导读:本文包含了大鼠主动脉血管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:力竭运动,动脉血管内皮细胞,枸杞多糖,应激
大鼠主动脉血管内皮细胞论文文献综述
张文娟,李光华,朱玲勤,黄敏,杨惠芳[1]（2017）在《枸杞多糖在保护力竭运动大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤中的作用研究》一文中研究指出目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)在力竭运动致大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤中的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,按体重随机分为空白对照组,有氧运动组,力竭运动组,力竭运动+LBP组,进行5周游泳训练,建立力竭运动模型。采用离体血管环灌流技术测定大鼠胸主动脉血管环对去甲肾上腺素(NE)诱导的血管反应性;高倍镜下观察HE染色的大鼠胸主动脉血管组织形态的变化;流式细胞术检测外周循环血液中的内皮细胞数;激光共聚焦显微镜检测各组氧化应激(H_2O_2)后细胞内[Ca~(2+)]i浓度变化。结果灌服LBP可以抑制NE诱发的血管收缩反应(P<0.01),减少内皮细胞脱落,降低细胞内Ca~(2+)浓度。结论力竭运动会导致大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤脱落;LBP对大鼠胸主动脉内皮细胞损伤有一定的保护作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2017年11期）
周才琼,丁苗,谢月英,李成龙[2]（2017）在《发酵酸猪肉ACE抑制肽对大鼠胸主动脉血管内皮细胞功能因子的影响》一文中研究指出目的高血压是一种以动脉血压升高为特征的临床综合症,是全球范围内的重大公共卫生问题。现代研究表明,血管内皮细胞功能不全或障碍与心血管疾病,尤其是高血压的发生密切有关。本研究从发酵酸猪肉中制备得到的小于10KDa的ACE抑制肽(肽含量86.54%,IC_(50) 0.895mg/m L;构成肽的疏水性氨基酸、芳香族氨基酸和支链氨基酸分别占39.35%、10.69%和13.65%)对大鼠胸主动脉血管内皮细胞功能因子的影响。方法以大鼠胸主动脉血管内皮细胞为模型,取传至第3代的细胞,配成1.0×10~5个/m L的细胞悬(本文来源于《中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编》期刊2017-05-22）
黄玫梅,尚画雨,夏志,苏全生[3]（2017）在《8周游泳运动对糖尿病大鼠模型主动脉血管内皮细胞功能的影响》一文中研究指出目的探讨长期游泳运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮细胞的影响及可能机制。方法 8周龄雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)注射制备成T2DM大鼠模型后,随机分为空白对照组(C组)、单纯运动组(CE组)、糖尿病对照组(DM组)、糖尿病运动组(DME组)。CE组、DME组进行8 w游泳训练(6 d/w),第1周前3 d练习时间分别为20、30和45 min,第4天起每天持续游泳60 min。运动8 w后测定各组血浆中血管性假性血友病因子(v WF)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1),以及胸主动脉中二酯酰甘油(DAG)、蛋白激酶C(PKC)的水平。结果与DM组相比,DME组的血浆v WF、PAI-1含量以及胸主动脉中PKC活性均明显降低(P<0.05),而DAG水平也有所降低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 8 w游泳运动可降低v WF、PAI-1水平,减轻DM造成的血管内皮细胞损伤,对内皮细胞起保护作用,其机制可能与减少组织DAG的合成、抑制PKC途径的激活有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年08期）
韦诚,李成龙,朱丽娟,谢月英,周才琼[4]（2017）在《发酵酸肉胆酸盐结合肽的化学抗氧化作用及对大鼠胸主动脉血管内皮细胞的影响》一文中研究指出本实验对发酵酸肉胆酸盐结合肽(分子质量范围265~1 400 D,肽含量75.7%)的化学抗氧化作用及其对血管内皮细胞的影响进行研究。结果表明,发酵酸肉胆酸盐结合肽化学抗氧化活性随处理浓度升高而增加,对·OH、O_2~-·和1,1-二苯基-2-叁硝基苯肼自由基的半清除浓度分别为2.04、2.79、2.50 mg/m L,表明其对·OH有更好的清除效果。对大鼠胸主动脉血管内皮细胞的影响研究结果显示,在实验质量浓度范围内,样品肽对血管内皮细胞不具有明显毒性,可刺激血管内皮细胞NO的释放和6-酮-前列腺素F1α的分泌,高剂量组刺激分泌效果显着高于空白组。实验表明酸肉胆酸盐结合肽可通过抗氧化活性和对血管内皮细胞的作用预防心血管疾病。(本文来源于《食品科学》期刊2017年11期）
周文平,张辉,张金盈[5]（2016）在《MEF2A RNA干扰对小鼠主动脉内皮细胞MEF2A表达及细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1表达的影响》一文中研究指出目的:观察肌细胞增强因子2A(MEF2A)RNA干扰对小鼠主动脉内皮细胞MEF2A及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:培养小鼠主动脉内皮细胞,构建MEF2A RNA干扰慢病毒或者阴性对照慢病毒(NC)并转染小鼠主动脉内皮细胞。实验设对照组(不加慢病毒)、NC组和MEF2A RNA干扰组3组,应用ELISA和RT-PCR法分别检测MEF2A及ICAM-1、VCAM-1蛋白及mRNA的表达水平。结果:ICAM-1在对照组、NC组和MEF2A RNA干扰组上清液中的表达量分别为(1.133±0.182)、(1.267±0.115)、(2.249±0.185)μg/L;VCAM-1在对照组、NC组和MEF2A RNA干扰组上清液中的表达量分别为(2.382±0.204)、(2.253±0.281)、(5.077±0.198)μg/L。ICAM-1、VCAM-1在上清液中的水平及mRNA表达水平,NC组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);MEF2A RNA干扰组与对照组和NC组相比均升高(P<0.05)。结论:慢病毒介导的MEF2A RNA干扰可抑制小鼠主动脉内皮细胞MEF2A活性及mRNA的表达,并可促进血管内ICAM-1、VCAM-1蛋白及mRNA的表达。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2016年04期）
杜宁辉,杨志明,杨慧宇[6]（2016）在《血管紧张素(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导大鼠主动脉内皮细胞损伤的作用机制》一文中研究指出目的观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠主动脉内皮细胞(SVAREC)血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达水平的影响,探讨其可能作用机制。方法将大鼠随机分为ox-LDL组和ox-LDL+Ang(1-7)组。实验通过Cell Counting Kit-8(简称CCK-8)检测细胞增殖情况。通过荧光实时定量PCR法检测LOX-1、VCAM-1、ICAM-1mRNA的表达水平。结果 ox-LDL可以抑制SVAREC细胞的增殖,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。ox-LDL+Ang(1-7)组可以使SVAREC细胞生长抑制率降低,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。随着ox-LDL浓度的升高,LOX-1、ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达量上升,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),加入Ang(1-7),随着Ang(1-7)的浓度升高,LOX-1、ICAM-1及VCAM-1mRNA表达量下降。结论 ox-LDL可以损伤SVAREC细胞,并使LOX-1、ICAM-1及VCAM-1mRNA表达量上升,Ang(1-7)抑制ox-LDL的上述反应,并且可能通过LOX-1、ICAM-1及VCAM-1mRNA发挥作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2016年08期）
李追[7]（2016）在《存活素促大鼠主动脉内皮细胞血管生成的实验研究》一文中研究指出周围动脉疾病(Periphery Artery Disease,PAD)是一组表现为外周动脉狭窄、闭塞的疾病,以下肢发病最为常见。目前对于PAD的治疗方法主要有药物治疗、外科手术治疗等。研究认为以上治疗方式在增加行走时间及距离,减少截肢率及降低死亡率等方面的效果并不理想。治疗性血管生成是治疗PAD一种手段,是以血管生长因子的基因、蛋白或内皮祖细胞等进行局部或系统干预以促进缺血组织血管生成,从而改善外周循环的方法。血管生成是指从已存在的微血管床上芽生出新的,以毛细血管为主的血管系统的过程,主要包括:细胞外基质的降解;血管内皮细胞的激活、增殖、迁移;管腔结构的形成及血管网的重塑。存活素(Survivin,SVV)基因是一种广泛表达于胚胎和肿瘤组织的多效性基因,SVV通过调节肿瘤细胞的凋亡、周期转换、侵袭性等信号通路促进肿瘤的生长、转移及血管生成。目前SVV基因促进肿瘤血管生成的研究已较深入,但关于SVV基因促进正常组织或细胞血管生成的研究甚少,实验采用腺病毒(Adenovirus,Ad)携带SVV基因转染大鼠主动脉内皮细胞(Rat Aortic Endothelial Cell,RAECs)的方式,观察SVV基因对RAECs增殖、迁移、抗凋亡及血管生成的影响,以期于将SVV基因做为新的PAD治疗的血管生成因子。第一部分腺病毒介导大鼠主动脉内皮细胞存活素基因的转染及鉴定目的:鉴定腺病毒介导SVV基因转染RAECs后细胞内SVV基因及蛋白的表达情况。方法:根据对RAECs不同的处理将其分为3组:SVV转染组(Ad-GFP/SVV):RAECs转染携带有SVV基因及GFP的腺病毒;阴性对照组(Ad-GFP):RAECs转染仅携带有GFP的腺病毒;空白对照组(RAEC):RAECs正常培养不做任何处理。用Ad-GFP/SVV组行最佳MOI的鉴定,分别用MOI等于0、10、20、50、100的携带有GFP及SVV基因的腺病毒与RAECs共培养,于12h、24h、48h、72h采用流式细胞仪计算感染率,确定最佳MOI和最佳感染时间后用q RT-PCR及Western blot检测各组RAECs内SVV的m RNA及蛋白的表达情况。结果:转染48h后MOI=50的感染率为(95.67±2.16)%,MOI=100的转染率为(94.53±1.76)%,组间差异无统计学意义(P>0.05);q RT-PCR结果显示SVV转染组m RNA相对表达量显着上调,Western blot结果显示与q RT-PCR结果一致,SVV转染组与空白对照组及阴性对照组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:以MOI=50时携带SVV基因的腺病毒转染RAECs 48h可显着提高其SVV基因和蛋白的表达。第二部分存活素基因对大鼠主动脉内皮细胞增殖的影响目的:研究SVV基因对RAECs增殖的影响。方法:根据对RAECs不同的处理将其分为3组:SVV转染组(Ad-GFP/SVV):RAECs转染携带有SVV基因及GFP的腺病毒;阴性对照组(Ad-GFP):RAECs转染仅携带有GFP的腺病毒;空白对照组(RAEC):RAECs正常培养不做任何处理。按已确定的感染复数和感染时间用各组腺病毒转染RAECs,细胞免疫荧光法检测PCNA表达,MTT法检测RAECs的增殖活性,Western blot法检细胞周期蛋白的表达。结果:SVV转染组的PCNA阳性相对表达量为(85.35±4.93)%;阴性对照组为(51.04±6.86)%;空白对照组为(52.57±5.24)%。MTT法中转染后第1天SVV转染组的OD值为0.93±0.06;阴性对照组为0.77±0.09;空白对照组为0.71±0.14;转染后第2天SVV转染组的OD值为1.28±0.12;阴性对照组为0.91±0.05;空白对照组为0.87±0.06。SVV转染组的PCNA表达量及MTT的OD值显着高于阴性对照组及空白对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);SVV转染组的周期蛋白cyclin B1、cyclin D1、cyclin E、CDC2、CDK 4、CDK2表达明显上调,与空白对照组及阴性对照组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:SVV基因通过上调RAECs周期蛋白的表达促进RAECs的增殖。第叁部分存活素基因对大鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响目的:研究SVV基因对RAECs凋亡的影响。方法:根据对RAECs不同的处理将其分为4组:SVV转染组(Ad-GFP/SVV):RAECs转染携带有SVV基因及GFP的腺病毒后缺氧条件下培养12h;阴性对照组(Ad-GFP):RAECs转染仅携带有GFP的腺病毒缺氧条件下培养12h;缺氧对照组(Control):RAECs不行转染缺氧条件下培养12h;空白对照组(RAEC):RAECs不行转染常氧下培养12h。细胞转染后于缺氧条件下诱导细胞凋亡,采用鬼笔环肽荧光染色法标记微丝(F-actin)的表达情况,TUNEL绿色FITC标记荧光检测法及流式细胞仪检测细胞凋亡的数量,Western blot检RAECs内凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3,8,9的表达。结果:各组细胞经低氧诱导凋亡后,光镜下SVV转染组与RAEC组的RAECs形态良好,细胞间联系紧密,荧光显微镜下阴性对照组、缺氧对照组出现核固缩、核碎裂等典型的凋亡变化;SVV转染组F-actin平行均匀分布于细胞中,与正常RAECs相似,在阴性对照组和缺氧对照组,F-actin降解增加,呈环形富集于细胞膜的周边;流式细胞仪分析结果示SVV转染组细胞凋亡率显着降低,与阴性对照组、缺氧对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果示SVV转染组RAECs的cleaved-Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9的表达减少,与阴性对照组、缺氧对照组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:SVV基因通过下调Caspase-3、8、9的表达抑制低氧诱导的RAECs凋亡。第四部分存活素基因对大鼠主动脉内皮细胞迁移与侵袭的影响目的:研究SVV基因对RAECs迁移与侵袭的影响。方法:根据对RAECs不同的处理将其分为3组:SVV转染组(Ad-GFP/SVV):RAECs转染携带有SVV基因及GFP的腺病毒;阴性对照组(Ad-GFP):RAECs转染仅携带有GFP的腺病毒;空白对照组(RAEC):RAECs正常培养不做任何处理。细胞转染后采用划痕实验,Transwell实验、基质胶小室实验等评估RAECs的迁移能力,使用Western blot检测细胞内MMPs的表达水平。结果:SVV转染组在6,12,24h迁移距离均较阴性对照组和空白对照组迁移距离显着增加(P<0.05);Transwell实验中,SVV转染组穿过聚碳酸酯膜的RAECs较阴性对照组和空白对照组显着增加(P<0.05);Western blot结果示SVV转染组RAECs内MMP-2、7、8、9的表达水平均高于阴性转染组和空白对照组。结论:SVV通过上调MMP-2、7、8、9的表达增加RAECs迁移和侵袭能力。第五部分存活素基因对大鼠主动脉内皮细胞小管形成及血管生成的影响目的:观察SVV基因对RAECs在体外管腔形成及体内血管生成的影响。方法:根据对RAECs不同的处理将其分为3组:SVV转染组(Ad-GFP/SVV):RAECs转染携带有SVV基因及GFP的腺病毒;阴性对照组(Ad-GFP):RAECs转染仅携带有GFP的腺病毒;空白对照组(RAEC):RAECs正常培养不做任何处理。SVV基因转染后,将RAECs接种在Martigel基质胶预处理的48孔板中,观察管腔形成的情况,并用ELISA检测细胞培养基上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的表达;将转染后的细胞与Martigel基质胶混合液接种至裸鼠皮下,7天后采用HE染色、Masson染色及CD31免疫组化染色评估裸鼠皮下血管生成的情况。结果:SVV转染组相对于正常对照组的小管与分支的比例显着高于阴性对照组(P<0.05)。ELISA检测结果示SVV转染组VEGF表达量显着增加,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。在体实验中,SVV转染组可明显见到横行整齐排列的毛细血管,经量化统计分析SVV转染组被膜与胶栓内血管数均显着高于阴性对照组和正常对照组(P<0.05)。结论:SVV基因使RAECs在基质胶中直接参与管腔形成。SVV基因提高RAECs移植周围组织中VEGF的表达水平,促进血管的生成。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-03-01）
尚画雨,黄玫梅,夏志,上官若男,苏全生[8]（2015）在《长期有氧运动对糖尿病大鼠主动脉血管内皮细胞功能的影响》一文中研究指出1研究目的探讨长期游泳运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮细胞的影响及可能机制。2研究方法采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法复制2型糖尿病(type II diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型。从45只8周龄雄性Wistar大鼠中随机抽取14只分为空白对照组(C,n=7)和单纯运动组(CE,n=7),给予普通饲料喂养,其余31只给予高糖高脂喂养7周,空腹12 h后小剂量腹腔注射STZ(本文来源于《2015第十届全国体育科学大会论文摘要汇编(叁)》期刊2015-11-05）
和姬苓,孙洪英,杨国安,徐莹,敖媛媛[9]（2015）在《RNA干扰抑制大鼠主动脉内皮细胞血管紧张素原表达的实验研究》一文中研究指出目的研究RNA干扰技术对大鼠主动脉内皮细胞血管紧张素原(AGT)表达的抑制。方法构建携带AGT基因特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体,与脂质体转染剂以最佳配比复合,转染传代3~5代的大鼠主动脉细胞,于转染后24 h、48 h、72 h在倒置荧光显微镜下检测转染效率,采用RT-PCR法检测AGT mRNA的表达水平,应用BCA蛋白定量试剂盒来测定大鼠内皮细胞的蛋白浓度,应用Wwestern blot法检测转染前和转染后的大鼠主动脉内皮细胞AGT的蛋白表达。结果 (1)当质粒与脂质体转染剂TMETAFECTENE EASY+以1∶4的最佳配比复合时,转染48 h时细胞转染效率最高为(67.25±2.49)%。(2)空白对照组、阴性对照组与干扰组转染后的大鼠主动脉内皮细胞的AGT mRNA相对表达量分别为100%、98.4%和24.3%,且干扰组的AGT mRNA相对表达量明显低于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05)。(3)大鼠内皮细胞的蛋白浓度的标准曲线方程为y=0.4563x,所提取的大鼠主动脉内皮细胞AGT的蛋白含量为0.0456~0.9126μg/μl。(4)转染p AGT-shRNA1、p AGT-shRNA2、p AGT-shRNA3、p AGT-shRNA4的AGT蛋白表达量分别为(0.11±0.02)、(0.12±0.03)、(0.14±0.01)、(0.14±0.08);与空白对照组(0.58±0.07)和阴性对照组(0.52±0.04)相比,干扰组的AGT蛋白表达受到了明显的抑制(均P<0.05),抑制率分别为81.1%、79.3%、75.8%和75.9%。4种不同靶位点的质粒载体所干扰的表达之间无明显差异(均P>0.05)。结论携带AGT基因特异shRNA编码序列的质粒载体p AGT-shRNA可以通过RNA技术特异性抑制大鼠主动脉内皮细胞的AGT基因的表达,为治疗缺血性脑血管疾病提供新的治疗方法。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2015年05期）
练慧斌,徐刚,周杰,主父中印,罗艺[10]（2015）在《烧伤血清对大鼠主动脉血管内皮细胞活力影响的实验研究》一文中研究指出目的检测烧伤血清培养大鼠主动脉血管内皮细胞不同时间后血管内皮细胞活力的变化。方法制做大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,制取烧伤血清备用;应用大鼠主动脉血管内皮细胞原代培养技术培养血管内皮细胞,随机数字表法分为14份、共2组:对照组和烧伤血清组,对照组用正常大鼠血清培养,烧伤血清组采用烧伤血清培养。运用四甲基偶唑氮法结合酶标仪测定两组大鼠主动脉血管内皮细胞培养0.5、1、2、4、6、8、10 h后吸光度值表示血管内皮细胞的细胞活力,并计算细胞增殖抑制率。结果烧伤血清组大鼠主动脉血管内皮细胞经烧伤血清培养0.5、1、2、4 h后,其细胞活力与对照组相比,差异均有统计学意义(P均小于0.05),烧伤血清组大鼠主动脉血管内皮细胞经烧伤血清培养6、8、10 h后,其活力与对照组相比较,差异均无统计学意义(P均大于0.05),细胞增殖抑制率分别为22%、18%、25%、23%、3%、2%、5%。结论烧伤血清对血管内皮细胞作用一定时间内细胞损伤较为明显,而超过一定时间后细胞损伤变小。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2015年05期）
大鼠主动脉血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的高血压是一种以动脉血压升高为特征的临床综合症,是全球范围内的重大公共卫生问题。现代研究表明,血管内皮细胞功能不全或障碍与心血管疾病,尤其是高血压的发生密切有关。本研究从发酵酸猪肉中制备得到的小于10KDa的ACE抑制肽(肽含量86.54%,IC_(50) 0.895mg/m L;构成肽的疏水性氨基酸、芳香族氨基酸和支链氨基酸分别占39.35%、10.69%和13.65%)对大鼠胸主动脉血管内皮细胞功能因子的影响。方法以大鼠胸主动脉血管内皮细胞为模型,取传至第3代的细胞,配成1.0×10~5个/m L的细胞悬
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠主动脉血管内皮细胞论文参考文献
[1].张文娟,李光华,朱玲勤,黄敏,杨惠芳.枸杞多糖在保护力竭运动大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤中的作用研究[J].时珍国医国药.2017
[2].周才琼,丁苗,谢月英,李成龙.发酵酸猪肉ACE抑制肽对大鼠胸主动脉血管内皮细胞功能因子的影响[C].中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编.2017
[3].黄玫梅,尚画雨,夏志,苏全生.8周游泳运动对糖尿病大鼠模型主动脉血管内皮细胞功能的影响[J].中国老年学杂志.2017
[4].韦诚,李成龙,朱丽娟,谢月英,周才琼.发酵酸肉胆酸盐结合肽的化学抗氧化作用及对大鼠胸主动脉血管内皮细胞的影响[J].食品科学.2017
[5].周文平,张辉,张金盈.MEF2ARNA干扰对小鼠主动脉内皮细胞MEF2A表达及细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1表达的影响[J].郑州大学学报(医学版).2016
[6].杜宁辉,杨志明,杨慧宇.血管紧张素(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导大鼠主动脉内皮细胞损伤的作用机制[J].中西医结合心脑血管病杂志.2016
[7].李追.存活素促大鼠主动脉内皮细胞血管生成的实验研究[D].重庆医科大学.2016
[8].尚画雨,黄玫梅,夏志,上官若男,苏全生.长期有氧运动对糖尿病大鼠主动脉血管内皮细胞功能的影响[C].2015第十届全国体育科学大会论文摘要汇编(叁).2015
[9].和姬苓,孙洪英,杨国安,徐莹,敖媛媛.RNA干扰抑制大鼠主动脉内皮细胞血管紧张素原表达的实验研究[J].临床神经病学杂志.2015
[10].练慧斌,徐刚,周杰,主父中印,罗艺.烧伤血清对大鼠主动脉血管内皮细胞活力影响的实验研究[J].中华损伤与修复杂志(电子版).2015