一、头低位-30°卧床肺循环血液动力学的改变（论文文献综述）
梁帅,杜锐凯,凌树宽,史大卓,李英贤[1]（2021）在《失重/模拟失重对血管系统的影响及防护研究进展》文中提出失重或模拟失重环境下,人体内流体静压消失,体液头向转移,对机体血管产生显着影响,导致血管发生重塑和功能改变适应失重或模拟失重。由于不同部位血管结构和血流变化不同,因此失重或模拟失重可能会对人体各部位的血管产生不同的影响。综述了失重或模拟失重条件下脑血管、眼部血管、心血管、肺脏血管、胸腹部血管、下肢/后肢血管和微血管等不同部位血管适应性变化的特征,总结了失重/模拟失重引起血管内皮细胞和平滑肌细胞功能改变的机制。血管结构重塑、功能适应既是机体自我调节维持机体稳定的结果,也是最终导致飞行后立位耐力不良的重要原因之一。围绕长期飞行任务密切相关的防护手段如运动锻炼、下体或四肢负压装置、人工重力和药物防护等进行了分析,在对抗措施的应用上建议应多注重选用联合对抗方案,以期为未来长期载人航天制定有效防护措施提供参考。
赵书艺[2]（2021）在《头低位治疗对急性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床疗效及血清神经元特异性烯醇化酶、血清胱抑素C和血浆内皮素-1的影响》文中进行了进一步梳理目的通过比较治疗前后实验组（头低位组）与对照组的NIHSS评分与mRS评分,观察头低位治疗急性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床疗效,并检测治疗前后两组患者血清中神经元特异性烯醇化酶（Neuron Specific Enolase,NSE）、血清胱抑素C（Cystatin C,Cys-C）和血浆内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的水平变化。方法选择2019年12月至2020年12月沈阳医学院附属中心医院神经内科收入院的急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者100例,随机分为实验组与对照组,每组各50例,且均为发病72小时之内入院。两组均给予改善循环、抗血小板聚集、降脂稳定斑块等常规基础治疗,实验组在此基础上给予头低位治疗,于入院的第1天,治疗的第7±1天、第12±2天、第90±7天分别对两组患者进行NIHSS评分,并在第1天及第90±7天时进行mRS评分,收集数据,进行统计分析,观察头低位治疗急性脑梗死的临床疗效。并于入院的第1天和第10天分别检测两组患者血清中NSE,Cys-C,ET-1的含量,探讨头低位治疗急性脑梗死的可能机制。结果治疗前,实验组与对照组NIHSS评分及mRS评分进行比较,差异无统计学意义,P>0.05;治疗第7±1天时,实验组与对照组NIHSS评分均较治疗前降低,实验组降低的更明显[（6.12±1.7）分比（7.42±1.5）分],但差别无统计学意义,P>0.05;治疗第12±2天时,实验组与对照组NIHSS评分进行比较[（4.08±1.1）分比（5.00±1.2）分],差异有统计学意义,P<0.05;第90±7天时,实验组与对照组NIHSS评分均较治疗前显着降低,且实验组低于对照组[（3.72±1.203）分比（4.72±1.20）分],差异有统计学意义,P<0.05;第90±7天时,实验组与对照组mRS评分均较治疗前显着降低,且实验组较对照组更明显[（1.02±0.11）分比（1.16±0.04）分],差异有统计学意义,P<0.05。实验组患者经头低位治疗后血清中NSE、ET-1与Cys-C含量均较治疗前明显降低[NSE（23.28±5.62）mmol/L比（36.97±5.29）mmol/L、ET-1（71.63±14.28）pg/ml比（95.00±15.03）pg/ml、Cys-C（1.36±0.19）mg/L比（2.15±2.52）mg/L],差异有统计学意义,P<0.01,对照组治疗后患者血清中NSE、ET-1与Cys-C含量均较治疗前降低[NSE（30.74±4.83）mmol/L比（40.48±5.30）mmol/L、ET-1（75.46±14.28）pg/ml比（85.19±16.51）pg/ml、Cys-C（2.78±4.07）mg/L比（1.85±0.19）mg/L],P<0.01,差异亦具有统计学意义,但实验组降低的更显着;治疗前,实验组与对照组患者血清NSE、ET-1与Cys-C的含量比较,差异无统计学意义,P>0.05,而治疗后,实验组与对照组患者血清中NSE、ET-1与Cys-C的含量比较[NSE（23.28±5.62）mmol/L比（30.74±4.83）mmol/L、ET-1（71.63±14.28）ng/ml比（75.46±15.55）ng/ml、（1.36±0.19）mmol/L比（2.78±4.07）mmol/L],差异有统计学意义,P<0.05。结论头低位治疗能显着降低急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者的NIHSS评分及mRS评分,促进患者神经功能恢复,改善患者的预后,可能与其能降低患者血清中NSE、Cys-C、ET-1的含量有关,而起到抗炎、促进脑保护改善脑供血作用。
刘彧[3]（2021）在《头低位对急性大动脉粥样硬化型脑梗死临床疗效评价及IL-6、S100 β蛋白、hs-CRP的影响》文中研究说明目的通过比较急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者给予头低位治疗后实验组与对照组患者的NIHSS评分,观察并评估头低位治疗急性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床效果;通过观察该实验头低位治疗组及实验观察对照组患者治疗前后血清中S100β蛋白、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）的含量,探讨头低位治疗急性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床疗效及作用机制。方法根据纳入和排除标准收集病例,预计收取沈阳医学院附属中心医院2019年10月至2020年9月间住院患者病例,完成100例病例的收集。采用随机数字表法遵照随机化原则分为实验组和对照组,每组各50名患者。对照组参考《中国急性缺血性脑卒中治疗指南2018》治疗原则给予基础治疗,实验组在对照组的基础上给予头低位治疗,即:入组后24小时内8:00-22:00期间,给予患者-20度仰卧位,不能耐受后降至平卧位,休息5-10分钟后,再进行-20度重复上述操作。入组后24小时后,患者-20度卧位30-40分钟（以患者不能耐受为限）,休息5-10分钟,再重复上述操作,时间1-1.5小时,每天9:00-11:00点,15:00-17:00和20:00-22:00,共三次。共给予10-14天治疗。观察两组患者治疗前后的临床疗效、神经功能缺损程度（NIHSS）评分变化、Rankin修订量表评分（mRS）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素6（IL-6）、S100β蛋白指标变化。验证在常规治疗的基础上,头低位治疗急性粥样硬化型脑梗死的疗效显着,头低位治疗急性大动脉粥样硬化型脑梗死能改善患者神经功能缺损程度,且未增加不良反应的发生。结果实验组入组前的NIHSS评分（11.24±5.55）分、治疗7±1天的NIHSS评分（8.42±4.30）分、12±2天的NIHSS评分（5.760±2.40）分、90±7天的NIHSS评分（3.44±2.10）分;该实验观察对照组入组前的NIHSS评分（11.78±5.97）分、治疗7±1 天的NIHSS评分（8.88±4.00）分、12±2天的NIHSS评分（6.84±2.96）分、90±7天的NIHSS评分（5.30±3.07）分（P<0.05）;实验组治疗后hs-CRP（6.37±1.66）mg/L,IL-6（11.28±2.72）pg/mL水平低于对照组（8.48±2.22）mg/L、（14.37±3.15）pg/mL（P<0.05）;治疗后,对照组S100β为（0.74±0.26）μg/L,实验组S100β为（0.32±0.13）μg/L,与对照组相比,实验组S100β水平显着降低（P<0.05）;实验组治疗效果（96.00%）比对照组高（78.00%）（P<0.05）。治疗后,实验组mRS评分为（2.82±0.50）,对照组mRS评分为（3.35±0.62）,与对照组相比,实验组mRS评分更低（P<0.05）。结论给予急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者头低位治疗,能够降低患者NIHSS评分、mRS评分,降低患者血清中S100β蛋白、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、IL-6的水平。证明急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者应用头低位治疗效果较常规卧位治疗效果好。头低位治疗急性大动脉粥样硬化型脑梗死可以改善患者的血清相关指标。头低位治疗急性大动脉粥样硬化型脑梗死可以降低神经功能缺损情况,提高治疗疗效,改善患者预后情况,有效改善患者的生活质量,并且无明显不良反应发生。
董丽,王琼,刘新民,杨思进[4]（2013）在《地面模拟失重实验方法概况》文中认为虽然载人航天事业已得到突破性的进展,但航天员对失重的适应和返回地球后的再适应,无论在理论上还是实践中都是尚未攻克的技术难题。航天失重环境下航天飞行综合征的发生机理及对抗措施,仍是航天医学的重要课题。在地面上无法创造长期的失重环境,但根据失重对机体产生的生理效应可实现地面模拟失重实验。本文概述了地面模拟失重的人体实验、动物实验概况,为更好开展地面模拟失重条件下相关研究提供参考。
王兵[5]（2013）在《超声评价模拟失重状态女性颈部动脉血管弹性及血流》文中研究表明背景：航天飞行过程中有许多与地面不同的环境因素，其中失重环境对人体的影响一直是航天医学领域的研究热点。失重环境会对人体的各个系统造成不同程度的影响，特别是心血管系统。已发现航天飞行可引起航天员心血管脱适应现象，机理还不甚清楚，对长期失重所致的心血管机能障碍的规律和机制则了解更少。随着医疗设备不断改进及航天医学的不断发展，对失重环境下心血管系统的研究渐行深入。血管回声跟踪（ET）技术是近年推出的用于评价血管弹性的超声影像诊断技术，已经在临床和科研工作中得到广泛的应用。（ET）技术通过跟踪血管壁的运动，实时描记出血管壁的运动轨迹，计算出血管内径的变化并以曲线加以显示，可计算出多项反映动脉弹性变化的相关参数；高分辨力超声可以对模拟失重状态下女性颈内动脉及椎动脉血流进行二维及血流动力学的精确检测，计算出与血流变化相关的参数。以上技术的应用，使得超声评价模拟失重状态下动脉血管弹性及血流的改变具有了技术上的可行性和可靠性。目的：通过超声影像技术，无创检测模拟失重状态女性志愿者颈总动脉血管弹性参数与颈内动脉及椎动脉血流的相关参数，评价模拟失重状态对女性颈部动脉血管弹性及血流的影响。方法：选拔22名健康女性志愿者，年龄19-23岁，平均21岁。通过-6°头低位持续卧床限动模拟失重状态，持续21天。检测时间点为模拟失重开始前3天、模拟失重第1天、第3天、第7天、第15天及模拟失重结束后第3天。1.应用血管回声跟踪（ET）技术检测双侧颈总动脉血管弹性参数，测量参数为双侧颈总动脉弹性系数（Ep）、僵硬度（β）、顺应性（AC）、脉搏波传导速度（PWVβ）及膨大指数（AI），应用统计分析软件SPSS17.0进行均数配对t检验，P＜0.05为差异具有显着性意义。2.应用高频超声检测双侧颈内动脉及椎动脉搏动指数（PI）、阻力指数（RI）及血流量，应用统计分析软件SPSS17.0进行多组均数比较的方差分析，P＜0.05为差异具有显着性意义。结果：22名女性志愿者均完成了模拟失重实验任务。1.在应用ET技术检测劲动脉弹性中因4名志愿者部分数据缺失，实际获得18名志愿者双侧颈总动脉弹性参数完整数据。统计分析表明，模拟失重前后各时间节点，颈总动脉弹性各参数左右两侧比较均无显着差别。右侧颈总动脉Ep、β、PWVβ及AC均无显着差别，AI与模拟失重前比较，差异具有显着意义（p<0.05）；左侧颈总动脉Ep、β、PWVβ及AC均无显着差别，模拟失重第1、3天颈总动脉AI与模拟失重前比较，差异具有显着意义（p<0.05）。2.在应用高频超声检测颈内动脉及椎动脉的血流，获得了全部志愿者的相关参数。统计分析表明，与模拟失重前比较，模拟失重过程中各时间节点及结束后第3天，双侧颈内动脉及椎动脉的搏动指数、阻力指数和血流量均无明显变化，颈内动脉系的总流量亦无明显变化。椎动脉系的总血流量于模拟失重过程中第3天及第7天略低于模拟失重前，差异有统计学意义（p<0.05）。但其余时间节点检测的椎动脉系总血流量与模拟失重前无统计学意义。结论：短期模拟失重对女性颈总动脉血管弹性参数无明显影响，对颈内动脉及椎动脉血流参数亦无明显影响。提示在本研究模拟失重状态时限内，人体可通过自身调节，维持颈部动脉血管弹性及血流的相对稳态。
温美丽[6]（2012）在《后肢去负荷运动对小鼠生物节律的影响》文中指出背景与目的生物节律是生物体在进化过程中为抵御大自然环境而逐渐形成机体内在与大自然环境周期性变化相似的生物节律。生物节律的中枢起搏点位于下丘脑视交叉上核，视交叉上核将接收到的信号通过调节激素及体液等进而将信号传输到外周组织肝、肾、脾等，从而使外周组织呈节律性震荡。近年来有研究表明生物节律在抗肿瘤治疗、调节睡眠以及提高航天员工作绩效方面有重要作用。本研究通过在全黑环境条件下对C57小鼠进行后肢去负荷运动（模拟微重力的尾吊）的方法，检测小鼠血浆中褪黑素与皮质酮激素水平及肝脏组织中节律基因clock、bmal1、per1、per2、cry1、cry2的变化，探究生物节律与微重力的关联性。方法常规明暗光照条件导引C57小鼠一周后，在持续黑暗条件下采用头低位-30度法尾吊C57小鼠，在尾吊小鼠第12天、13天、14天每隔4小时连续18个时间点进行血浆与肝脏组织取材。选取外周血血浆采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测褪黑素与皮质酮激素浓度，选取肝脏组织提取总RNA，用Real-time PCR法检测节律基因（clock、bmal1、per1、per2、cry1、cry2） mRNA的相对表达水平。结果（1）全黑环境条件下，C57小鼠尾吊组与对照组血浆中褪黑素与皮质酮激素浓度无显着性差异（P>0.05）。（2）尾吊组与对照组肝脏组织中clock与bmal1节律基因mRNA水平均呈现出节律性表达特征。在尾吊条件下，clock基因mRNA的峰值相位提前约4 h，bmal1基因mRNA表达节律的振幅在每天授时因子时间ZT2（Zeitgeber Time）与ZT6显着下降（P<0.05）。（3）尾吊组与对照组肝脏中per1与per2节律基因的mRNA表达峰值均为约下午14-18时，谷值约为上午10时。（4）尾吊组与对照组肝脏中cry1与cry2节律基因的mRNA的表达水平呈现相同的趋势。峰值均约为午后14时，谷值约为早晨6时。结论在持续全黑暗条件下，C57小鼠肝脏组织节律基因clock与bmal1的mRNA水平表现出明显的近日节律性，尾吊（后肢去负荷运动）对clock基因产生峰值相位提前的效应，对bmal1基因产生振幅减少的效应；节律基因per1与per2、cry1与cry2的表达分别存在同步化的特征。
郑红霞[7]（2012）在《模拟微重力效应对海藻酸钠三维培养心肌细胞的影响》文中指出微重力可致航天员在太空飞行过程中生理机能发生改变。这些变化主要包括心血管系统、肌肉系统、免疫系统和骨骼系统的病理性改变，其中心血管系统病理性改变是造成空间飞行过程中航天员不能顺利完成空间作业，甚至猝死的主要原因。因此，探讨微重力对心脏结构和功能的影响及其相关机制，可为进一步建立基于生物医学基础的有效防护措施提供理论基础，对于保证航天员在太空飞行时的健康和有效工作具有重要意义。由于在空间进行微重力实验耗资大，机会有限，因此地面模拟微重力效应是目前空间生物学与航天医学研究的主要研究方式。为了克服模拟微重力效应研究中细胞二维培养的不足，本研究构建了一种新型的海藻酸钠微囊体，使细胞在该载体内呈三维生长，以保证尽可能实现在体细胞的特征。为了选择力学性能稳定，可以对抗回转过程产生的剪切力作用的载体材料，本实验首先利用流变仪检测了不同组成成分的海藻酸钠微囊体力学性能，结果显示1:30:0.05海藻酸钠/胶原/壳聚糖为最佳组成。扫描电镜显示微囊体为内部多孔结构，有利于细胞培养。其次，细胞增殖实验表明心肌细胞在该微囊体内的稳定增殖，原代心肌细胞在微囊体内可形成类心肌组织，并维持长期搏动。因此，海藻酸钠/胶原/壳聚糖微囊体包覆心肌细胞可用于后续微重力效应的相关研究。为了进一步研究海藻酸钠微囊体用于模拟微重力效应研究的可靠性，本研究利用回转仪以转数15rpm回转培养24hr，比较海藻酸钠微囊体和cytodex微球为载体的心肌细胞微丝结构改变，发现两者微丝结构变化相似，此外不同表型的乳腺癌细胞在海藻酸钠微囊体中回转培养48hr后，乳腺癌细胞的生物学特性发生改变，表明海藻酸钠微囊体用于模拟微重力效应研究的可行性。在构建以海藻酸钠微囊体为载体的细胞三维培养模型基础上，本文利用免疫荧光染色、MTT和流式细胞仪等方法研究了模拟微重力效应对心肌细胞结构、增殖和凋亡的影响，结果表明模拟微重力效应24hr导致三维培养的心肌细胞伪足消失，增殖能力降低，36hr出现早期凋亡，并在回转培养72hr时出现DNA损伤。为了深入研究模拟微重力效应对三维培养的心肌细胞功能的影响及其相应机制，本研究还分析了心肌细胞搏动频率的变化，通过显微镜观察海藻酸钠微囊体内心肌细胞的搏动频率，发现模拟微重力效应24hr可致原代心肌细胞收缩频率改变，表明模拟微重力效应改变三维培养的心肌细胞的搏动功能。同时利用实时定量PCR和Western-blot分析了模拟微重力效应与介导兴奋-收缩耦联的缝隙连接蛋白Connexin43以及影响心肌功能的离子通道蛋白（钠离子通道蛋白、L-钙离子通道蛋白、钠钾泵、钠氢交换体）表达变化的关系，研究结果提示模拟微重力效应对编码钠通道的基因SCN5a表达未造成明显影响，而其余通道蛋白均有不同程度的表达变化（Connexin43表达呈一过性改变，可产生适应性恢复；L-钙通道蛋白表达增高；钠钾泵和钠氢交换体表达降低），说明模拟微重力效应改变了动作电位产生的分子基础，从而导致心肌搏动功能改变。此外，尾悬吊大鼠实验也表明模拟微重力效应改变了心肌离子通道蛋白表达，其中Connexin43和钠氢交换体改变与体外培养的心肌细胞改变一致，而L-钙通道蛋白和钠钾泵表达与体实验相反，以上研究结果提示神经体液调控参与了模拟微重力效应下心肌组织离子通道蛋白的表达。在以上研究的基础上，为了深入分析模拟微重力效应下线粒体氧化应激响应的协同变化，利用线粒体特异探针荧光染色、活性氧探针DCFH-DA、Rh123染色以及抗氧化酶活性检测试剂盒研究了心肌细胞氧化应激的发生及相关机制，结果表明模拟微重力效应24hr心肌线粒体分布发生改变，48hr细胞活性氧显着增加，线粒体膜电位改变，导致心肌处于氧化应激状态。同时心肌细胞抗氧化物酶活性增强、热休克蛋白和转录因子NF-κB高表达。抗氧化物SOD活性分析表明回转培养的氧化应激机制可能以超氧化物为主。此外，线粒体的氧化应激研究结果也提示氧化应激参与了心肌细胞模拟微重力效应的响应机制，而且与心肌细胞搏动变化及部分离子通道的变化具有一致性。综上，本研究通过构造新型海藻酸钠微囊体，建立了适用于模拟微重力效应研究的细胞三维培养体系，同时通过系统的探讨心肌细胞对空间微重力环境的响应及其功能变化，证实模拟微重力效应会导致心肌细胞骨架改变，并引起线粒体分布发生变化，活性氧显着增加，线粒体膜电位改变，使心肌处于氧化应激状态。同时引起缝隙连接蛋白和离子通道蛋白的表达改变，最终导致原代心肌细胞搏动功能紊乱。
贾化平,何薇薇,梁会泽,魏相东,周环宇[8]（2011）在《定量组织多普勒Tei指数评价模拟失重对健康成人心室功能的影响》文中进行了进一步梳理目的应用超声心动图定量组织多普勒推导的Tei指数评价模拟失重对健康成人心室功能的影响。方法健康青年男性志愿者12名,-6°头低位卧床模拟失重。以平卧10min静息状态作为实验对照组,行多普勒超声心动图检查,以后分别于模拟失重第10天、第20天重复行多普勒超声心动图检查。在同步心电图R波触发下,存储组织速度成像（TVI）模式的心尖四腔心切面图像。将定量组织多普勒（QTVI）取样点置于二尖瓣环左侧位点,得到二尖瓣环左侧位点QTVI曲线,测量计算左心室Tei指数;将QTVI取样点置于三尖瓣环右侧位点,得到三尖瓣环右侧位点QTVI曲线,测量计算右心室Tei指数。结果模拟失重第10天、第20天,左心室Tei指数与对照组间差异无统计学意义。模拟失重第10天、第20天与对照组比较,右心室Tei指数均增大（P<0.05）,而模拟失重第10天、第20天之间左、右心室Tei指数比较差异无统计学意义。结论持续模拟失重未能引起健康成人左心室功能改变,但可致右心室功能减退。
王俊锋[9]（2009）在《模拟失重肺组织蛋白组学变化和药物干预对一氧化氮表达及凋亡的影响》文中认为目的:失重会使肺功能受到影响,并可导致一定程度肺组织损伤。本实验采用大鼠尾悬吊模拟失重的方法,研究模拟失重后大鼠肺组织蛋白组学变化情况,深入了解失重所致肺损伤的发生机制;同时选择N-乙酰半胱氨酸和银杏叶提取物进行药物干预,观察大鼠肺组织细胞凋亡和一氧化氮表达情况的变化,为失重所致肺损伤的药物防护提供理论依据。方法:1.蛋白组学研究:选择健康雄性S-D大鼠20只,体重180-220g,随机分为模拟失重7天和正常对照2组,采用尾悬吊-30°作为模拟失重模型。尾悬吊结束时,用10%水合氯醛（30ml/kg）腹腔注射麻醉后,打开胸腔取出肺组织并提取肺组织蛋白,蛋白提取后采用双向电泳技术（2-DE）建立差异表达图谱,通过凝胶成像分析和人工比对,确定差异蛋白质斑点,然后对每个差异蛋白点进行胶内酶切,采用HDMS进行液相串联质谱（LC-MS/MS）分析结合数据库检索鉴定蛋白质。最后对差异蛋白的生物学功能进行较为详细的了解和分类,进一步深入研究它们的功能。2.药物干预研究:选择健康雄性S-D大鼠40只,体重180-220g,随机分为模拟失重7天、正常对照、N-乙酰半胱氨酸干预和银杏叶提取物干预4组,采用尾悬吊-30°作为模拟失重模型。尾悬吊结束时,用10%水合氯醛（30ml/kg）腹腔注射麻醉后,打开胸腔取出肺组织制作石蜡切片。采用原位细胞凋亡检测法、免疫组织化学法和原位杂交法分别观察大鼠肺组织细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和bcl-2、bax及iNOS mRNA的变化。结果:1.蛋白组学变化:应用2-DE对悬吊组和对照组大鼠肺组织样品进行分离和对比,建立差异表达图谱,通过凝胶成像分析和人工比对,确定差异蛋白质斑点17个,其中13个上调,3个下调,1个消失。这些点分布在等电点4.65-8.61、分子量15972-60317范围内,最大表达上调6.9倍,下调最低至0.1倍。经胶内酶切和质谱鉴定,共鉴定出17种蛋白质,其中13种上调,3种下调,1种消失,与细胞代谢相关的5个,与细胞功能相关的4个,与细胞结构蛋白相关的3个,与蛋白降解系统相关的2个,与信号传导相关的3个。它们可能与细胞能量代谢、应激与炎症反应、细胞损伤与修复、细胞内信号转导和其它细胞功能活动有关,在细胞免疫应答、细胞凋亡等方面起着重要的作用。2.药物干预结果:悬吊组大鼠肺组织细胞凋亡指数（23.1%±2.6%）明显高于正常对照组（2.2%±1.1%）（P＜0.05）,而N-乙酰半胱氨酸干预组大鼠肺组织细胞凋亡指数（7.5%±1.6%）显着低于尾悬吊组（P＜0.05）,大鼠肺组织bcl-2/baxmRNA的表达也有相应的变化（P＜0.05）。悬吊组大鼠肺组织iNOS表达水平明显高于对照组（P＜0.05）,而N-乙酰半胱氨酸干预组大鼠肺组织iNOS表达水平明显低于7天悬吊组（P＜0.05）,大鼠肺组织iNOS mRNA表达也有相应的变化（P＜0.05）。同样,银杏叶提取物干预组大鼠肺组织细胞凋亡指数（8.1%±1.7%）显着低于尾悬吊组（P＜0.05）,其bcl-2/baxmRNA的表达也有相应的变化（P＜0.05）。而且银杏叶提取物干预组大鼠肺组织iNOS表达水平也明显低于7天悬吊组（P＜0.05）,其iNOS mRNA表达也有相应的变化（P＜0.05）。结论:模拟失重后大鼠肺组织蛋白组学发生变化,有些蛋白表达上调,而有些蛋白表达下调甚至消失,影响细胞能量代谢、应激与炎症反应、细胞损伤与修复以及细胞内信号转导等细胞功能活动,在失重所致肺组织损伤中发挥着重要的作用。模拟失重时大鼠肺组织细胞凋亡水平增高,iNOS表达水平也增高,而N-乙酰半胱氨酸和银杏叶提取物均可抑制模拟失重大鼠肺组织的细胞凋亡过度,并能降低iNOS的表达水平。
王永春[10]（2009）在《模拟失重对人脐静脉内皮细胞iNOS表达的影响及其转录调控机制研究》文中认为中长期载人航天飞行中的失重环境会对机体心血管系统产生不良影响,主要表现为运动耐力及立位耐力降低,严重影响航天员的健康及航天任务的完成。研究表明,失重后立位耐力不良的发生机理可能与失重后血容量减少、压力反射敏感性降低、静脉顺应性下降及肌肉萎缩等因素有关,但其确切发生机制仍不清楚。目前认为,失重后立位耐力不良的发生涉及多重复杂机制,不论在人体实验中,还是在动物实验中,多家实验室均发现血管系统的变化可能是导致心血管失调的重要因素。血管收缩功能不良在失重后立位耐力降低的发生发展中可能起着重要作用,但这种血管低反应性的确切机制仍待进一步阐明。内皮细胞广泛分布于机体血管的内表面,相互之间密切联系而形成一层天然的物理屏障,从而维持着血管壁的完整性。由于其在血管壁中的特殊位置,故内皮细胞可以对局部血管的血压、氧分压及血流变化迅速作出反应,通过合成和分泌多种血管活性物质作用于血管平滑肌,从而调节血管的舒张和收缩。一氧化氮（NO）可由体内多种组织细胞分泌,作为一种内源性的细胞内信使分子在体内多种生物学过程中担当重要角色,尤其在心血管功能的调控中发挥重要作用。机体的NO主要由一氧化氮合酶（NOS）催化L-精氨酸生成的,目前发现的NOS有三种同工酶:神经元型（nNOS）、内皮型（eNOS）和诱导型（iNOS）。nNOS和eNOS可在体内持续表达,主要参与生理水平NO的调节;而iNOS在生理状态下不表达,当诱导因素使其表达后,会持续释放大量的NO,产生一系列生理及病理作用。有报道指出内皮细胞对失重刺激具有高度敏感性,表现为失重或模拟失重环境下,内皮细胞可发生形态及基因表达的改变。大量的研究证明,尾吊模拟失重后大鼠机体NOS的活性增加。进一步研究发现,尾吊模拟失重可致大鼠股动脉等多种血管系统中出现iNOS的活性及表达量的增高,并且认为失重或模拟失重后内皮细胞释放的大量非生理浓度的NO是航天后机体血管收缩不良的重要原因。然而,失重或模拟失重导致的内皮细胞iNOS表达变化及其调控机制尚未见报道。为了探讨上述问题,我们以人脐静脉内皮细胞为研究对象,观察了回转器模拟失重致HUVEC-C iNOS的表达变化,进而探讨了其在转录水平的调节机制。本研究主要结果与发现如下:1.模拟失重对人脐静脉内皮细胞系HUVEC-C iNOS表达的影响本研究观察了回转器模拟失重24 h对人脐静脉内皮细胞系HUVEC-C iNOS表达的影响,结果发现:地面静止对照组与垂直旋转对照组iNOS mRNA及蛋白表达均较低,而24 h回转器模拟失重后,HUVEC-C iNOS mRNA及蛋白表达量显着增高,表明24 h模拟失重可致HUVEC-C iNOS mRNA和蛋白出现异常表达。转染了含有7233 bp的iNOS启动子荧光素酶报告基因系统phiNOS（7.2）Luc HUVEC-C在模拟失重24 h后,荧光素酶相对活性约为1G对照组的2.29倍,表明回转器模拟失重24 h可致HUVEC-C iNOS在转录水平被激活。2.模拟失重对HUVEC-C NF-κB及AP-1转录活性的影响本研究利用HUVEC-C转染NF-κB及AP-1报告基因的方法,观察了回转器模拟失重24 h对HUVEC-C转录因子NF-κB及AP-1转录活性的影响。结果发现:回转器模拟失重24 h与1G对照组相比,模拟失重可显着抑制NF-κB依赖的转录活性,抑制率为48%;以同样的方法发现,回转器模拟失重24 h与1G对照组相比可显着抑制AP-1依赖的转录活性,抑制率为38%。而两组的阴性对照质粒pCIS-CK转染HUVEC-C后,回转器模拟失重24 h与地面1G对照组的荧光素酶相对活性相比无显着差别,表明回转器模拟失重24 h可使HUVEC-C中转录因子NF-κB及AP-1的转录活性显着降低。3.模拟失重致HUVEC-C iNOS异常表达机制的研究本研究通过改变转录因子NF-κB及AP-1的活性,观察了模拟失重24 h后HUVEC-C iNOS表达的变化,进而明确回转器模拟失重24 h HUVEC-C iNOS异常表达在转录水平的调节机制。结果发现:应用50μM NF-κB阻断剂PDTC后模拟失重24 h,HUVEC-C iNOS mRNA、蛋白表达及转染荧光素酶启动子报告基因的相对荧光量与单纯模拟失重组相比未见显着变化,提示NF-κB未参与模拟失重环境下HUVEC-C iNOS的异常表达调控。应用20μM AP-1特异阻断剂SP600125后与单纯模拟失重组相比,HUVEC-C iNOS mRNA、蛋白及转染了phiNOS（7.2）Luc的相对荧光量均出现显着升高,而过表达AP-1后,与单纯模拟失重组相比HUVEC-C iNOS mRNA、蛋白表达及相对荧光活性均出现明显抑制。以上结果提示,模拟失重24 h所致的HUVEC-C iNOS表达的增高部分地与转录因子AP-1的活性降低有关,而非NF-κB在起作用。4.模拟失重致HUVEC-C iNOS异常表达的转录调控结合区域研究本研究利用构建的不同截短长度的iNOS启动子荧光素酶报告基因系统,通过观察回转器模拟失重24 h后转染了各片段的HUVEC-C相对荧光量的变化,从而明确模拟失重24 h致HUVEC-C iNOS异常表达的转录因子在iNOS启动子上游结合作用区域。结果发现:转染了phiNOS（0.6）Luc和phiNOS（1.0）Luc HUVEC-C在模拟失重24 h后,HUVEC-C细胞的荧光素酶活性与1G对照组相比无显着差别,表明iNOS启动子转录起始位点上游1000 bp内无回转器模拟失重24 h诱发iNOS异常表达的转录因子结合位点。总之,本研究利用细胞回转器模拟失重效应,观察了模拟失重24 h及1G重力环境下HUVEC-C iNOS mRNA、蛋白和启动子激活水平的变化,进而探讨了模拟失重致HUVEC-C iNOS异常表达在转录水平的调控机制。得出了如下结论:模拟失重24 h可致HUVEC-C iNOS mRNA、蛋白异常表达及在转录水平被激活;模拟失重24 h可降低HUVEC-C转录因子NF-κB及AP-1的转录活性;模拟失重24 h导致的HUVEC-C iNOS异常表达与转录因子AP-1的转录活性降低有关,而与NF-κB的活性降低无关;iNOS启动子转录起始位点上游1000 bp范围内无模拟失重24 h诱发HUVEC-C iNOS异常表达的转录因子结合位点。本研究结果有助于深化对失重致血管功能变化机制的认识,对失重致立位耐力不良的防护提供新的思路和理论依据。
二、头低位-30°卧床肺循环血液动力学的改变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、头低位-30°卧床肺循环血液动力学的改变（论文提纲范文）
（1）失重/模拟失重对血管系统的影响及防护研究进展（论文提纲范文）
| 1 失重/模拟失重对不同部位血管的影响 |
| 1.1 失重/模拟失重对脑血管的影响 |
| 1.2 失重/模拟失重对眼部血管的影响 |
| 1.3 失重/模拟失重对心血管的影响 |
| 1.4 失重/模拟失重对肺血管的影响 |
| 1.5 失重/模拟失重对胸腹部动脉的影响 |
| 1.6 失重/模拟失重对下肢/后肢血管的影响 |
| 1.7 失重/模拟失重对微血管的影响 |
| 2 失重/模拟失重对血管结构和功能影响的机制研究 |
| 2.1 血管内皮细胞功能改变 |
| 2.1.1 大血管内皮细胞变化 |
| 2.1.2 微血管内皮细胞变化 |
| 2.2 血管平滑肌细胞功能改变 |
| 3 失重/模拟失重环境对血管影响的对抗防护措施 |
| 3.1 运动锻炼 |
| 3.2 下体或四肢负压装置 |
| 3.3 人工重力 |
| 3.4 药物防护 |
| 4 展望 |
（2）头低位治疗对急性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床疗效及血清神经元特异性烯醇化酶、血清胱抑素C和血浆内皮素-1的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、综述 头低位治疗对急性大动脉粥样硬化型脑梗死的研究 |
| 参考文献 |
| 二、在学期间科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
（3）头低位对急性大动脉粥样硬化型脑梗死临床疗效评价及IL-6、S100 β蛋白、hs-CRP的影响（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、综述 头低位对急性大动脉粥样硬化型脑梗死临床疗效及对血清白介素 6、S100β蛋白、超敏 C 反应蛋白水平的影响 |
| 参考文献 |
| 二、在学期间科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
（4）地面模拟失重实验方法概况（论文提纲范文）
| 1 人体实验 |
| 2 动物实验 |
| 2.1 大鼠 |
| 2.2 兔 |
| 2.3 豚鼠 |
| 2.4 犬、猴类 |
| 3 其他 |
| 4 地面模拟失重的评判标准 |
| 5 结语 |
（5）超声评价模拟失重状态女性颈部动脉血管弹性及血流（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分：血管回声跟踪（ET）技术评价模拟失重下动脉弹性 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 模拟失重状态超声检测颈部血流变化情况 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）后肢去负荷运动对小鼠生物节律的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景、目的及意义 |
| 1.2 生物节律与运动 |
| 1.2.1 生物节律研究在运动中的发展历史 |
| 1.2.2 人体生物节律与运动 |
| 1.3 生物节律研究的发展趋势 |
| 1.3.1 时间治疗学 |
| 1.3.2 体育健身方面的运用 |
| 1.3.3 航天中的应用 |
| 1.4 生物节律研究在航天中的变化 |
| 1.4.1 航天员飞行任务中的昼夜节律破坏、睡眠障碍以及绩效降低 |
| 1.4.2 重力可能是影响昼夜节律和睡眠质量的原因之一 |
| 1.4.3 生物节律相关基因的发现 |
| 1.5 研究内容 |
| 1.5.1 尾吊对小鼠内分泌激素褪黑素与皮质酮昼夜节律时相的影响 |
| 1.5.2 尾吊对小鼠肝脏中生物节律基因影响 |
| 2 生物节律的概述 |
| 2.1 生物节律的定义 |
| 2.2 生物节律系统的基本特征 |
| 2.3 生物节律系统的作用 |
| 2.3.1 稳定内环境 |
| 2.3.2 适应环境 |
| 2.3.3 其他作用 |
| 2.4 生物节律基因 |
| 2.5 生物节律中枢起搏点的调控 |
| 2.6 中枢对激素的调节 |
| 2.7 生物节律调控机制 |
| 2.8 微重力的定义 |
| 2.8.1 动物微重力模拟方法 |
| 2.8.2 回转器 |
| 2.8.3 人体头低位卧床 |
| 2.9 航天员在太空中生物节律的改变 |
| 2.9.1 光暗周期环境发生变化 |
| 2.9.2 时间环境信息发生变化 |
| 2.9.3 重力条件发生变化 |
| 2.9.4 空间环境对内分泌激素的影响 |
| 3 小鼠后肢去负荷运动模型的建立 |
| 3.1 实验选材 |
| 3.2 实验模型 |
| 3.2.1 实验试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验取材 |
| 3.3.1 实验器械 |
| 3.3.2 仪器设备 |
| 3.3.3 取材方法 |
| 4 后肢去负荷对 C57 小鼠血浆中激素的检测 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验样品 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 激素浓度的检测 |
| 4.2.2 激素浓度数据统计 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 褪黑素标准品的检测 |
| 4.3.2 血浆中褪黑素浓度的检测 |
| 4.3.3 皮质酮标准品浓度检测 |
| 4.3.4 血浆中皮质酮浓度的检测 |
| 4.4 分析与讨论 |
| 5 后肢去负荷对 C57 小鼠肝脏 clock、bmal1 节律基因表达水平的影响 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 主要仪器 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 肝脏组织 RNA 的提取及检测 |
| 5.2.2 去除总 RNA 中的基因组 DNA |
| 5.2.3 反转录 |
| 5.2.4 引物设计 |
| 5.2.5 SYBR Green 荧光定量 RT-PCR 扩增特异性验证 |
| 5.2.6 Real time-PCR |
| 5.3 统计方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 节律基因 clock 与 bmal1 扩增曲线 |
| 5.4.2 肝脏中 clock 节律基因 mRNA 的表达 |
| 5.4.3 肝脏中 bmal1 节律基因 mRNA 的表达 |
| 5.4.4 clock 与 bmal1 节律基因 mRNA 相对表达水平 |
| 5.5 讨论 |
| 6 per1、per2 与 cry1、cry2 的节律基因表达 |
| 6.1 Per1 与 per2 节律基因的表达 |
| 6.1.1 材料与方法 |
| 6.1.2 尾吊对节律基因 per1、per2 表达的影响 |
| 6.2 统计方法 |
| 6.3 结果分析 |
| 6.4 cry1 与 cry2 节律基因扩增曲线 |
| 6.5 讨论 |
| 7 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间所取得的研究成果 |
| 致谢 |
（7）模拟微重力效应对海藻酸钠三维培养心肌细胞的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景和课题来源 |
| 1.2 心脏电生理特征 |
| 1.2.1 心肌细胞离子通道 |
| 1.2.2 心肌电生理特性与离子流的关系 |
| 1.2.3 心律失常的分子机制 |
| 1.3 氧化应激对心脏功能影响 |
| 1.4 微重力/模拟微重力效应对心脏结构和功能影响 |
| 1.4.1 微重力/模拟微重力效应的生物学作用 |
| 1.4.2 模拟微重力效应研究的心脏模型 |
| 1.4.3 微重力对心脏功能及电生理的影响 |
| 1.4.4 微重力影响心脏结构和功能的机制 |
| 1.5 细胞三维培养 |
| 1.5.1 细胞三维培养方法 |
| 1.5.2 三维培养的优点 |
| 1.5.3 心肌细胞三维培养 |
| 1.6 本课题的研究意义和主要研究内容 |
| 1.6.1 本课题的研究意义 |
| 1.6.2 本课题的研究内容 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 细胞系及实验动物 |
| 2.1.2 引物 |
| 2.1.3 抗体 |
| 2.1.4 常规试剂 |
| 2.1.5 其它实验试剂 |
| 2.1.6 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 鼠尾胶原的制备 |
| 2.2.3 水凝胶力学分析 |
| 2.2.4 液相色谱仪检测乳酸含量 |
| 2.2.5 细胞面积测量方法 |
| 2.2.6 细胞增殖分析 |
| 2.2.7 线粒体氧化应激分析 |
| 2.2.8 细胞凋亡检测 |
| 2.2.9 免疫荧光标记技术 |
| 2.2.10 心肌组织获取和固定 |
| 2.2.11 免疫杂交技术检测蛋白表达 |
| 2.2.12 实时定量PCR技术检测离子通道基因的表达 |
| 2.2.13 大鼠尾悬吊模拟微重力效应方法 |
| 2.2.14 大鼠心电图采集方法 |
| 2.2.15 电子显微镜观察细胞超微结构 |
| 2.2.16 统计学分析 |
| 2.3 本章小结 |
| 第3章 三维培养体系的建立 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 三维培养系统载体材料的选择 |
| 3.3 细胞-海藻酸钠微囊体培养体系的构建 |
| 3.4 心肌细胞在海藻酸钠微囊体内生长状态分析 |
| 3.4.1 海藻酸钠微囊体内心肌细胞H9c2 生长及代谢研究 |
| 3.4.2 海藻酸钠微囊体用于原代心肌细胞培养 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 模拟微重力效应影响心肌细胞结构及增殖 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 海藻酸钠微囊体包覆细胞模拟微重力效应实验体系的研究 |
| 4.2.1 海藻酸钠微囊体包覆细胞RCCS回转转数研究 |
| 4.2.2 RCCS回转培养中心肌细胞微丝结构分析 |
| 4.2.3 海藻酸钠三维培养细胞回转培养的细胞生长特性 |
| 4.3 模拟微重力效应对心肌细胞骨架结构影响 |
| 4.4 模拟微重力效应对心肌细胞增殖的影响 |
| 4.4.1 模拟微重力效应抑制三维培养的心肌细胞的增殖 |
| 4.4.2 模拟微重力效应导致心肌细胞凋亡 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 模拟微重力效应对心肌细胞搏动功能影响及分子机制研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 模拟微重力效应导致心肌细胞搏动改变 |
| 5.3 模拟微重力效应对缝隙连接蛋白表达影响 |
| 5.4 模拟微重力效应对钠通道蛋白和L-钙通道蛋白表达影响 |
| 5.4.1 模拟微重力效应对钠通道蛋白表达的影响 |
| 5.4.2 模拟微重力效应对L-钙通道蛋白表达的影响 |
| 5.5 模拟微重力效应对钠钾泵和钠氢交换体表达影响 |
| 5.5.1 模拟微重力效应对钠钾泵表达的影响 |
| 5.5.2 模拟微重力效应对钠氢交换体表达的影响 |
| 5.6 讨论 |
| 5.7 本章小结 |
| 第6章 模拟微重力效应对心肌细胞线粒体氧化应激的研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 模拟微重力效应改变心肌细胞线粒体的分布 |
| 6.3 模拟微重力效应致心肌细胞线粒体的响应机制 |
| 6.3.1 模拟微重力效应对心肌细胞活性氧的影响 |
| 6.3.2 模拟微重力效应对心肌细胞线粒体膜电位的影响 |
| 6.4 模拟微重力效应致线粒体氧化应激的调控机制 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ |
| 附录Ⅱ |
| 附录Ⅲ |
| 附录Ⅳ |
| 附录Ⅴ |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）定量组织多普勒Tei指数评价模拟失重对健康成人心室功能的影响（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、仪器与方法 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
（9）模拟失重肺组织蛋白组学变化和药物干预对一氧化氮表达及凋亡的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 模拟失重大鼠肺组织蛋白组学的变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 N-乙酰半胱氨酸对模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 N-乙酰半胱氨酸对模拟失重大鼠肺组织一氧化氮表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 银杏叶提取物对模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 银杏叶提取物对模拟失重大鼠肺组织一氧化氮表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 博士期间发表的文章 |
| 致谢 |
（10）模拟失重对人脐静脉内皮细胞iNOS表达的影响及其转录调控机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 实验一 模拟失重24 h对HUVEC-C iNOS表达的影响 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 模拟失重24 h对HUVEC-C NF-κB及AP-1转录活性的影响 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 模拟失重24 h上调HUVEC-C iNOS表达的机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验四 模拟失重致HUVEC-C iNOS异常表达转录调控结合区域研究 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
四、头低位-30°卧床肺循环血液动力学的改变（论文参考文献）
- [1]失重/模拟失重对血管系统的影响及防护研究进展[J]. 梁帅,杜锐凯,凌树宽,史大卓,李英贤. 航天医学与医学工程, 2021(05)
- [2]头低位治疗对急性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床疗效及血清神经元特异性烯醇化酶、血清胱抑素C和血浆内皮素-1的影响[D]. 赵书艺. 沈阳医学院, 2021(01)
- [3]头低位对急性大动脉粥样硬化型脑梗死临床疗效评价及IL-6、S100 β蛋白、hs-CRP的影响[D]. 刘彧. 沈阳医学院, 2021(10)
- [4]地面模拟失重实验方法概况[J]. 董丽,王琼,刘新民,杨思进. 中国实验动物学报, 2013(05)
- [5]超声评价模拟失重状态女性颈部动脉血管弹性及血流[D]. 王兵. 安徽医科大学, 2013(01)
- [6]后肢去负荷运动对小鼠生物节律的影响[D]. 温美丽. 中北大学, 2012(08)
- [7]模拟微重力效应对海藻酸钠三维培养心肌细胞的影响[D]. 郑红霞. 哈尔滨工业大学, 2012(03)
- [8]定量组织多普勒Tei指数评价模拟失重对健康成人心室功能的影响[J]. 贾化平,何薇薇,梁会泽,魏相东,周环宇. 中华医学超声杂志(电子版), 2011(02)
- [9]模拟失重肺组织蛋白组学变化和药物干预对一氧化氮表达及凋亡的影响[D]. 王俊锋. 中国人民解放军军医进修学院, 2009(10)
- [10]模拟失重对人脐静脉内皮细胞iNOS表达的影响及其转录调控机制研究[D]. 王永春. 第四军医大学, 2009(12)