导读:本文包含了催化亚单位论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:宫颈癌,miRNA-375,磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α,增殖
催化亚单位论文文献综述
秦海霞,李少平,张全华,王世进,吴向晖[1]（2018）在《miRNA-375靶向磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的探讨miRNA-375靶向磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α(PIK3CA)对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法选取宫颈癌细胞系Si Ha,分别转染mi RNA-375模拟基因、mi RNA-375抑制剂、对照模拟基因及对照抑制剂,采用RT-PCR法检测mi RNA-375表达,Western blot检测PIK3CA蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,划痕实验检测细胞迁移能力。双荧光素酶报告基因实验验证mi RNA-375与PIK3CA的靶向关系。结果转染miRNA-375模拟基因后miRNA-375表达上调,PIK3CA蛋白表达降低(P<0.05);转染miRNA-375抑制剂后miRNA-375表达降低,PIK3CA蛋白表达增强(P<0.05)。转染miRNA-375模拟基因后SiHa细胞增殖活性、迁移能力降低(P<0.05);转染miRNA-375抑制剂后SiHa细胞增殖活性、迁移能力增强(P <0.05)。miRNA靶基因预测软件检测结果显示,miRNA-375能作用于PIK3CA 3'-UTR。与转染对照模拟基因比较,共转染miRNA-375模拟基因与PIK3CA-WT可使SiHa荧光素酶活性降低(P <0.05)。结论 miRNA-375可抑制宫颈癌细胞增殖及迁移,其机制可能与靶向调控PIK3CA有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年33期）
刘新生,许予明[2]（2015）在《端粒酶催化亚单位基因诱导人骨髓间充质干细胞的实验研究》一文中研究指出目的利用端粒酶催化亚单位基因(h TERT)异位表达建立永生化人骨髓间充质干细胞(h MSCs)系。方法使用含有h TERT的重组质粒载体转染人原代骨髓间充质干细胞,经新霉素G418筛选,连续传代培养,通过形态学、免疫组织化学及PCR技术等方法对细胞系进行鉴定。结果转染后骨髓间充质干细胞基本保持了原代细胞的表型特征、形态均一、多为梭形,呈漩涡状或放射状排列,有特征性表型。细胞免疫组化染色显示有h TERT的表达。结论成功地构建了h TERT永生化的人骨髓间充质干细胞系,为其在神经系统疾病治疗中的应用奠定了实验基础。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2015年06期）
姜文军,田野,陈拥,宋成洋,田大力[3]（2014）在《蛋白激酶A催化亚单位β(PRKACB)在非小细胞肺癌内的表达及临床意义》一文中研究指出目的测定蛋白激酶A催化亚单位β(PRKACB)基因及蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况,研究其临床意义。方法应用RT-PCR及免疫组织化学法测定58例非小细胞肺癌及部分对应的癌旁组织内PRKACB的mRNA和蛋白水平的表达情况,结合临床资料进行多因素分析。结果与癌旁组织相比,PRKACB在肺癌组织内mRNA和蛋白水平均呈现低表达,差异具有统计学意义(P<0.05);并且PRKACB与肺癌的TNM分期有相关性。结论 PRKACB在非小细胞肺癌内呈现低表达,并与临床分期相关,可能成为非小细胞肺癌临床诊断的一个重要指标。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2014年05期）
崔文丽[4]（2014）在《DLBCL中PI3K催化亚单位异常及其在AKT活化中作用的研究》一文中研究指出第一部分DLBCL中PI3K/AKT亚单位的拷贝数变异及其临床病理意义目的：研究弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)中PI3K/AKT活化的机制以及其临床病理相关性,从PI3K/AKT亚单位拷贝数变异(copy number variation, CNV)的角度阐述DLBCL的发病机理,以期为DLBCL的诊断以及预后评估提供新的分子指标。方法：收集复旦大学附属肿瘤医院病理科2005年-2011年间新鲜DLBCL组织标本60例,其中57例收集到随访资料；同时收集淋巴组织反应性增生(reactive hyperplasia, RH) 10例作为对照。利用高通量NanoString nCounter技术同时检测PI3K/AKT通路中12个基因的拷贝数变异(CNV),包括PI3K主要的催化亚单位和调节亚单位以及其下游AKT的亚单位,分析其与DLBCL临床病理参数和预后的关系。结果：(1)利用NanoString nCounter技术检测PI3K主要的催化亚单位和调节亚单位以及其下游AKT的亚单位,包括PIK3CA, PIK3CB, PIK3CD, PIK3CG, PIK3C2A, PIK3C2B, PIK3C2G, PIK3R1, PIK3R2, AKT1, AKT2, AKT3。除了PIK3R1,所有PI3K和AKT的亚单位均检测到拷贝数的扩增和缺失,变异率从8.3%-20.0%不等。其中大部分基因为拷贝数扩增,扩增比例占发生拷贝数变异的64%-100%,只有PIK3CD以拷贝数缺失为主,占拷贝数变异的70%。PI3K/AKT通路中发生拷贝数变异的频率达到58.3%。(2)同时在DLBCL和BL细胞系中检测发现DOHH2,LYl,LY8和Toledo均存在拷贝数扩增。(3)PIK3CA, PIK3CB,PIK3CD和PIK3CG的CNV与临床病理指标,年龄、性别、临床分期、IPI、大块病变、B症状和乳酸脱氢酶水平无明显的相关性(P>0.05)。其中PIK3CA和PIK3CB基因的CNVs与总生存期短密切相关(分别是P=0.029和P=0.019)。结论：PI3K/AKT通路各亚单位CNV在DLBCL的发生中可能起重要作用,并可能是AKT信号通路活化的原因。PIK3CA和PIK3CB的拷贝数扩增对于预测DLBCL的预后具有重要意义。第二部分DLBCL中p110催化亚单位和pAKT的表达及其临床病理意义目的：PI3K/AKT信号通路在DLBCL中发挥重要作用,已经证实该信号通路的基因存在拷贝数变异,但是与蛋白表达之间的关系还不清楚。通过研究DLBCL中PI3K亚单位的表达初步探讨PI3K/AKT通路活化的机制,以期为DLBCL的诊断以及预后评估提供新的分子指标。方法：收集复旦大学附属肿瘤医院病理科2005年-2011年间新鲜DLBCL组织对应石蜡标本60例,其中57例收集到随访资料；同时收集淋巴组织反应性增生(reactive hyperplasia, RH) 10例作为对照。用免疫组织化学方法(immunohistochemistry, IHC)检测p110α, p110β, p110γ, p110δ和pAKT的表达。结果：(1)在DLBCL组织芯片中检测p110α,p110β,p1101,,p110δ和pAKT表达发现,在RH中生发中心内外均可见散在分布的阳性表达的淋巴细胞,在DLBCL中呈不同程度的弥漫阳性表达。阳性表达率分别是80%、81.6%、81.6%、81.6%和75%,强阳性表达率是26.7%、25.0%、18.3%、25.0%和16.7%。(2)除了p110δ的强阳性表达与DLBCL的低IPI分期有关外,其他亚单位的表达与其他临床病理指标,年龄、性别、临床分期、IPI、大块病变、B症状、乳酸脱氢酶水平和病理分型,各组间均无显着差异(P>0.05)。(3)p110α的强阳性表达与PIK3CA的拷贝数扩增正相关(P=0.003),pAKT的中强阳性表达与p110a的强阳性表达正相关(P=0.026)。p110 α,p110β,p110γ和p110δ的强阳性表达与生存期短密切相关(分别是P=0.022,P=0.015,P=0.015和P=0.008)。pAKT中强阳性组病例的预后较差,经过Log-rank检测,两组间未显示显着性差异(P=0.165)。结论：PI3K亚单位蛋白的异常表达与临床预后密切相关,可以作为监测临床预后的指标。p1100的强阳性表达与pAKT的中强阳性表达密切相关,提示可能在AKT的活化中起重要作用。第叁部分PI3K催化亚单位沉默对AKT活化及细胞生物学行为影响的体外研究目的：通过体外细胞实验探讨干扰PI3K四个催化亚单位的表达是否改变AKT信号传导通路的活化状态,从而影响DLBCL细胞生长及其他生物学效应。方法：利用RNAi技术,以慢病毒为载体,用含有PIK3CA, PIK3CB, PIK3CD(?)PIK3CG干扰序列的慢病毒和对照空病毒分别感染LY8细胞,采用流式细胞仪筛选含有绿色荧光(GFP)的LY8细胞,建立稳定转染细胞株(稳转株)。用Westernblot检测稳转株细胞中PI3K四个催化亚单位的表达情况,筛选出沉默效果好的的稳转株。用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的发生情况,用CCK8试剂盒检测细胞的增殖情况,绘制生长曲线。用Western blot检测PI3K下游AKT, pAKT以及细胞周期、细胞凋亡相关蛋白的表达情况。结果：四个催化亚单位PIK3CA, PIK3CB,PIK3CD和PIK3CG干扰之后G1期的细胞比例上升[对照组：37.06%(36.56±2.01)%,实验组：51.4%(50.77±1.45)%,40.82%(46.04±5.58),47.16%(47.12±2.02)和60.40(59.10±1.03)%],处于S期的细胞比例基本不变[对照组：48.96(46.47±2.34)%,实验组：40.36%(42.43±2.57),49.84(45.83±3.93)%,44.53(44.13±0.83)%和30.90(32.87±2.17)%],处于G2期的细胞比例下降[对照组：13.98(16.96±2.79)%,实验组：8.23(6.80±1.34)%,9.34(7.91±1.30)%,8.31(9.37±0.96)%和8.68(7.99±2.04)%]。其中PIK3CA, PIK3CD和PIK3CG与对照组相比发生了明显的G0/G1期阻滞,有显着性差异(P<0.05)。干扰之后各实验组早期凋亡发生率分别为11.5(10.30±1.11)%,9.3(7.83±1.15)%,7.0(6.67±0.35)%和4.7(5.80±1.11)%,对照组为5.7(5.13±0.38)%,发生了明显的早期凋亡,其中PIK3CA, PIK3CB和PIK3CD干扰之后与对照组相比凋亡显着增多,(P<0.05)。生长曲线显示干扰各组均显示细胞增殖减低,其中PIK3CD组增殖降低最为明显,与对照组相比72和96小时增殖具有显着差异(P<0.05)。蛋白检测显示各亚单位AKT的表达不变而pAKT的表达明显减低；细胞周期相关蛋白p27表达升高,cyclinD1表达降低；细胞凋亡相关蛋白bcl-2和PARP未见显着改变结论：干扰PI3K催化亚单位的表达均可以导致AKT活性下降,并可以导致周期阻滞和(或)细胞凋亡,干扰各亚单位的表达能够有效抑制DLBCL细胞的增殖,可能有利于选择性抑制剂发挥其抑制肿瘤生长的效应,成为DLBCL靶向治疗的策略之一。第四部分PIK3CD干扰对人DLBCL移植瘤生长影响的初步研究目的：建立DLBCL裸鼠移植瘤模型,通过体内试验探讨干扰PIK3CD的表达对DLBCL细胞生长及其生物学效应的影响。方法：使用无菌套管针抽吸法建立DLBCL裸鼠皮下移植瘤模型,将裸鼠随机分两组,每组10只,即干扰PIK3CD表达LY8稳转株荷瘤鼠为实验组和转染空病毒LY8稳转株荷瘤鼠为对照组,观察两组的成瘤率,组织形态,肿瘤体积,以及细胞凋亡情况。用IHC检测细胞增殖和细胞凋亡相关蛋白的表达；采用流式细胞技术检测肿瘤细胞的细胞凋亡结果：(1)DLBCL细胞,2周时实验组成瘤率为4/10(40%),对照组成瘤率为7/10(70%),对照组成瘤率高于实验组,有显着性差异(P<0.05)。(2)实验组较对照组肿瘤体积较小,但肿瘤体积无显着性差异(P>0.05)；实验组较对照组裸鼠体重较轻,但裸鼠体重无显着性差异(P>0.05)。(3)实验组较对照组细胞晚期凋亡率高[对照组：6.5(5.87±0.76)%,实验组：18.1(16.07±1.76)%],总凋亡率高[对照组：10.0(10.70±1.04)%,实验组：20.8(17.00±1.49)%],差异均有显着性(P<0.05)。(4)IHC显示实验组较对照组Ki-67和bcl-2阳性表达率减低。结论：通过人DLBCL裸鼠移植瘤模型,体内研究初步显示干扰PIK3CD的表达可通过促进肿瘤细胞凋亡,在一定程度上抑制肿瘤的生长,为PIK3CD抑制剂应用于DLBCL的治疗提供理论依据。(本文来源于《复旦大学》期刊2014-04-09）
莫小亮,罗殿中,党裔武,王莉[5]（2013）在《不同程度宫颈病变组织中端粒酶催化亚单位的表达与临床病理特征的关系》一文中研究指出目的:探讨端粒酶催化亚单位(hTERT)在不同程度宫颈病变组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:收集不同程度宫颈病变石蜡组织标本共236例,其中宫颈炎41例、CINⅠ级45例、CINⅡ级42例、CINⅢ级41例、宫颈鳞状细胞癌39例、腺癌28例。采用免疫组化SP法检测不同程度宫颈病变组织中hTERT蛋白表达,并将结果与患者临床病理特征结合分析,探讨hTERT表达与临床病理特征的关系。结果:在宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈鳞状细胞癌、腺癌组织中hTERT表达阳性率分别为0.00%(0/41)、2.22%(1/45)、7.14%(3/42)、39.02%(16/41)、92.31%(36/39)、92.86%(26/28),组间比较差异有统计学意义(P<0.05),CINⅠ与CINⅡ之间hTERT表达阳性率不存在统计学差异(P>0.05),而CINⅠ与CINⅢ、CINⅡ与CINⅢ之间hTERT表达阳性率存在统计学差异(P<0.05);鳞癌、腺癌组中高、中、低分化叁组间hTERT表达阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。hTERT蛋白的表达与高危型HPV感染、宫颈肿瘤家族史呈正相关(P<0.05),但与年龄、性生活开始年龄、性伴侣人数、人工流产次数、吸烟、避孕方法选择等高危因素无相关性(P>0.05)。结论:hTERT表达的检测有可能成为宫颈病变发展及宫颈癌的诊断及鉴别诊断的一种新指标,但不一定参与肿瘤分化和生物学特性。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2013年26期）
范羽,侯梅,李璐,许峰,尤嘉琮[6]（2013）在《人端粒酶催化亚单位启动子调控nm23-H1基因靶向性表达抑制肺癌转移的实验研究》一文中研究指出背景和目的:肺癌既是全世界发病率和死亡率增长最快,也是对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤,亦是临床治疗疗效最差的恶性肿瘤。肺癌的侵袭和转移是导致肺癌病人治疗失败和死亡的首要原因。现有的研究表明,肺癌侵袭和转移是一个受多基因调控,极其复杂的过程,在这个过程中,某些基因起正向调控作用,而另一些则起负向调控作用,两者之间维持平衡。许多研究已经证明,肿瘤转移抑制因子nm23-H1在肺癌中的低表达水平与肺癌的高转移潜能和不良的临床预后有关(如生存率、淋巴结转移和远处转移等),稳定转染(本文来源于《第13届全国肺癌学术大会论文汇编》期刊2013-08-08）
赵文波,樊爱军,楼正青,王育瑛[7]（2013）在《子宫内膜癌端粒酶催化亚单位表达与DNA含量的相关性研究》一文中研究指出目的探讨子宫内膜组织中端粒酶催化亚单位(human telomerase reverse transcriptase,hTRT)表达与DNA含量对子宫内膜癌的诊断意义以及二者之间的关系。方法采用原位杂交法对子宫内膜癌40例、子宫内膜不典型增生20例及正常子宫内膜组织8例的hTRT表达进行检测;用流式细胞仪检测3种组织细胞的DNA含量。结果子宫内膜癌组织hTRT表达阳性率为87.5%,明显高于正常子宫内膜与子宫内膜不典型增生组织(P<0.01);而且子宫内膜不典型增生组织hTRT表达阳性率(40.0%)高于正常子宫内膜(12.5%)。从正常子宫内膜到子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌,DNA指数值与S期细胞百分比值逐渐增高(P<0.05)。hTRT阳性肿瘤组织中异倍体肿瘤(28/35)明显高于hTRT阴性肿瘤组织(1/5)。结论从正常子宫内膜到子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌,hTRT表达阳性率及DNA含量逐渐增高,提示hTRT阳性表达和DNA含量的增高与子宫内膜癌的发生发展高度相关,对子宫内膜癌的诊断具有重要意义。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2013年06期）
彭琼乐,王黎阳,赵浏阳,孙艳,柳满然[8]（2012）在《人端粒酶蛋白催化亚单位基因逆转录病毒真核表达质粒的构建及其对人乳腺癌相关成纤维细胞增殖的影响》一文中研究指出目的构建人端粒酶蛋白催化亚单位(Human telomerase reverse transcriptase,hTERT)逆转录病毒真核表达质粒,并检测其在人乳腺癌相关的成纤维细胞(Cancer-associated fibroblast,CAF)中的表达及其对CAF增殖的影响。方法扩增pIRES-EGFP-hTERT质粒,酶切回收hTERT片段,正向克隆至逆转录病毒载体pBABE-puro上,构建重组质粒pBABE-puro-hTERT,转染PT67细胞,进行逆转录病毒的包装。将PT67细胞上清感染原代培养的人乳腺癌CAF,荧光定量PCR和Westernblot分别检测hTERT基因在人乳腺癌CAF中的转录和表达,流式细胞术检测细胞的增殖情况。结果重组质粒pBABE-puro-hTERT经酶切和测序证实构建正确;与未处理的人乳腺癌CAF和感染pBABE-puro的细胞相比,感染重组质粒的人乳腺癌CAF中hTERT基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平均明显增强,其增殖指数也明显增加(P<0.05)。结论成功构建了hTERT基因逆转录病毒真核表达质粒,其能增强人乳腺癌CAF的增殖能力,为乳腺癌微环境CAF的研究提供了良好的细胞模型。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2012年12期）
陈镇洲[9]（2012）在《构建人端粒酶催化亚单位基因慢病毒表达载体转染人骨髓基质细胞》一文中研究指出背景:骨髓基质细胞不表达端粒酶,因而在体外传代扩增过程中端粒长度逐渐缩短,导致细胞衰老,这是限制其用于细胞治疗应用的一个重要因素。目的:构建人端粒酶催化亚单位基因慢病毒表达载体,探讨以慢病毒介导的人端粒酶催化亚单位基因修饰人骨髓基质细胞的可行性。方法:以pReceiver-M02-hTERT质粒为模板PCR扩增获得目的基因。用BP重组系统将目的片段重组到载体pDONR221上。然后使用LR重组系统将目的序列重组到载体pLenti6.3/V5-DEST上。将重组载体与包装质粒充分混合,利用脂质体共转染293FT细胞获得慢病毒颗粒。结果与结论:成功构建人端粒酶催化亚单位慢病毒表达载体,病毒的平均物理滴度为1.07×1012LP/L。以之转染人骨髓基质细胞,目的基因表达水平有显着提升,细胞正确表达人端粒酶反转录酶蛋白。说明以慢病毒介导的人端粒酶催化亚单位基因修饰人骨髓基质细胞能强化细胞表达人端粒酶催化亚单位。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年41期）
张叁元,李莉,张杏林[10]（2012）在《端粒酶催化亚单位在子宫腺肌病组织中的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨端粒酶催化亚单位(hTERT)与子宫腺肌病发生、发展的可能机制。方法 2006年1月至2009年8月在山西医科大学第一医院采用免疫组化SP法测定并比较70例因子宫腺肌病切除子宫的患者在位及异位子宫内膜和24例因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ切除子宫的患者在位子宫内膜组织中端粒酶的表达阳性率。结果子宫腺肌病患者在位、异位子宫内膜组织与CINⅢ患者子宫内膜组织hTERT表达阳性率分别为45.7%、70.0%和20.8%,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组弥漫型与局限型hTERT表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。研究组增殖期与分泌期hTERT表达阳性率分别为90.5%和64.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。hTRET阳性表达率在研究组子宫体积的比较中差异有统计学意义(P<0.05)。研究组有月经改变组和无月经改变组hTERT表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 hTERT的高表达与子宫腺肌病及病变进展程度有关。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2012年05期）
催化亚单位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用端粒酶催化亚单位基因(h TERT)异位表达建立永生化人骨髓间充质干细胞(h MSCs)系。方法使用含有h TERT的重组质粒载体转染人原代骨髓间充质干细胞,经新霉素G418筛选,连续传代培养,通过形态学、免疫组织化学及PCR技术等方法对细胞系进行鉴定。结果转染后骨髓间充质干细胞基本保持了原代细胞的表型特征、形态均一、多为梭形,呈漩涡状或放射状排列,有特征性表型。细胞免疫组化染色显示有h TERT的表达。结论成功地构建了h TERT永生化的人骨髓间充质干细胞系,为其在神经系统疾病治疗中的应用奠定了实验基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
催化亚单位论文参考文献
[1].秦海霞,李少平,张全华,王世进,吴向晖.miRNA-375靶向磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响[J].中国现代医学杂志.2018
[2].刘新生,许予明.端粒酶催化亚单位基因诱导人骨髓间充质干细胞的实验研究[J].中风与神经疾病杂志.2015
[3].姜文军,田野,陈拥,宋成洋,田大力.蛋白激酶A催化亚单位β(PRKACB)在非小细胞肺癌内的表达及临床意义[J].中国医科大学学报.2014
[4].崔文丽.DLBCL中PI3K催化亚单位异常及其在AKT活化中作用的研究[D].复旦大学.2014
[5].莫小亮,罗殿中,党裔武,王莉.不同程度宫颈病变组织中端粒酶催化亚单位的表达与临床病理特征的关系[J].中国妇幼保健.2013
[6].范羽,侯梅,李璐,许峰,尤嘉琮.人端粒酶催化亚单位启动子调控nm23-H1基因靶向性表达抑制肺癌转移的实验研究[C].第13届全国肺癌学术大会论文汇编.2013
[7].赵文波,樊爱军,楼正青,王育瑛.子宫内膜癌端粒酶催化亚单位表达与DNA含量的相关性研究[J].河北医科大学学报.2013
[8].彭琼乐,王黎阳,赵浏阳,孙艳,柳满然.人端粒酶蛋白催化亚单位基因逆转录病毒真核表达质粒的构建及其对人乳腺癌相关成纤维细胞增殖的影响[J].中国生物制品学杂志.2012
[9].陈镇洲.构建人端粒酶催化亚单位基因慢病毒表达载体转染人骨髓基质细胞[J].中国组织工程研究.2012
[10].张叁元,李莉,张杏林.端粒酶催化亚单位在子宫腺肌病组织中的表达及其意义[J].中国实用妇科与产科杂志.2012
标签：宫颈癌; miRNA-375; 磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α; 增殖;