肿瘤坏死因子受体相关蛋白论文-刘明建

肿瘤坏死因子受体相关蛋白论文-刘明建

导读:本文包含了肿瘤坏死因子受体相关蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1表达,食管癌,临床病理特征,复发

肿瘤坏死因子受体相关蛋白论文文献综述

刘明建[1](2019)在《肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达与食管癌临床病理特征及预后的关系探讨》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP-1)表达与食管癌临床病理特征及预后的关系。方法将本院诊治的食管癌患者20例作为研究对象,予以手术治疗,并在术中取患者食管癌组织、对应癌旁组织进行免疫组化检测,分析TRAP1在不同病变部位组织中的表达情况。结果食管癌组织中的TRAP1蛋白相对表达量、阳性率高于癌旁组织(P <0. 05);TRAP1表达与本组食管癌患者临床病理特征中性别、年龄、分化程度均无相关性(P> 0. 05),但与转移复发显着相关(P <0. 05);食管癌组织中TRAP1表达为阳性者术后平均生存时间短于TRAP1表达为阴性者(P <0. 05)。结论 TRAP1表达与食管癌临床病理特征及预后显着相关。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年06期)

卢家潮,寿记新,王冰冰,高海东[2](2019)在《水通道蛋白1和肿瘤坏死因子受体相关蛋白1在人脑胶质瘤中的表达及相关性》一文中研究指出目的研究水通道蛋白1(AQP1)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)在脑胶质瘤中的表达及其之间的相关性。方法选取66例人脑胶质瘤和15例正常脑组织标本,经Western blotting及逆转录聚合酶反应(RT-PCR)对其AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达进行检测分析。结果①在人脑胶质瘤中AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达水平较对照组上调(P<0.05);②在高级别胶质瘤(Ⅲ、Ⅳ级)中AQP1、TRAP1m RNA及蛋白表达与低级别胶质瘤(Ⅰ、Ⅱ级)比较,前者表达水平上调(P<0.05);③AQP1、TRAP1m RNA及蛋白在脑胶质瘤的表达无相关性(rs=0.074和0.058,P=0.065和0.080)。结论 AQP1和TRAP1表达与脑胶质瘤的肿瘤分期有关,恶性程度越高其表达量也越高,但两者与脑胶质瘤的病理进展无协同性。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年21期)

李影,陆家睛,陈福娟,易雪梅,张怡[3](2018)在《重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗斑块型银屑病临床疗效相关细胞因子检测》一文中研究指出目的探讨血清白细胞介素(IL)-12、IL-17A、IL-23和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平在重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(商品名益赛普)治疗斑块型银屑病疗效中可能的作用。方法 40例中重度斑块型银屑病患者皮下注射益赛普25 mg/次,2次/周,连续24周;治疗前用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清IL-12、IL-17A、IL-23和TNF-α水平。记录治疗前后计算银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分。PASI评分较基线下降≥75%定义为临床疗效显着,PASI评分较基线下降<75%定义为临床疗效不显着。根据临床疗效是否显着分为2组,比较2组治疗前血清IL-12、IL-17A、IL-23和TNF-α水平。结果益赛普治疗临床疗效显著组中血清IL-12水平明显高于临床疗效不显着组,差异有统计学意义;2组中IL-17A、IL-23和TNF-α水平差异无统计学意义。结论血清IL-12水平可能是评估益赛普治疗斑块型银屑病临床疗效的一个指标。(本文来源于《中国中西医结合皮肤性病学杂志》期刊2018年04期)

刘青,叶鹏,Lv,Y,Kim,K,Sheng,Y[4](2018)在《Yes相关蛋白通过肿瘤坏死因子受体相关因子6控制内皮活化和血管炎症》一文中研究指出继发于异常的内皮激活的微血管炎症和内皮功能障碍在败血症和器官衰竭的病理生理学中起关键作用。抑制内皮细胞过度活化的内在信号传导机制尚未完全明了。该研究旨在确定Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)(Hippo通路的主要转录共激活剂)在调节内皮活化和血管炎症的强度和程度中的中心作用。内皮特异性YAP敲除小鼠的内皮细胞中(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2018年08期)

陈峰,邓小柱,王鹏涛,王德智[5](2018)在《脊髓损伤患者血清热休克蛋白70、糖分解烯醇酶和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6的动态变化及临床诊断意义》一文中研究指出目的研究脊髓损伤患者血清热休克蛋白70(HSP70)、糖分解烯醇酶(NSE)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)含量的动态变化以及临床诊断意义。方法选取急性外伤性脊髓损伤81例患者为研究对象,按照ASIA分级标准分为完全性损伤组(42例)、不完全损伤组(23例)、脊髓震荡组(16例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测81例不同程度脊髓损伤患者伤后不同时间血清中的HSP70、NSE和TRAF6含量及动态变化。结果完全损伤组患者伤后12小时血清中HSP70、NSE和TRAF6含量显着增高,血清中HSP70、NSE含量在伤后36小时达到峰值,而血清中TRAF6含量却在伤后3天达到峰值,随后均出现下降趋势;不完全损伤组患者伤后12小时HSP70、NSE含量也显着增高,血清中HSP70、NSE含量伤后36小时达到峰值,而血清中TRAF6含量在伤后3天达到峰值,但各时间点增幅小于完全性损伤组,随后均出现下降趋势。对照组和脊髓振荡组血清中HSP70、NSE和TRAF6含量差异无显着性。结论检测患者血清中HSP70、NSE和TRAF6的含量在脊髓损伤程度的早期诊断中具有临床参考意义。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2018年03期)

苏静,薛海涛,田君海,张继华[6](2017)在《肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默CD24~-CD44~+人喉鳞癌干细胞生物学特性的改变》一文中研究指出背景:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的异常表达与多种肿瘤的发生、发展密切相关。因此靶向抑制肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达成为治疗或干预肿瘤生长的重要靶点。目的:观察肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默对人喉鳞癌干细胞生长及凋亡的影响。方法:采用流式细胞技术特异性分离出CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。设计及合成肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的si RNA序列,脂质体TM2000转染CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。流式细胞仪、MTT实验、细胞克隆形成实验、TUNEL凋亡实验评价沉默肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因对CD24-CD44+喉鳞癌干细胞增殖、凋亡的影响。结果与结论:(1)相关因子表达:相比于CD24+CD44-的人喉鳞癌细胞,CD24-CD44+人喉鳞癌干细胞内干性基因OCT4,SOX2,NANOG,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达均上调(P<0.05)。RNA干扰后,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达显着降低(P<0.05);(2)细胞周期及增殖:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的生长速度明显减慢(P<0.05),细胞停滞在G0/G1期,在S期细胞数减少(P<0.05),M期细胞无明显变化。肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的增殖受到明显的抑制(P<0.05);(3)细胞克隆形成能力:相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞克隆形成能力显着下调(P<0.05);(4)细胞凋亡:相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的凋亡基因BAD及BAX表达上调(P<0.05);(5)结果表明,特异性干扰肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因表达可抑制人喉鳞癌干细胞增殖并促进其凋亡。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年05期)

陈丹丹,卢丹[7](2016)在《肿瘤坏死因子受体相关因子6、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4在未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎发病中的机制》一文中研究指出未足月胎膜早破是产科常见的妊娠期并发症。未足月胎膜早破与感染密切相关,严重影响母儿结局。肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在炎症通路里起着关键的枢纽作用,最近研究发现丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4(MST4)可以动态应答细菌感染,并调节TRAF6的活性,抑制过度炎症反应。笔者就TRAF6和MST4在炎症通路中的作用机制以及其可能在未足月胎膜早破合并组织学绒毛膜羊膜炎中的重要意义进行综述。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年21期)

李成龙,张君,张茜,刘宪光,王旭霞[8](2015)在《肿瘤坏死因子-α对舌癌细胞增殖活性和重组人骨形态蛋白2相关蛋白及受体的影响》一文中研究指出目的研究肿瘤坏死因子(TNF)-α对经过重组人骨形态蛋白(rh BMP2)2处理后的舌癌细胞增殖活性和相关的信号通路Smad4及受体蛋白的影响。方法复苏舌癌细胞,用MTT法检测TNF-α对舌癌细胞和经rh BMP2处理后的舌癌细胞的增殖活性的影响。RT-PCR和Western blot检测其对细胞内信号通路Smad4和受体mRNA及受体蛋白表达的影响。结果结果表明TNF-α作用于舌癌细胞及经过rh BMP2处理的舌癌细胞后,细胞的增殖活性明显降低,后者降低更加明显。TNF-α可以诱导Smad4、BMP2受体mRNA及受体蛋白的表达。结论 TNF-α可以抑制舌癌细胞的增殖,将TNF-α和rh BMP2共同作用于舌癌细胞后,对细胞的增殖抑制更加显着。TNF-α可以提高Smad4、BMP2受体mRNA及受体蛋白的表达。(本文来源于《口腔医学》期刊2015年11期)

沈培,苏兆亮,王胜军,许化溪[9](2014)在《小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白生物信息学分析》一文中研究指出目的获取小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白(GITR)氨基酸序列,并预测其结构和功能。方法利用网络平台及相关生物学软件对小鼠GITR氨基酸序列进行生物信息学分析。结果小鼠GITR氨基酸序列与人等其他物种具有56%的同源性,具有信号肽、胞外区、跨膜区及胞内区等结构;小鼠GITR蛋白胞外区位于第22~153号氨基酸序列区间;可能含有4个N-糖基化位点、4个丝氨酸磷酸化位点、1个苏氨酸磷酸化位点以及1个酪氨酸磷酸化位点。结论小鼠GITR氨基酸序列的生物信息学分析为进一步表达该蛋白及其相关功能研究奠定了基础。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2014年11期)

马瑞琼,程洪艳,叶雪,陈军,崔恒[10](2014)在《肿瘤坏死因子受体相关蛋白1在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:验证并探讨肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(tumor necrosis factor receptor associated protein 1,TRAP1)在上皮性卵巢癌中的表达及临床病理意义。方法:利用免疫组织化学和Real-time RT-PCR方法检测114例上皮性卵巢癌组织、50例卵巢良性肿瘤和38例卵巢正常上皮组织中TRAP1的表达。结果:免疫组织化学染色和RT-PCR结果显示,卵巢癌患者TRAP1蛋白和mRNA表达水平明显升高,与正常对照组、卵巢良性肿瘤组相比差异均有统计学意义(P<0.05),TRAP1蛋白和mRNA表达水平在卵巢癌的不同组织学类型间、不同病理分级间差异有统计学意义(P<0.05),而在不同年龄、不同FIGO分期、有无大网膜转移、有无淋巴结转移及不同腹水量间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TRAP1在卵巢上皮性癌中呈高表达,提示TRAP1可能与上皮性卵巢癌的发生、发展有关。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2014年01期)

肿瘤坏死因子受体相关蛋白论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究水通道蛋白1(AQP1)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)在脑胶质瘤中的表达及其之间的相关性。方法选取66例人脑胶质瘤和15例正常脑组织标本,经Western blotting及逆转录聚合酶反应(RT-PCR)对其AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达进行检测分析。结果①在人脑胶质瘤中AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达水平较对照组上调(P<0.05);②在高级别胶质瘤(Ⅲ、Ⅳ级)中AQP1、TRAP1m RNA及蛋白表达与低级别胶质瘤(Ⅰ、Ⅱ级)比较,前者表达水平上调(P<0.05);③AQP1、TRAP1m RNA及蛋白在脑胶质瘤的表达无相关性(rs=0.074和0.058,P=0.065和0.080)。结论 AQP1和TRAP1表达与脑胶质瘤的肿瘤分期有关,恶性程度越高其表达量也越高,但两者与脑胶质瘤的病理进展无协同性。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肿瘤坏死因子受体相关蛋白论文参考文献

[1].刘明建.肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达与食管癌临床病理特征及预后的关系探讨[J].实用临床医药杂志.2019

[2].卢家潮,寿记新,王冰冰,高海东.水通道蛋白1和肿瘤坏死因子受体相关蛋白1在人脑胶质瘤中的表达及相关性[J].中国现代医学杂志.2019

[3].李影,陆家睛,陈福娟,易雪梅,张怡.重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗斑块型银屑病临床疗效相关细胞因子检测[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志.2018

[4].刘青,叶鹏,Lv,Y,Kim,K,Sheng,Y.Yes相关蛋白通过肿瘤坏死因子受体相关因子6控制内皮活化和血管炎症[J].中华高血压杂志.2018

[5].陈峰,邓小柱,王鹏涛,王德智.脊髓损伤患者血清热休克蛋白70、糖分解烯醇酶和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6的动态变化及临床诊断意义[J].中国临床医生杂志.2018

[6].苏静,薛海涛,田君海,张继华.肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默CD24~-CD44~+人喉鳞癌干细胞生物学特性的改变[J].中国组织工程研究.2017

[7].陈丹丹,卢丹.肿瘤坏死因子受体相关因子6、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4在未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎发病中的机制[J].中华临床医师杂志(电子版).2016

[8].李成龙,张君,张茜,刘宪光,王旭霞.肿瘤坏死因子-α对舌癌细胞增殖活性和重组人骨形态蛋白2相关蛋白及受体的影响[J].口腔医学.2015

[9].沈培,苏兆亮,王胜军,许化溪.小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白生物信息学分析[J].细胞与分子免疫学杂志.2014

[10].马瑞琼,程洪艳,叶雪,陈军,崔恒.肿瘤坏死因子受体相关蛋白1在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义[J].北京大学学报(医学版).2014

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