导读:本文包含了结肠癌干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结肠癌,肿瘤干细胞,槐耳清膏,耐药性
结肠癌干细胞论文文献综述
谢细琴,韩甜甜,林丽珠,周京旭[1]（2019）在《槐耳清膏在人结肠癌HCT116细胞株中对肿瘤干细胞的作用研究》一文中研究指出目的从人结肠癌细胞系HCT116中筛选鉴定肿瘤干细胞,观察分析其生物学特性,研究其耐药性以及了解槐耳清膏对肿瘤干细胞的抑制作用。方法通过无血清有限稀释法筛选肿瘤干细胞样克隆球,通过流式细胞术检测肿瘤干细胞标志物的阳性表达率和细胞周期,软琼脂集落形成实验以及药物干预实验来鉴定克隆球的肿瘤干性,通过CCK-8实验研究槐耳清膏对肿瘤干细胞的抑制作用。结果与HCT116细胞相比,克隆球细胞具有更高的成球率(43.2%vs 28.6%),肿瘤标志物CD133+CD44+占93.87%,处于静止期的克隆球细胞比例更高(77.18%vs 49.00%),表现出更强的耐药性;经无血清有限稀释法获得的细胞克隆球表现出明显的肿瘤干细胞特性,证明筛得的细胞即为肿瘤干细胞;槐耳清膏及氟尿嘧啶干预实验表明,肿瘤干细胞较原代细胞具有更强的耐药性,槐耳清膏对肿瘤干细胞均有抑制作用,且较氟尿嘧啶抑制作用强。结论:采用本实验方法可筛选得到肿瘤干细胞;槐耳清膏对肿瘤干细胞具有抑制作用可能更强,且不易产生耐药性。(本文来源于《中医肿瘤学杂志》期刊2019年04期）
彭伯坚,周永健,张园,张险峰,张拥军[2]（2019）在《CD200在大肠癌干细胞中的表达及其与患者细胞免疫水平的相关性研究》一文中研究指出目的探讨CD200在大肠癌干细胞中的表达及其对患者细胞免疫水平的相关性。方法选取2015年4月至2017年5月广东省广州市花都区人民医院收治的大肠癌患者58例作为对象,所有患者均行手术治疗,取大肠癌病灶组织,采用差速离心法完成大肠癌干细胞分离、培养。根据手术效果将患者分为完全缓解组(42例,病灶切除,近6个月未见复发)和未缓解组(16例,病灶切除但出现复发或病灶未能全部切除,病情持续发展)。采用流式细胞仪测定两组样本中CD200阳性细胞数;采用酶联免疫吸附试验测定两组白细胞介素-17 (IL-17)、白细胞介素-10 (IL-10)和转化生长因子β1 (TGF-β1);采用SPSS Pearson?相关性分析软件对CD200在大肠癌中与肿瘤细胞免疫水平相关性进行分析。结果倒置显微镜下结肠癌干细胞接种在胎牛血清10. 0%培养基中,第3天仍可见干细胞球,多数细胞悬浮生长,部分细胞从细胞求中逸出呈梭形;第7天多数干细胞贴壁生长,呈梭形;第9天干细胞全部转化为梭状大肠癌干细胞,且贴壁生长,流式细胞仪测定结果表明:结肠癌干细胞表面标志物CD200细胞群含量达到80. 3%;大肠癌患者中完全缓解组CD200表达水平低于未缓解组(P <0. 01);完全缓解组IL-17、INF-γ、IL-10及TGF-β1水平,均高于未缓解组(P <0. 01);完全缓解组IL-4水平,低于未缓解组(P <0. 01)。大肠癌干细胞CD200表达水平与FoxP3~+/CD4~+、IL-4呈正相关(P <0. 05);大肠癌干细胞CD200表达水平与IL-17、INF-r、IL-10及TGF-β1水平呈负相关(P <0. 05)。结论 CD200在大肠癌干细胞中呈高表达,且与肿瘤患者细胞免疫水平具有一定的相关性,加强CD200表达水平测定能评估、预测疾病严重程度,指导临床治疗,值得推广应用。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年09期）
张子怡,林泉任,叶春雨,金燕[3]（2019）在《结肠癌干细胞标志物和信号通路的研究进展》一文中研究指出结肠癌是一种最常见的消化道恶性肿瘤,世界范围内其发病率位列第叁。大部分的结肠癌患者死亡由肿瘤的复发转移和耐药性所致,而这些过程都有肿瘤干细胞的参与。因此,靶向肿瘤干细胞将成为未来根治结肠癌的重要研究方向,而结肠癌干细胞标志物的发现则为其提供了新思路。同时,因结肠癌干细胞的生长依赖多种信号通路的作用,故其相关信号通路靶向药物的研究也将是一大发展方向。该文就目前关于结肠癌干细胞标志物及其相关信号通路抑制剂的研究进展作一综述。(本文来源于《生命科学》期刊2019年08期）
陈奎桥[4]（2019）在《RNAi沉默LY6K基因对人结肠癌干细胞生物学行为的影响》一文中研究指出结肠癌(Colorectal cancer)是最常见的消化道肿瘤之一,发病率位于癌症的第叁位,严重威胁到人们的生命健康。目前,结肠癌的治疗仍然以手术切除治疗联合放化疗为主,但是术后容易复发和转移,治疗效果均不理想。因此,寻找有效治疗结肠癌的方案愈显关键。近年来,研究者发现肿瘤中有为数不多的,且具有自我更新和分化能力干细胞特性的肿瘤干细胞(Cancer stem cell,CSC),被认为是肿瘤生长,转移和复发的根源。肿瘤干细胞理论的提出为结肠癌的根治带来了希望。研究发现,LY6/uPAR超家族(Ly-6/urokinase-type plasminogen activator receptor(uPAR)superfamily)成员LY6E影响肿瘤的发生发展,促进免疫逃逸,与多种肿瘤不良预后密切相关;LY6H不仅在中枢神经系统和免疫系统中发挥作用,还与肿瘤患者的生存期差相关;LY6K多肽疫苗已经进入II期临床试验,在治疗肺癌、食管癌和胃癌等肿瘤中效果颇佳,具有较好的肿瘤治疗的前景;PSCA影响肿瘤的生长、迁移和转移。因此,它们可能是肿瘤治疗的潜在靶点。有研究表明LY6E、LY6H、LY6K和PSCA在结肠癌中也过表达,但是它们在结肠癌干细胞(Colorectal cancer stem cell,CCSC)中的表达水平尚不清楚。随后,我们通过Real-time PCR检测了LY6E、LY6H、LY6K和PSCA在结肠癌干细胞中的表达,发现EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞中LY6K和PSCA mRNA表达显着高于HCT-116细胞(P<0.001),LY6E mRNA表达显着低于HCT-116细胞(P<0.05),LY6H mRNA表达与HCT-116细胞相比无显着性差异。因此,为了探究LY6K基因对人结肠癌干细胞的生物学影响,本文进行以下实验:首先通过免疫磁珠法,以EpCAM和CD44为肿瘤干细胞筛选标志,从人结肠癌细胞系HCT-116中筛选出EpCAM~+CD44~+HCT-116的人结肠癌干细胞。然后利用RNA干扰(RNA interference,RNAi)沉默人结肠癌干细胞中LY6K基因的表达,探究其对人结肠癌干细胞的增殖、细胞周期、侵袭和凋亡等生物学行为的影响。结果显示,筛选获得的EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞可以在无血清培养基中悬浮生长,由单个细胞逐渐生长成肿瘤微球;经含血清培养基诱导后,EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞转为贴壁生长;Real-time PCR结果显示,EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞中干性基因Nanog、OCT-4、SOX-2和c-myc mRNA表达显着高于HCT-116细胞(P<0.01)。EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞经LY6K siRNA作用48h之后,细胞中LY6K基因的mRNA和蛋白表达水平均显着下降(P<0.001)。MTS结果显示,LY6K基因沉默可显着抑制EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞的增殖(P<0.01)。细胞周期实验显示,LY6K基因沉默能够导致EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞发生G_1期阻滞;同时Western Blot结果显示,EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞中CDK4和CDK2蛋白表达量显着降低(P<0.01,P<0.05),细胞周期蛋白cyclin D1和cyclin E1表达量与Blank组和NC组无显着性差异。Transwell小室结果显示,沉默LY6K基因可显着抑制EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞的迁移和侵袭(P<0.05,P<0.001);同时Western Blot结果显示,EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞中MMP2和MMP9蛋白表达量显着降低(P<0.05),而TIMP1蛋白表达水平显着升高(P<0.05)。Annexin V-FITC/PI双染法检测早期和晚期凋亡细胞结果显示,EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞的LY6K基因沉默后,早期和晚期凋亡细胞的百分率与Blank组和NC组无差异;Western Blot结果显示,EpCAM~+CD44~+HCT-116中caspase-3和cleaved caspase-3蛋白表达量与Blank组和NC组无显着性差异。综上所述,LY6K和PSCA在EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞中高表达;siLY6K能够抑制EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞发生G_1期阻滞,但对EpCAM~+CD44~+HCT-116细胞凋亡无影响,这为靶向结肠癌干细胞治疗提供了实验依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
余少鸿,赵永恒,朱磊,罗然,杨杰[5]（2019）在《结肠癌干细胞在结肠癌组织的表达及其对肿瘤线粒体呼吸链的影响》一文中研究指出目的探讨结肠癌干细胞在结肠癌组织的表达及其对肿瘤线粒体呼吸链的影响。方法选取人结肠癌HCT-116细胞、HT-29细胞及人新鲜结肠癌组织,以磁珠法分离结肠癌干细胞,流式细胞仪检测CD44及CD133表达;β-actin为内参照,采用实时荧光定量PCR法检测ND1、COXⅠmRNA的表达水平。结果分选新鲜结肠癌细胞、HT-29细胞、HCT116细胞中CD44~+分别为2.1%,4%及4.6%,CD44及CD133表达同时阳性细胞百分率仅为0%、1.8%及2.1%。与CD44~-比较,CD44~+的结肠癌细胞、HCT-116细胞ND1、COXⅠmRNA的表达水平升高(P<0.05),而HT-29细胞无明显变化(P>0.05)。结论结肠癌干细胞线粒体呼吸氧化系统酶指标明显升高,阻断ND1或COXⅠ的表达有可能会抑制肿瘤细胞的生长。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年06期）
李鹏,马晓莹,李小嘉,金文琪,丁旭枫[6]（2019）在《一种结肠癌干细胞上皮-间质转化分层模型的建立和验证》一文中研究指出背景与目的:肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)是肿瘤中具有干细胞特性的一类细胞,同时具有自我更新能力及多向分化潜能。CSC在肿瘤转移过程中起着重要作用。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与恶性肿瘤浸润、转移及与肿瘤患者预后紧密联系。本研究以CSC是否经EMT为标准,建立一种新型结肠癌干细胞EMT分层模型,以评价不同活性物质对不同分型的结肠癌干细胞表型的影响。并用当下研究成熟的抑癌基因miR-139-5p及其靶向抑制的转录因子4(transcription factor 4,TCF4)蛋白验证上述模型的可行性,为临床研究提供理论依据。方法:以CD44和细胞上皮黏附分子/上皮特异性抗原(epithelial cell adhesion molecule/epithelial specific antigen,EpCAM/ESA)为结肠癌干细胞标志物,采用流式细胞术分选皮下移植瘤中CD44+ESA+、CD44+ESA-细胞亚群和转移瘤中CD44+ESA+、CD44+ESA-细胞亚群,分别命名为Epi-S、Epi-P、pEMT-S和pEMT-P,亲本细胞株HCT116作为后续实验的阴性对照;验证分选后不同细胞亚群的多药耐药性、克隆形成能力以及干性转录因子SOX2、OCT4和EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达情况;检测miR-139-5p过表达、TCF4敲低对Epi-P和pEMT-P以及TCF4过表达对Epi-S和pEMT-S CSC侵袭能力与EMT标志分子E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白的影响。结果:相较于HCT116亲本细胞株,Epi-S、Epi-P、pEMT-S和pEMT-P共4种CSC分型均对奥沙利铂(oxaliplatin,LOHP)和氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)产生了不同程度的抗性;干性相关转录因子OCT4和SOX2在4种CSC分型中表达均升高,与亲本细胞株相比,差异有统计学意义(P<0.05);上皮相关标志物E-cadherin、N-cadherin和vimentin在4种CSC分型中表达均升高,与亲本细胞株相比,差异有统计学意义(P<0.05);过表达miR-139-5p或敲低TCF4均能抑制Epi-P和pEMT-P结肠癌干细胞亚型的侵袭能力(P<0.01);在表型稳定未经历EMT的上皮亚系Epi-S中,过表达TCF4能够显着促进其侵袭能力(P<0.01);Epi-P和pEMT-P中过表达miR-139-5p和敲低TCF4,上皮标志物E-cadherin表达增加,间充质标志物N-cadherin和vimentin表达下降。结论:以CD44和ESA为结肠癌干细胞标志物分选出的4种分型具有不同表型可塑性,该模型可用来评价不同生物活性物质对结肠癌干细胞上皮-间质转化的影响。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2019年02期）
季华[7]（2019）在《网膜素-1在高糖环境下对结肠癌干细胞表面标志物以及抑癌相关microRNA表达影响的研究》一文中研究指出目的:探究在高糖环境下不同浓度的网膜素-1(Omentin-1)对结肠癌干细胞表面标志物表达的影响,初步了解Omentin-1对结肠癌干细胞中抑癌相关micro RNA达的改变方法:使用课题组前期通过间接免疫磁珠分选获得的CD133+结肠癌干细胞作为研究对象,并使用细胞免疫化学染色法鉴定CD133+结肠癌干细胞。根据不同研究目的进行相应分组:(1)将结肠癌干细胞分为6组:Z0组(不作任何处理)、Z1组(1ug/m L网膜素-1)、Z2组(2ug/m L网膜素-1),G0组(5.0g/m L葡萄糖)、G1组(1ug/m L网膜素-1+5.0g/m L葡萄糖)、G2组(2ug/m L网膜素-1+5.0g/m L葡萄糖),干预24h后,分别使用q PCR法以及Western blot法检测各组干细胞表面标志物(CD133、CD44、ALDH1)m RNA水平以及蛋白水平的表达(2)将结肠癌干细胞分为3组:分为Control组(不作任何处理)、Omentin 1组(1ug/m L Omentin-1)、Omentin 2组(2ug/m L Omentin-1),干预24h后,使用q PCR法测定抑癌相关mi RNA(mi R-126、mi R-34a、mi R-143、mi R-145、mi R-342)表达的变化。结果:1.结肠癌干细胞的培养过程中,可观察到结肠癌干细胞呈悬浮生长,并逐渐聚集成干细胞球。细胞免疫化学染色法观察到细胞表面CD133的阳性表达。2.结肠癌干细胞表面标志物表达改变(1)CD133 m RNA的表达:与Z0组相比,Z1、Z2组CD133 m RNA表达显着减少(P<0.05),Z1和Z2组间无明显差异(P>0.05);与Z0组相比,G0组CD133m RNA表达显着增加(P<0.05);与G0组相比较,G1、G2组CD133 m RNA表达显着减少(P<0.05),G1与G2组间CD133 m RNA表达无明显差异(P>0.05)(2)CD44m RNA表达:与Z0组、Z1组相比较,Z2组CD44 m RNA表达显着增加(P<0.05),而Z0组与Z1组间CD44 m RNA表达无明显差异(P>0.05);与G0组、G1组相比较,G2组CD44 m RNA表达显着增加(P<0.05),而G0与G1组间以及G2与Z2组间均无明显差异(P>0.05)。(3)ALDH1 m RNA表达:Z0、Z1、Z2组间以及G0、G1、G2组间ALDH1m RNA表达均无明显差异(P>0.05)。(4)CD133蛋白的表达:与Z0相比,Z2组CD133蛋白表达显着减少(P<0.05),但Z1组则无明显差异(P>0.05);与G0组相比,G1与G2组CD133蛋白表达均显着减少(P<0.05),而G1与G2组间无明显差异(P>0.05);G2和Z2组间CD133蛋白表达无明显差异(P>0.05)。(5)CD44、ALDH1蛋白水平表达:Z0、Z1、Z2组间以及G0、G1、G2组间蛋白表达均无明显差异(P>0.05)。3.抑癌相关mi RNA(mi R-126、mi R-34a、mi R-143、mi R-145、mi R-342)表达:与Control组以及Omentin 1组相比较,Omentin 2组中mi RNA126、mi RNA 34a、mi RNA 145以及mi RNA 342-5P表达均显着增加(P<0.05),而上述mi RNA的表达在Control组与Omentin1组间均无显着差异(P>0.05);此外,mi RNA342-3P以及mi RNA 143的表达在Control组、Omentin 1组、Omentin 2组叁组间均无明显差异(P>0.05)。结论:1.高糖环境可上调结肠癌干细胞表面标志物CD133 m RNA以及蛋白的表达2.网膜素-1可下调高糖环境下结肠癌干细胞表面标志物CD133 m RNA以及蛋白的表达,并可上调CD44 m RNA的表达。3.网膜素-1可以促进抑癌相关的mi RNA126、mi RNA 145、mi RNA 34a和mi RNA342-5P的表达。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
魏笑,李昕,孔飞飞,马璐,隋御[8]（2018）在《TNF-α激活Wnt信号通路促进人结肠癌干细胞侵袭》一文中研究指出目的探讨炎症环境下Wnt信号通路对人结肠癌干细胞侵袭的影响。方法以人结肠癌细胞系HT29细胞为材料,用流式细胞荧光分选技术(FACS)分选CD44+CD133+的人结肠癌干细胞;流式细胞术及单细胞克隆形成实验对分选出的干细胞进行鉴定;肿瘤坏死因子α(TNF-α)处理CD44+CD133+HT29细胞建立炎症细胞模型,噻唑蓝(MTT)实验筛选TNF-α作用的最适剂量及最佳作用时间; Wnt信号通路抑制剂Dickkopf相关蛋白1(DKK1)作用于CD44+CD133+HT29炎症细胞,实验分为空白组、TNF-α处理组、加DKK1的TNF-α处理组。MTT实验检测各组细胞增殖情况,Western blot法检测Wnt信号通路中相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、c-Myc及上皮间质转化(EMT)相关蛋白上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达情况,TranswellTM侵袭实验检测各组细胞侵袭情况。结果流式细胞分选术成功分选出结肠癌CD44+CD133+HT29干细胞。MTT实验筛选出TNF-α作用的最适剂量为10 ng/m L,最佳作用时间为48 h。与空白组相比,TNF-α处理组中CD44+CD133+HT29细胞的相对存活率增加,TranswellTM穿膜的细胞数增加,β-catenin、cyclin D1、c-Myc表达升高,E-cadherin表达降低、vimentin表达升高;与TNF-α处理组相比,加DKK1的TNF-α处理组CD44+CD133+HT29细胞的相对存活率降低,TranswellTM穿膜细胞数减少,β-catenin、cyclin D1、c-Myc表达降低,E-cadherin表达升高、vimentin表达降低。结论TNF-α通过激活Wnt信号通路促进结肠癌干细胞的侵袭能力。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年11期）
赵敏,张苏闽,卞尧尧,曾莉[9]（2018）在《结肠癌干细胞相关信号通路》一文中研究指出结肠癌(CRC)是全球第二常见的癌症类型,第四大癌症相关死亡原因~([1]),其发病率和死亡率居高不下,严重影响人类生命健康。近数十年来,随着癌干细胞(CSCs)概念的提出和发展,对CSCs相关信号通路也进行了更深入的探索。2007年首次从CRC组织中分离出CSCs,也是最早发现于消化道肿瘤中的(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年20期）
董亚萍,彭晓东,朴成钢[10]（2018）在《结肠癌干细胞:信号通路抑制剂与肿瘤耐药性》一文中研究指出作为当前威胁人类生命的常见癌症之一,结肠癌的复发与转移严重影响了患者的预后,而近年来肿瘤干细胞理论的兴起则为肿瘤治疗提供了全新的思路。在结肠癌中,结肠癌干细胞不仅参与肿瘤的复发与转移,同时,还能引起癌细胞对化疗药产生耐药性。因其生长依赖于多种信号通路的作用,故靶向结肠癌干细胞生长所需的信号通路将成为未来根治结肠癌的重要研究方向。现就目前关于结肠癌干细胞信号通路的分子靶向抑制剂研究进展及结肠癌干细胞与化疗药耐药性的关系作一综述。(本文来源于《生命科学》期刊2018年08期）
结肠癌干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨CD200在大肠癌干细胞中的表达及其对患者细胞免疫水平的相关性。方法选取2015年4月至2017年5月广东省广州市花都区人民医院收治的大肠癌患者58例作为对象,所有患者均行手术治疗,取大肠癌病灶组织,采用差速离心法完成大肠癌干细胞分离、培养。根据手术效果将患者分为完全缓解组(42例,病灶切除,近6个月未见复发)和未缓解组(16例,病灶切除但出现复发或病灶未能全部切除,病情持续发展)。采用流式细胞仪测定两组样本中CD200阳性细胞数;采用酶联免疫吸附试验测定两组白细胞介素-17 (IL-17)、白细胞介素-10 (IL-10)和转化生长因子β1 (TGF-β1);采用SPSS Pearson?相关性分析软件对CD200在大肠癌中与肿瘤细胞免疫水平相关性进行分析。结果倒置显微镜下结肠癌干细胞接种在胎牛血清10. 0%培养基中,第3天仍可见干细胞球,多数细胞悬浮生长,部分细胞从细胞求中逸出呈梭形;第7天多数干细胞贴壁生长,呈梭形;第9天干细胞全部转化为梭状大肠癌干细胞,且贴壁生长,流式细胞仪测定结果表明:结肠癌干细胞表面标志物CD200细胞群含量达到80. 3%;大肠癌患者中完全缓解组CD200表达水平低于未缓解组(P <0. 01);完全缓解组IL-17、INF-γ、IL-10及TGF-β1水平,均高于未缓解组(P <0. 01);完全缓解组IL-4水平,低于未缓解组(P <0. 01)。大肠癌干细胞CD200表达水平与FoxP3~+/CD4~+、IL-4呈正相关(P <0. 05);大肠癌干细胞CD200表达水平与IL-17、INF-r、IL-10及TGF-β1水平呈负相关(P <0. 05)。结论 CD200在大肠癌干细胞中呈高表达,且与肿瘤患者细胞免疫水平具有一定的相关性,加强CD200表达水平测定能评估、预测疾病严重程度,指导临床治疗,值得推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结肠癌干细胞论文参考文献
[1].谢细琴,韩甜甜,林丽珠,周京旭.槐耳清膏在人结肠癌HCT116细胞株中对肿瘤干细胞的作用研究[J].中医肿瘤学杂志.2019
[2].彭伯坚,周永健,张园,张险峰,张拥军.CD200在大肠癌干细胞中的表达及其与患者细胞免疫水平的相关性研究[J].现代消化及介入诊疗.2019
[3].张子怡,林泉任,叶春雨,金燕.结肠癌干细胞标志物和信号通路的研究进展[J].生命科学.2019
[4].陈奎桥.RNAi沉默LY6K基因对人结肠癌干细胞生物学行为的影响[D].吉林大学.2019
[5].余少鸿,赵永恒,朱磊,罗然,杨杰.结肠癌干细胞在结肠癌组织的表达及其对肿瘤线粒体呼吸链的影响[J].重庆医学.2019
[6].李鹏,马晓莹,李小嘉,金文琪,丁旭枫.一种结肠癌干细胞上皮-间质转化分层模型的建立和验证[J].中国癌症杂志.2019
[7].季华.网膜素-1在高糖环境下对结肠癌干细胞表面标志物以及抑癌相关microRNA表达影响的研究[D].安徽医科大学.2019
[8].魏笑,李昕,孔飞飞,马璐,隋御.TNF-α激活Wnt信号通路促进人结肠癌干细胞侵袭[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[9].赵敏,张苏闽,卞尧尧,曾莉.结肠癌干细胞相关信号通路[J].中国老年学杂志.2018
[10].董亚萍,彭晓东,朴成钢.结肠癌干细胞:信号通路抑制剂与肿瘤耐药性[J].生命科学.2018