导读:本文包含了微染色体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乙型肝炎病毒(HBV),共价闭合环状DNA(cccDNA),过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα),病毒微染色体重塑
微染色体论文文献综述
谢冰珏,郭进军,张燕,李青岭[1]（2017）在《过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)调控HBV微染色体重塑与病毒复制》一文中研究指出目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)是否参与调控乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)微染色体重塑与病毒复制。方法:HepG2细胞单独转染、共转染线性HBV单体与PPARα表达或PPARα沉默载体;Southern blot检测转染细胞质内HBV核心颗粒DNA;实时定量PCR定量检测细胞质HBV核心颗粒DNA及细胞核内HBV共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测转染细胞上清中乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg);染色质免疫共沉淀技术(chromatin immunoprecipitation,ChIP)检测与cccDNA结合的PPARα、组蛋白和染色质修饰酶。结果:与单独转染线性HBV单体相比,共转染PPARα增加了PPARα与HBV cccDNA的结合,增加了HBV开环DNA(open circular DNA,OC DNA)及HBsAg和HBeAg水平,同时也增加了cccDNA微染色质中组蛋白H3和H4的乙酰化水平及乙酰转移酶p300的水平;共转染PPARα沉默载体则有相反的结果。结论:PPARα能直接与cccDNA结合并有助于乙酰转移酶p300募集到cccDNA上,从而调控HBV微染色质的表观遗传学和HBV复制。这一发现对HBV与宿主转录因子间相互作用的相关分子机制提供了新的机制。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2017年07期）
李匡一[2]（2015）在《血清微染色体维持蛋白6检测在原发性肝癌诊断中的价值》一文中研究指出目的检测原发性肝癌患者血清中微染色体维持蛋白6(MCM6)的表达,探讨MCM6与原发性肝癌的关系及其敏感性和特异性。方法选取佛山市第一人民医院确诊为原发性肝癌患者98例(肝癌组)、肝硬化患者105例(肝硬化组)、健康患者100例(健康组),采用酶联免疫吸附法测定叁组患者血清中MCM6的表达水平,并结合患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析影响MCM6表达水平的危险因素,采用ROC曲线分析其敏感性和特异性。结果原发性肝癌患者血清MCM6蛋白水平明显高于肝硬化组和健康组(P<0.05);MCM6表达水平与原发性肝癌N分期、M分期及肿瘤血管浸润呈显着相关(P<0.05),与肝功能分级、病理类型、T分期等因素无显着相关(P>0.05);以15.6 ng/ml作为鉴别肝癌患者与非肝癌者的诊断临界点,MCM6检测的敏感性为75.5%,特异性为83.8%。结论 MCM6在原发性肝癌中高表达,具有良好的特异性和敏感性,有望成为一个新的生物标志物。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2015年12期）
姜力豪[3]（2013）在《鼠双微染色体2基因对恶性肿瘤预后评估的研究进展》一文中研究指出研究表明，鼠双微染色体２基因(murine double mimute2，MDM2)是调节p53通路的重要基因，具有降解p53及泛素化的功能，参与肿瘤发生、发展及转移，并在多种肿瘤中都存在过表达的现象。本文将结合近几年国内外对MDM2在恶性肿瘤中的表达及预后的相关研究及进展，重点综述其作为分子标志在对恶性肿瘤预后评估的临床意义。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2013-04-01）
姜力豪,任庆兰[4]（2013）在《鼠双微染色体2基因对鳞状细胞癌预后评估的研究进展》一文中研究指出鼠双微染色体2(murine double minute 2,MDM2)是1991年从一个含有双微体(murine double mimut,MDM)的自发转化的BALB/3T3DM细胞中克隆出来的一个高度扩增的基因,其产物MDM2蛋白是p53的重要负性调节因子,通过p53途径、非p53依赖途径等多种方式调节细胞异常增殖和凋亡,在肿瘤发生、发展中起重要作用。近年来,在关于多种人类肿瘤(本文来源于《重庆医学》期刊2013年08期）
罗莉[5]（2012）在《乙型肝炎病毒X蛋白对HBV复制相关微染色体重塑的影响》一文中研究指出背景和目的:染色质样结构的病毒微染色体由组蛋白、非组蛋白和乙型肝炎病毒（HBV）共价闭合环状DNA（cccDNA）一起共同组装而成。微染色体重塑在HBV复制中起关键作用，而HBV复制依赖于乙肝病毒X蛋白（HBx）的存在。本研究将进一步明确HBx除了调控cccDNA招募的组蛋白H3乙酰化修饰以外，是否还调控HBV复制相关的其他微染色体重塑。方法:运用定点突变技术构建HBx缺失突变型质粒，用SapI酶单酶切野生型HBV全长基因组的质粒和HBx缺失突变型质粒，将获得的线性野生型和HBx缺失突变型HBV基因组DNA分别瞬时转染至HepG2细胞，研究HBx对病毒复制、转录、病毒抗原分泌以及cccDNA招募的组蛋白H3甲基化、磷酸化和乙酰化修饰的调控作用。结果: HBx缺失虽然不影响cccDNA的合成，但是它能导致HBV复制、转录和抗原分泌都显着减少。cccDNA招募的组蛋白H3乙酰化、单甲基化和磷酸化都与HBV复制密切相关，而且在HBx突变组中cccDNA招募的组蛋白H3单甲基化、磷酸化和乙酰化修饰水平都比野生组的水平显着降低。在HepG2细胞中HBx不仅调控HBV复制相关的cccDNA招募的组蛋白H3乙酰化修饰，而且调控cccDNA招募的组蛋白H3甲基化和磷酸化修饰。结论: HBx对HBV复制相关的微染色体重塑有重要调控作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
龚倩[6]（2011）在《HepG2细胞中与HBV复制相关的微染色体重塑》一文中研究指出目的:乙型肝炎病毒(HBV)的复制中间体共价闭合环状DNA(cccDNA),与组蛋白和非组蛋白结合构成了病毒微染色体,而病毒微染色体重塑,如乙酰化等组蛋白翻译后修饰对HBV复制起着重要的调控作用。我们的研究是为了进一步明确在有HBV复制的HepG2细胞中,cccDNA结1合组蛋白H3除发生了乙酰化修饰外,是否还发生了其他和HBV复制相关的微染色体重塑情况。方法:在成功构建了HBV细胞复制模型的基础上,我们将染色质免疫共沉淀(ChIP)技术和实时定量PCR相结合,检测了瞬时转染线性HBV DNA到HepG2细胞后不同时间点的cccDNA结合乙酰化组蛋白H3,磷酸化组蛋白H3和甲基化组蛋白H3的动态变化情况。结果:在有HBV复制的HepG2细胞中,cccDNA结合组蛋白H3不仅发生了乙酰化修饰,同时还发生了磷酸化和单甲基化修饰。并且,在转染了线性HBV DNA后不同时间点的cccDNA结合组蛋白H3的乙酰化和甲基化修饰的动态变化和HepG2细胞中HBV复制的动态变化是相平行的。结论:我们的结果证实了和HBV复制相关的微染色体重塑不仅有组蛋白H3乙酰化修饰,还有磷酸化和单甲基化修饰,且cccDNA结合组蛋白H3乙酰化,磷酸化和单甲基化的状态和HBV的复制水平有一定的关系,这为我们在染色质重塑水平调控HBV复制,制定有效的抗病毒方法提供了新的思路和靶点。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2011-05-01）
王多多,翁勤洁,张蕾,何俏军,杨波[7]（2009）在《鼠双微染色体2作为肿瘤治疗新靶点的研究进展》一文中研究指出鼠双微染色体2(mdm2)是一种进化保守的癌基因,其编码蛋白参与细胞调控的多条通路,在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用。很多人类肿瘤中都存在着mdm2基因扩增和(或)MDM2蛋白的过度表达。MDM2主要通过与P53蛋白中Phe19,Trp23和Leu26位点的结合参与MDM2-P53作用的负反馈环。P53蛋白可以促进MDM2的表达,而MDM2则可以通过与P53蛋白的结合介导其出核,减弱其转录活性,并促进其降解,发挥P53依赖性的MDM2活性作用。同时,MDM2还可以通过与P21蛋白、早幼粒细胞白血病蛋白、成视网膜细胞瘤蛋白Rb等的结合而不依赖于P53促进肿瘤的生长。低氧环境及肿瘤抑制因子PTEN、抑癌蛋白ARF等刺激因子均可以通过对MDM2的活性调控影响MDM2的功能发挥。在此基础上,针对MDM2-P53之间相互作用的化合物研究受到了较大关注。其中MDM2特异性拮抗剂nutlins高度模拟了P53肽段进而与P53竞争结合MDM2表面的P53口袋域,干扰MDM2-P53的相互作用,从而导致了P53的稳定以及P53通路的激活。关于nutlins在肿瘤细胞周期、凋亡、新生血管形成及药物合用等方面的研究结果表明,其作为分子工具可有效地抑制或阻断MDM2作用,为肿瘤的治疗提供了全新的思路和策略。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2009年03期）
徐建国,游潮,蔡博文,贺民,王晓澍[8]（2007）在《颅咽管瘤移植瘤中微血管密度及微染色体维持蛋白6的研究》一文中研究指出目的建立颅咽管瘤(CP)动物模型,检测移植瘤的微循环结构和瘤细胞分裂、增殖能力。方法收集人脑颅咽管瘤组织,异种异位移植到BALB/C裸小鼠皮下,建立移植瘤。采用免疫组化法以cytokeratin(CK)鉴定肿瘤表型,CD34标记血管内皮细胞。微染色体维持蛋白6(MCM6)检测瘤细胞增殖活性。结果成功建立了10只动物模型。移植瘤组织自身形成微血管,瘤细胞保持了分裂、增殖活性。微血管密度(MVD)、MCM6二者呈正相关(r=0.410,P<0.05)。釉质上皮型(AE)与鳞形乳头瘤型(SP)移植瘤MVD、MCM6比较差异无显着性意义(P>0.05)。结论采用异种异位移植方法可在裸小鼠皮下初步建立人脑颅咽管瘤动物模型。移植瘤细胞可建立新的微循环结构,具备一定的分裂、增殖能力和血管形成活性。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2007年06期）
Benitez,靳素荣,刘慧芬[9]（1987）在《急性非淋巴性白血病出现严重的亚二倍体和一双微染色体》一文中研究指出本文报告一例急性非淋巴性白血病具有严重的亚二倍体(38条染色体)、及一组双微染色体的复杂核型。这些异常的染色体同病情发展快有关系。病历介绍.患者,男性,60岁。1983年4月发病,体弱,厌食,低烧两个月。检查:面色苍白、脱水貌、肝大、脾(一)眼底检查有出血症状,视乳头模糊不清。血液检查:Hb9.2g/dl,WBC4.8×10~9/L(22％未成熟细胞,17％早幼粒细胞)。(本文来源于《张家口医学院学报》期刊1987年04期）
徐钤[10]（1987）在《具有转录活性的SV40微染色体对限制酶敏感并发现无核小体的复制起始区》一文中研究指出SV40为研究染色体结构和基因表达之间的关系提供了一个良好模型。在感染的晚期,有20～25％的微染色体(MC)含有缺乏核小体结构的、长达400碱基对的空隙区(gap)。这个空隙区具有对DNA酶Ⅰ超敏感位点所特有的结构;并且对限制性内切酶的作用亦很敏感。有人认为与转录作用有关的大分子亦对空隙区DNA有较强的结合能力。(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1987年04期）
微染色体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测原发性肝癌患者血清中微染色体维持蛋白6(MCM6)的表达,探讨MCM6与原发性肝癌的关系及其敏感性和特异性。方法选取佛山市第一人民医院确诊为原发性肝癌患者98例(肝癌组)、肝硬化患者105例(肝硬化组)、健康患者100例(健康组),采用酶联免疫吸附法测定叁组患者血清中MCM6的表达水平,并结合患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析影响MCM6表达水平的危险因素,采用ROC曲线分析其敏感性和特异性。结果原发性肝癌患者血清MCM6蛋白水平明显高于肝硬化组和健康组(P<0.05);MCM6表达水平与原发性肝癌N分期、M分期及肿瘤血管浸润呈显着相关(P<0.05),与肝功能分级、病理类型、T分期等因素无显着相关(P>0.05);以15.6 ng/ml作为鉴别肝癌患者与非肝癌者的诊断临界点,MCM6检测的敏感性为75.5%,特异性为83.8%。结论 MCM6在原发性肝癌中高表达,具有良好的特异性和敏感性,有望成为一个新的生物标志物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微染色体论文参考文献
[1].谢冰珏,郭进军,张燕,李青岭.过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)调控HBV微染色体重塑与病毒复制[J].重庆医科大学学报.2017
[2].李匡一.血清微染色体维持蛋白6检测在原发性肝癌诊断中的价值[J].热带医学杂志.2015
[3].姜力豪.鼠双微染色体2基因对恶性肿瘤预后评估的研究进展[D].重庆医科大学.2013
[4].姜力豪,任庆兰.鼠双微染色体2基因对鳞状细胞癌预后评估的研究进展[J].重庆医学.2013
[5].罗莉.乙型肝炎病毒X蛋白对HBV复制相关微染色体重塑的影响[D].重庆医科大学.2012
[6].龚倩.HepG2细胞中与HBV复制相关的微染色体重塑[D].重庆医科大学.2011
[7].王多多,翁勤洁,张蕾,何俏军,杨波.鼠双微染色体2作为肿瘤治疗新靶点的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2009
[8].徐建国,游潮,蔡博文,贺民,王晓澍.颅咽管瘤移植瘤中微血管密度及微染色体维持蛋白6的研究[J].中华神经医学杂志.2007
[9].Benitez,靳素荣,刘慧芬.急性非淋巴性白血病出现严重的亚二倍体和一双微染色体[J].张家口医学院学报.1987
[10].徐钤.具有转录活性的SV40微染色体对限制酶敏感并发现无核小体的复制起始区[J].国外医学(分子生物学分册).1987
标签：乙型肝炎病毒(HBV); 共价闭合环状DNA(cccDNA); 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα); 病毒微染色体重塑;