分布等规律的了解,明确了非迁移潮在其中施加的影响,由此,单峰同双峰现象一样可以用于研究非迁移潮对热层-电离层的作用.(本文来源于《地球物理学报》期刊2019年11期）
张升,高峰[10]（2019）在《动-静组合荷载作用下砂-粉土混合料水分迁移试验研究》一文中研究指出应用自主设计的铁路路基翻浆冒泥物理模型试验系统开展动-静组合荷载作用下砂-粉土混合料水分迁移试验研究。试验结果表明:动-静组合荷载作用下非饱和段内试样含水量呈明显增长趋势,孔隙水压力经历了动荷载作用下的累积和静荷载作用下的消散过程,并由此导致试样轴向形成孔隙水压力梯度,孔隙水在该宏观势能梯度作用下发生迁移流动。通过试验探究了铁路路基中"抽吸"作用的本质和发展过程,并基于此提出铁路路基翻浆冒泥病害的一个新的形成机理。(本文来源于《中国铁路》期刊2019年11期）
迁移作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P>0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P<0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P<0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
迁移作用论文参考文献
[1].黄海宁,龙超良,张浩,汪海.Cereblon在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用[J].国际药学研究杂志.2019
[2].胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良.片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究[J].中草药.2019
[3].曲杰,梁云微,吕喜英,李青山.FGF4对结肠癌细胞迁移的作用[J].热带医学杂志.2019
[4].杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅.抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
[5].陈文娟,冯海波,赵征,曹培培,韩乐.DKK1蛋白对SBC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
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[7].王斌,崔晓晓,张蓉.沉默PXDN基因表达抑制卵巢癌SKOV3和OV15细胞的增殖和迁移及可能的作用机制[J].肿瘤.2019
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[9].田耀宇,郝永强,张东和,肖佐.非迁移潮作用下的电离层赤道异常区单峰现象及其经度分布[J].地球物理学报.2019
[10].张升,高峰.动-静组合荷载作用下砂-粉土混合料水分迁移试验研究[J].中国铁路.2019
标签：沙利度胺; 人肺腺癌A549细胞; 细胞迁移; cereblon(CRBN);