导读:本文包含了衍生机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PDGFR抑制剂,CP-868596,A549,非小细胞肺癌
衍生机制论文文献综述
刘冰,杨智承,袁芳[1]（2019）在《血小板衍生生长因子受体抑制剂CP-868596对A549细胞毒性的影响及机制》一文中研究指出目的探讨血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)抑制剂CP-868596对A549细胞毒性的影响及其作用机制。方法 MTT、流式细胞术及Caspase-Glo 3/7检测CP-868596对细胞增殖及凋亡的影响。过氧化氢检测试剂盒检测CP-868596对细胞中ROS水平的影响。用Western blotting、qRT-PCR及ARE测定Nrf2的表达。Western blotting测定P-Akt的表达。结果 CP-969586可抑制A549细胞增殖,并可诱导其细胞凋亡。在药物作用下,A549细胞内ROS水平显着升高,在给予NAC后,CP-868596诱导的细胞凋亡减少。CP-868596可抑制A549细胞中Nrf2蛋白的表达,并减少其mRNA水平。CP-868596也可抑制A549细胞中磷酸化Akt的表达水平。结论 CP-868596可通过抑制A549细胞中Nrf2的表达,使得抗氧化信号受阻,进而导致ROS在A549细胞中大量累积,最终导致细胞凋亡。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年20期）
余滔[2]（2019）在《“不完全契约”视角下场外衍生产品的履约机制研究》一文中研究指出本文以KIKO合约纠纷案为例,提出场外衍生产品履约的特殊问题。通过阐明场外衍生产品作为远期金融合约的法律属性,确立了运用"不完全契约"理论来分析场外衍生产品相关履约问题的正当性。就形态而言,场外衍生产品的履约机制分为双边清算与中央对手清算两种,为了控制预见成本、缔约成本并防止"敲竹杠"的发生,中央对手清算应当被发展为主流模式。在构建我国的中央对手清算机制时,应当对中央对手方赋予履约控制权,同时确保其中立性。(本文来源于《法学》期刊2019年10期）
雷港,俞艳,于金华[3]（2019）在《牙本质衍生无机物对骨髓间充质干细胞牙/骨向分化的影响及调控机制研究》一文中研究指出目的:明确牙本质衍生无机物(dentin-derived inorganic minerals,DIM)对BMMSCs增殖、凋亡、迁移及牙/骨向分化能力的影响;分析MAPKs在DIM-CM诱导BMMSCs牙/骨向分化过程中的作用。方法:收集人完整牙齿的牙本质部分,制备牙本质衍生无机物浸提液(DIM-CM)。通过ALP活性检测和ALP染色筛选DIM-CM的最佳浓度。采用CCK-8、EdU以及流式细胞仪周期分析,检测DIM-CM对BMMSCs增殖能力的影响;流式细胞仪凋亡实验检测DIM-CM对BMMSCs凋亡的影响;采用Transwell小室检测DIM-CM对BMMSCs细胞迁移能力的影响。利用茜素红染色明确DIM-CM对BMMSCs矿化结节形成能力的影响。通过Western blot和RT-PCR来检测DIM-CM对BMMSCs牙/骨向分化相关指标OCN/Ocn、OSX/Osx、RUNX2/Runx2、ALP/Alp、OPN/Opn、COL-1/Col-1及DSPP/Dspp表达的影响。利用Western blot检测DIM-CM作用于BMMSCs的不同时间点MAPKs通路相关蛋白的表达情况。加入MAPKs通路抑制剂SB203580和U0126后,通过ALP染色、Western blot和RTPCR检测BMMSCs的ALP染色强度变化以及牙/骨向分化相关蛋白/基因的表达情况。结果:ALP染色及活性检测筛选出DIM-CM的最佳浓度为2 mg/mL。CCK-8、EdU及周期检测结果表明,DIMCM对BMMSCs的增殖能力没有明显影响(P>0.05)。流式细胞仪凋亡结果显示DIM-CM对BMMSCs的凋亡没有明显影响(P>0.05)。Transwell小室结果提示DIM-CM对BMMSCs的迁移能力无明显影响(P>0.05)。ALP染色和活性检测结果表明DIM-CM可以增强BMMSCs的早期矿化能力。茜素红染色结果显示DIM-CM可以提高BMMSCs的矿化结节形成能力。Western blot和RT-PCR结果提示DIMCM诱导后BMMSCs的牙/骨向分化相关蛋白/基因表达水平明显上调(P<0.05或P<0.01)。DIM-CM作用BMMSCs 15min后,P-ERK以及P-P38表达明显上调,而P-JNK表达无变化。ALP染色结果表明加入抑制剂后BMMSCs的染色强度减弱。而Western blot和PCR结果显示加入ERK/MAPK通路特异性抑制剂U0126以及P-38/MAPK通路特异性抑制剂SB203580后,BMMSCs的牙/骨向分化指标的表达均明显下调(P<0.05)。结论:DIM-CM对BMMSCs的增殖,凋亡以及迁移没有明显影响且可以促进BMMSCs的牙/骨向分化;DIM-CM通过ERK及P38 MAPKs信号通路促进BMMSCs牙骨向分化。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
曹莹,苗志刚,祁萌[4]（2019）在《基于孵化衍生网络的应用型创新创业人才培养机制研究》一文中研究指出文章通过对高校创新创业人才培养现状分析,充分发挥由一定地域内高校集群、科研院所集群和企业集群形成的孵化衍生网络的作用,积极探索孵化衍生网络对高校创新创业人才培养的服务途径,以期为高校创新创业人才培养提供参考。(本文来源于《无线互联科技》期刊2019年19期）
[5]（2019）在《第四届中国互联网纠纷解决机制论坛——暨影视衍生品产业发展与保护论坛》一文中研究指出时间:7月11日上午地点:国家会议中心论坛概况:2019(第十八届)中国互联网大会于7月9日-11日在北京国家会议中心举行,大会期间,第四届中国互联网纠纷解决机制论坛——暨影视衍生品产业发展与保护论坛成功召开,来自版权管理机构、法院及文化企业的代表一同探讨了影视版权保护问题,共话产业发展之道。(本文来源于《互联网天地》期刊2019年07期）
魏芳远,曲峰,王显军,张建中[6]（2019）在《富含血小板血浆通过抑制基质细胞衍生因子-1/CxC趋化因子受体4通路治疗距骨软骨损伤的作用机制》一文中研究指出目的观察富含血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对距骨软骨内基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/CxC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor4,CXCR4)信号通路及糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP13)表达的影响,探讨PRP治疗距骨软骨损伤的作用机制。方法选择2017年9月至2018年11月首都医科大学附属北京同仁医院收治的距骨软骨损伤患者16例,先做踝关节镜检查并做病灶清理骨髓刺激术(微骨折)治疗,然后分别于术后第1d、术后第1、2个月抽取自体静脉血制备PRP后,每次于踝关节腔内注射PRP 3ml。比较关节镜术前及第3次注射PRP前抽取关节液样本中SDF-1及GAG水平;在关节镜术中取距骨病灶区软骨样本,经SDF-1预处理后,将距骨软骨细胞接种于培养板中,融合率达80%～90%时,将软骨细胞随机分为PRP治疗组及空白对照组,每组8个,分别经PRP及不含PRP的人血清处理3天后,比较两组细胞培养液中SDF-1、CXCR4、MMP13及GAG水平。结果患者第3次PRP注射前患者踝关节液中SDF-1蛋白浓度[(1250.07±376.72)ng/L]较术前[(1707.88±180.32)ng/L]明显降低,差异有显着性(t=4.385,P=0.000);第3次PRP注射前患者踝关节液中GAG浓度[(20.93±3.88)μg/L]较术前[(14.39±3.95)μg/L]明显增高,差异有显着性(t=-4.736,P=0.000)。PRP治疗组SDF-1蛋白浓度[(1412.39±38.15)ng/L]较空白对照组[(1003.37±109.45)ng/L]显着增高,差异有显着性(t=9.981,P=0.000);PRP治疗组CXCR4蛋白浓度[(5.22±1.51)μg/L]较空白对照组[0.65±0.18)μg/L]显着增高,差异有显着性(t=2.285,P=0.013);PRP治疗组MMP13蛋白浓度[(2.42±0.36)μg/L]较空白对照组[(5.53±0.63)μg/L]显着降低,差异有显着性(P=0.000); PRP治疗组GAG浓度[(5.75±2.75)μg/L]较空白对照组[(17.99±3.96)μg/L]显着降低,差异有显着性(t=7.181,P=0.000)。PRP处理后的距骨软骨细胞生长曲线及生长趋势平稳,空白对照组的软骨细胞存活率不佳,PRP治疗组与空白对照组软骨细胞生长差异有显着性(t=12.837,P=0.000)。结论距骨软骨损伤时,软骨细胞内SDF-1/CXCR4通路可能参与了软骨细胞蜕变及降解过程;PRP可能通过抑制该通路,抑制软骨细胞蜕变及降解,从而促进距骨软骨损伤的修复。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年07期）
刘小慧,贺曼曼,张伟,李静,牛广旭[7]（2019）在《基质细胞衍生因子-1基因转染对人胃癌细胞株SGC7901增殖、耐药的影响及其机制》一文中研究指出目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)基因转染对人胃癌细胞株SGC7901增殖、耐药的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期SGC7901细胞分为实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组、阴性对照组分别转染pc DNA3. 1-SDF-1质粒、pc DNA3. 1质粒(空白质粒),空白对照组不做任何处理。质粒转染48 h时分别采用RT-PCR法、Western bloting法检测细胞SDF-1 mRNA及蛋白,质粒转染24、48、72、96 h时MTT法测算叁组细胞增殖能力(以光密度OD值表示),质粒转染48 h时观察叁组细胞对奥沙利铂的耐药性(以奥沙利铂对细胞的半数抑制浓度IC50表示),质粒转染48 h时流式细胞仪测算叁组细胞凋亡率,质粒转染48 h时Western blotting法检测叁组细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)自噬相关因子(Beclin 1)。结果与空白对照组、阴性对照组比较,培养48 h时实验组细胞SDF-1 mRNA及蛋白相对表达量均升高(P均<0. 05)。与空白对照组、阴性对照组比较,培养24、48、72、96 h实验组细胞OD值均升高(P均<0. 05)。质粒转染48 h时奥沙利铂对实验组、空白对照组、阴性对照组细胞的IC50值分别为28. 039±3. 011、10. 403±1. 253、10. 612±1. 044(μg/m L),与空白对照组、阴性对照组比较,奥沙利铂对实验组细胞的IC50值升高(P均<0. 05)。质粒转染48 h时实验组、空白对照组、阴性对照组细胞凋亡率分别为39. 10%±2. 26%、53. 90%±3. 19%、51. 30%±3. 37%,与空白对照组、阴性对照组比较,实验组细胞凋亡率降低(P均<0. 05)。质粒转染48 h时倒置显微镜下可见实验组细胞存在上皮-间质转化(EMT)现象,加入奥沙利铂后实验组细胞自噬活动增加;与空白对照组、阴性对照组比较,实验组细胞E-cadhein蛋白相对表达量降低,N-cadhein、Vimentin、LC3-Ⅱ、Beclin 1蛋白相对表达量均升高(P均<0. 05)。结论 SDF-1基因过表达可促进SGC7901细胞增殖,显着提高SGC7901细胞对奥沙利铂的耐药性,可能与SDF-1促进EMT、诱导细胞自噬增加进而抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年18期）
徐文娅[8]（2019）在《单音节动作动词比喻义位衍生机制与对外汉语教学》一文中研究指出从语义学角度下,单音节动作动词的本义与比喻义之间存在着共性语义特征。如果不经过汉语教师的引导,汉语学习者很难发现,单音节动作动词比喻义的衍生是有规律可循的。为了帮助汉语学习者学习多义词,本文主要探讨了多义词中单音节动作动词,并以语义结构分析法为基础,运用词义衍生机制中的“以名指属”作为单音节动作动词比喻义的衍生机制,语料依据《现代汉语词典》(第7版)的单音节动作动词所有义项,分析《汉语水平词汇与汉字等级大纲》中的单音节动作动词的比喻义位衍生规律,通过规律表提出教学建议。本文共包含六个部分:绪论:介绍本文研究背景、研究意义、文献综述、研究方法和研究范围。第一章:本文研究的理论基础。本章阐述语义结构分析法和对外汉语词汇教学理论。第二章:动词义位衍生的基本机制。分别建立动词的语义结构,通过确定“以名指属”是造词机制,从而推理出比喻义位衍生机制也是“以名指属”。第叁章:《汉语水平词汇与汉字等级大纲》单音节动作动词比喻义位分析。通过对等级大纲中的单音节动作动词的本义与比喻义之间的分析,统计比喻义衍生的规律,绘制衍生规律表。第四章:对外汉语单音节动作动词比喻义位的教学建议。结合《发展汉语》中高级教材,研究本文研究理论的必要性和可行性,从而提出教学建议。结语:总结本文,指出研究的创新之处和不足之处。(本文来源于《辽宁师范大学》期刊2019-06-01）
李宇,芮明杰,陈帅[9]（2019）在《论有意识的知识溢出对产业集群创新绩效的促进机制——基于集群衍生的视角》一文中研究指出文章考察了集群企业基于知识溢出的合作创新带来的共同收益问题,认为集群情境不仅存在着主动的和有目的的知识溢出活动,而且这类知识溢出对集群的创新绩效具有独特的影响机制。文章将样本范围锁定以"创新型企业"为核心形成的产业集群,选择向科技部等国家部委在2008～2012年颁布的五批次"创新型企业"发放调研问卷,在综合考虑行业特征、部分企业的特殊性和数据可获得性的基础上,最终收集和筛选了275份有效样本,并建立结构方程模型,用于验证以创新型企业为核心的产业集群,通过企业衍生和技术衍生活动对集群创新绩效产生促进作用,以揭示产业集群中有意识的知识溢出对创新绩效影响的过程。最后,依据实证结果对产业集群整体创新活动予以管理启示,提出相关政策建议。(本文来源于《复旦学报(社会科学版)》期刊2019年03期）
应金威[10]（2019）在《基质细胞衍生因子-1α激活募集髓核干细胞促进椎间盘原位再生的潜能及机制研究》一文中研究指出背景椎间盘退变(intervertebral disc degeneration.IDD)是引起下腰痛 Clow back pain,LPB)的主要原因,目前缺乏长期而有效的治疗方法。近年来,活化募集椎间盘干/祖细胞,为椎间盘内源性修复提供了新的治疗策略。研究表明,损伤组织表达分泌的趋化性因子在自我修复过程中发挥重要作用。其中,基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)通过与C-X-C趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor 4,CXCR4)结合调节干细胞的增殖、迁移和分化等,具有良好的生物学功能。虽然SDF-1α也在退变椎间盘中高度表达,但它对椎间盘内源性干/祖细胞的生物学作用及潜在机制尚不明确。目的1、证实退变椎间盘高表达SDF-1α及髓核干细胞(nucleus pulposus-derived stem cells,NPSCs)内源性表达CXCR4;2、研究SDF-1/CXCR4轴对NPSCs增殖活力、成软骨分化及迁移能力的影响;3、明确自噬在SDF-1/CXCR4轴介导NPSCs迁移中的作用;4、探讨SDF-1/CXCR4轴调控NPSCs自噬活性及细胞迁移的信号通路方法1、采用差速贴壁法分离纯化大鼠NPSCs后,进行干细胞生物学特性鉴定。利用实时定量 RT-PCR、酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和免疫组化,比较SDF-1α在正常和退变椎间盘组织细胞中表达的差异。通过CCK-8和EdU细胞增殖试验,流式细胞检测细胞周期分布及Annexin V/PI染色情况,分析SDF-1α对NPSCs细胞增殖活力及凋亡的影响。通过诱导NPSCs成软骨分化,检测SDF-1/CXCR4轴对软骨标志物表达的影响。2、除划痕实验和Transwell细胞迁移实验外,通过观察NPSCs分别在牛尾椎间盘离体器官模型和大鼠退变尾椎间盘内的迁移情况,评价SDF-1/CXCR4轴对NPSCs在体外、体内迁移能力的影响。通过实时定量RT-PCR、Western blot和免疫荧光,检测CXCR4在NPSCs中的表达变化,分析SDF-1/CXCR4轴在NPSCs迁移过程中的作用。3、通过观察自噬体(autophagosome)形成及自噬相关蛋白表达变化,评价SDF-1/CXCR4轴对NPSCs自噬活性的影响。经雷帕霉素(rapamycin)和3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)处理后,通过体外迁移实验评价mTOR(mammalian target of rapamycin)通路和自噬活性对NPSCs迁移能力的影响。此外,通过观察mTOR/p70 S6K活化水平与F-actin细胞骨架重塑、自噬表达水平之间的关系,进一步明确SDF-1/CXCR4轴诱导NPSCs迁移的潜在机制。结果1、通过干细胞鉴定,证实分离培养的NPSCs具有集落形成、叁系分化能力及高表达间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)特异性表面标志物。SDF-1α在退变椎间盘组织和细胞中的表达和分泌水平显著上调。2、除提高后期增殖活力和成软骨分化能力外,SDF-1α还能增强NPSCs在体外、体内的迁移能力。SDF-1α不仅增加NPSCs的CXCR4表达量,而且促进CXCR4从胞质转移至胞膜,同时伴有F-actin细胞骨架重组。此外,拮抗剂AMD3100有效抑制SDF-1α诱导的软骨分化和迁移能力。3、随着SDF-1α浓度增加,NPSCs的自噬活性逐渐减弱。AMD3100显着抑制SDF-1α介导的mTOR通路激活及自噬表达下调。雷帕霉素抑制SDF-1α诱导的NPSCs迁移,而3-MA促进SDF-1α诱导的NPSCs迁移。此外,SDF-1/CXCR4轴激活下游mTOR/p70 S6K信号通路,参与F-actin细胞骨架重组及抑制NPSCs自噬活性。结论1、退变椎间盘高表达分泌趋化因子SDF-1α,椎间盘内源性干细胞NPSCs内源性表达受体CXCR4。2、SDF-1/CXCR4轴促进NPSCs增殖、软骨分化及迁移能力,有助于椎间盘原位修复与再生。3、SDF-1α诱导NPSCs迁移可能与SDF-1/CXCR4轴激活下游mTOR/p70 S6K通路及抑制自噬活性有关。4、在椎间盘退变早期,SDF-1α通过激活募集椎间盘内源性干/祖细胞,具有促进内源性椎间盘修复的潜能,为原位组织工程修复椎间盘提供了新的治疗靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-04-25）
衍生机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文以KIKO合约纠纷案为例,提出场外衍生产品履约的特殊问题。通过阐明场外衍生产品作为远期金融合约的法律属性,确立了运用"不完全契约"理论来分析场外衍生产品相关履约问题的正当性。就形态而言,场外衍生产品的履约机制分为双边清算与中央对手清算两种,为了控制预见成本、缔约成本并防止"敲竹杠"的发生,中央对手清算应当被发展为主流模式。在构建我国的中央对手清算机制时,应当对中央对手方赋予履约控制权,同时确保其中立性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
衍生机制论文参考文献
[1].刘冰,杨智承,袁芳.血小板衍生生长因子受体抑制剂CP-868596对A549细胞毒性的影响及机制[J].实用医学杂志.2019
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[4].曹莹,苗志刚,祁萌.基于孵化衍生网络的应用型创新创业人才培养机制研究[J].无线互联科技.2019
[5]..第四届中国互联网纠纷解决机制论坛——暨影视衍生品产业发展与保护论坛[J].互联网天地.2019
[6].魏芳远,曲峰,王显军,张建中.富含血小板血浆通过抑制基质细胞衍生因子-1/CxC趋化因子受体4通路治疗距骨软骨损伤的作用机制[J].中国临床医生杂志.2019
[7].刘小慧,贺曼曼,张伟,李静,牛广旭.基质细胞衍生因子-1基因转染对人胃癌细胞株SGC7901增殖、耐药的影响及其机制[J].山东医药.2019
[8].徐文娅.单音节动作动词比喻义位衍生机制与对外汉语教学[D].辽宁师范大学.2019
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