导读:本文包含了靶基因小干扰论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:癌,肝细胞,胎盘特异基因,RNA干扰
靶基因小干扰论文文献综述
吴瑗,王欣,赵汉宁[1]（2018）在《靶向Plac1基因小分子干扰RNA的筛选及对肝癌细胞功能的影响》一文中研究指出目的筛选有效沉默胎盘特异基因1(Plac1)的小分子干扰RNA(siRNA)序列,并研究其对肝癌细胞增殖和迁移的影响。方法实时定量PCR(qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测不同肝癌细胞及正常肝细胞Plac1mRNA及蛋白的表达;设计针对Plac1基因的3条干扰序列(Plac1-siRNA1,Plac1-siRNA2及Plac1-siRNA3)及1条阴性对照(NC-siRNA),转染肝癌细胞HepG2,同时进一步采用qPCR和Western blot分别检测转染后细胞Plac1mRNA及蛋白的表达,采用CCK-8法检测肝癌细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果与正常肝细胞相比,Plac1在肝癌细胞中高表达,其中HepG2的Plac1表达水平最高(P<0.05),以此细胞作为实验模型。3条Plac1-siRNA转染HepG2细胞后,结果显示Plac1-siRNA1的沉默效果最好,能有效下调HepG2细胞Plac1mRNA及蛋白的表达(P<0.05);并且转染后与NC-siRNA组比较,Plac1-siRNA1组的HepG2细胞增殖及迁移能力均明显降低。结论成功设计及筛选能有效沉默肝癌细胞Plac1表达的siRNA序列,并且此序列有效抑制了Plac1的功能。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年36期）
倪炯,王培军,梁挺[2]（2017）在《RNA干扰沉默P2X7受体治疗APP/PS1转基因小鼠的实验研究》一文中研究指出目的检测RNA干扰沉默P2X7R对APP/PS1转基因小鼠的治疗效果,探讨P2X7R作为RNA干扰治疗AD治疗靶点的可行性。方法以9月龄APP/PS1转基因小鼠和同月龄的阴性纯合子小鼠为研究对象,通过颅内注射Lenti-siP2X7R将siRNA引入小鼠脑内。用Real-Time PCR和Western blotting检测小鼠脑内P2X7R的mRNA和蛋白表达水平。通过水迷宫行为学测试检测各组小鼠的学习记忆能力;通过氢质子磁共振波谱检测小鼠海马区域N-乙酰天门冬氨(本文来源于《中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十五次全国学术大会暨上海市中西医结合学会医学影像专业委员会2017年学术年会暨《医学影像新技术的临床应用》国家级继续教育学习班资料汇编》期刊2017-07-14）
林佳佳[3]（2016）在《PHLPP2基因小干扰RNA慢病毒载体的构建及对舌癌细胞Tca8113增殖的影响》一文中研究指出目前,口腔癌中发病率最高的是舌癌,舌癌有很高的恶性程度,早期即可检测到淋巴结转移,术后较易复发且生存质量较差,往往对患者的生命造成很大的威胁。近年来,由于人类对舌癌越来越重视,使其各项研究方面都取得了一定的成果,但舌癌患者的5年生存率一直停滞中间偏下水平上,主要由于早期特异性生物学标志物的缺乏及舌癌易转移复发等原因导致。由于舌是人体一个重要的功能器官,因此,如何延长舌癌患者的生存寿命,提高患者术后的生存质量,是舌癌探索方面的研究重点。PHLPP是一种蛋白激酶,具有抑制恶性肿瘤形成的功能,是一个典型的抑癌基因。当PHLPP被激活时,PHLPP对蛋白磷酸酶Akt发生去磷酸化作用,导致细胞内某些信号通路的传导受影响。PHLPP2是PHLPP的一种异构体,其缺失与许多疾病有关,尤其在一些恶性肿瘤中,若PHLPP2发生了不同程度的缺失,会造成恶性肿瘤细胞增殖的增加,细胞凋亡的减少,但是PHLPP2在恶性肿瘤细胞是如何发挥作用并不十分明了,特别是在舌癌中的具体机制仍需继续研究。细胞内有一个重要的通路是磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidyl-inositol3-kinase/serine-threonine kinase,PI3K/AKT)信号传导通路,其主要是通过激活Akt影响下游多种效应分子的活化状态发挥作用。Akt是该通路的中心环节,在该信号通路中作用举足轻重,影响细胞的各个功能,与多种恶性肿瘤的发生发展紧密相关。Akt的致癌作用主要与其Ser 473位点上磷酸化相关,有研究表明Akt活性在恶性肿瘤细胞的增殖、转移及对放化疗拮抗中所起的作用都非常关键。本次实验在不同水平上研究了PHLPP2及Akt Ser473在舌癌中的作用,并得到了一些有意义的结果,对舌癌的发生发展进行了一些有益的探索。本实验首先构建稳定表达PHLPP2 sh RNA的Tca8113细胞系,研究敲低PHLPP2对Akt Ser473磷酸化水平和Tca8113细胞生长的影响。利用RNAi干扰技术,设计并合成针对PHLPP2基因的sh RNA,并将其克隆到sh RNA表达载体PSIH-H1上。经测序成功后,包装病毒并感染舌癌细胞Tca8113,建立敲低PHLPP2的稳定细胞株。通过实时定量PCR和Western blot实验检验RNAi的干扰效果。利用Western blot实验和细胞生长曲线检测敲低PHLPP2对Akt Ser473磷酸化及细胞生长的影响。经测序证明,成功构建PHLPP2 sh RNA真核表达载体。实时定量PCR和Western blot实验证明,构建的sh RNA能有效的抑制PHLPP2的表达,并构建敲低PHLPP2基因的Tca8113稳定细胞系。实验表明,敲低PHLPP2可促进细胞的生长并升高Akt Ser473的磷酸化水平。成功构建PHLPP2基因的sh RNA真核表达载体,转染细胞后能有效地抑制PHLPP2基因的表达,且能升高Akt Ser473的磷酸化水平并促进细胞的生长,为进一步研究PHLPP2在舌癌中的功能及机制奠定基础。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-03-01）
姜小飞,叶芬,石理,陈曦,朱卫民[4]（2016）在《靶向人血管内皮生长因子A基因小片段干扰RNA慢病毒载体的构建、比较及鉴定》一文中研究指出目的构建人血管内皮生长因子(VEGF)m RNA靶向小片段干扰RNA(si RNA)表达的慢病毒载体,并测定其对VEGFA基因的沉默率,选择效率最高的干扰序列。方法设计3种人VEGFA靶向的发夹样si RNA(KD 1、KD 2、KD 3),分别2条互补的寡核苷酸链,退火后连接入p GCSIL-GFP载体,转化扩增后得到重组载体p GCSIL-GFP-si VEGFA,进行测序。将重组载体与慢病毒包装辅助质粒p Helper 1.0和p Helper 2.0通过Lipofectamine 2000共同转染至细胞人胚肾细胞株(293 T),产生病毒后,再转染至人脐静脉内皮细胞(HUVEC),逆转录-聚合酶链反应法检测转染细胞VEGFA m RNA的表达水平,比较3种si RNA序列的效率。结果经过酶切鉴定与测序,p GCSIL-GFP-si VEGFA构建成功。转染至HVUEC后,细胞VEGFA m RNA表达水平均明显降低(KD 1:0.614±0.043;KD 2:0.334±0.030;KD 3:0.201±0.015),其中以KD 3为相对最有效的si RNA序列。结论成功构建了针对VEGFA m RNA的si RNA载体,并可以显着抑制内皮细胞VEGFA m RNA的表达。(本文来源于《华西医学》期刊2016年01期）
林佳佳,程龙,杜佩云,姜丽娜,麦宏旭[5]（2015）在《PHLPP2基因小干扰RNA慢病毒载体的构建及对舌癌细胞Tca8113增殖的影响》一文中研究指出目的构建稳定表达PHLPP2小发夹RNA(shRNA)的Tca8113细胞系,研究敲低PHLPP2对Akt Ser473磷酸化水平和Tca8113细胞生长的影响。方法利用RNA干扰(RNAi)技术,设计并合成针对PHLPP2基因的shRNA,并将其克隆到shRNA表达载体PSIH-H1上。经测序成功后,包装病毒并感染舌癌细胞Tca8113,建立敲低PHLPP2的稳定细胞株。通过实时定量PCR(qRT-PCR)和Western印迹实验检测RNAi的干扰效果。利用Western印迹实验和细胞生长曲线检测敲低PHLPP2对Akt Ser473磷酸化及细胞生长的影响。结果经测序证明,成功构建PHLPP2 shRNA真核表达载体。qRT-PCR和Western印迹实验证明,构建的shRNA能有效抑制PHLPP2的表达,并构建敲低PHLPP2基因的Tca8113稳定细胞系。实验表明,敲低PHLPP2可促进细胞的生长并升高Akt Ser473的磷酸化水平。结论成功构建PHLPP2基因的shRNA真核表达载体,转染细胞后能有效抑制PHLPP2基因的表达,且能升高Akt Ser473的磷酸化水平并促进细胞的生长,为进一步研究PHLPP2在舌癌中的功能及机制奠定了基础。(本文来源于《军事医学》期刊2015年12期）
邸大琳,陈蕾,王丽娜,王成东,鞠吉雨[6]（2015）在《人细胞间黏附分子1基因慢病毒干扰载体感染MCF-7细胞下调靶基因表达》一文中研究指出目的构建人细胞间黏附分子1(ICAM-1)慢病毒干扰载体,包装病毒后,感染人乳腺癌细胞MCF-7并检测干扰效果。方法针对人ICAM-1基因设计并合成3条靶向短发夹RNA(shRNA)干扰序列(ICAM-1 shRNA1、ICAM-1 shRNA2和ICAM-1 shRNA3)以及一个阴性对照序列(NS),将其克隆入载体p LKO.1-SP6-PGK-GFP中,测序正确后利用3个质粒病毒包装系统(干扰质粒载体-ps PAX2-p MD2.G)转染HEK293T细胞并包装慢病毒。收获病毒上清并测定病毒滴度。将所获病毒感染MCF-7细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测干扰效率。结果菌落PCR结果显示目的片段成功插入p LKO.1-SP6-PGK-GFP载体中,DNA测序证实无误。将所制备之慢病毒感染MCF-7细胞,qRT-PCR和Western blot结果证实ICAM-1 shRNA3组ICAM-1 mRNA和蛋白水平有明显下降。结论成功构建了人ICAM-1基因shRNA慢病毒干扰载体,包装慢病毒后,感染MCF-7细胞可引起ICAM-1表达下调。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年08期）
汪加兴,贾启涛,李帅峰,梁爱心,杨利国[7]（2015）在《沉默INHα的RNAi转基因小鼠干扰效果及其繁殖性能的分析》一文中研究指出抑制素(INH)主要是通过抑制促卵泡素(FSH)的合成与分泌来调节卵泡发育和精子发生,而INHα是其重要组成亚基。本实验室前期将INHα基因3个RNAi片段(分别命名为B、C和M)整合到小鼠基因组中得到了转基因小鼠;本研究分析这3个RNAi片段在转基因雌鼠中的抑制效果及对繁殖性能的影响。结果表明:B、C和M片段在转基因雌鼠F_3代中遗传率分别为81.3%、51.1%和77.6%,其3周时抑制效率分别为27.5%、96.1%和75.1%;转基因雌鼠F_0代的第1胎产仔数均高于野生型,而F_1、F_2代B和M片段升高,C片段减少,但差异不显着(P<0.05),此外其F_2代3周子鼠卵巢重和体重显着高于野生型(P<0.05)。综上,INH是体内必需的重要调控基因,不能缺少,过多抑制反而会降低其繁殖性能;遗传稳定性可能随着干扰抑制效率的提高而降低。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2015年11期）
蒋金河[8]（2015）在《镰刀菌几丁质合成酶Chs1和Chs2基因小片段RNA干扰功能分析》一文中研究指出小麦赤霉病(Fusarium Head Blight,FHB)是由镰刀菌(Fusarium)引起的一种世界性真菌病害。小麦作为世界第二大粮食作物,缺乏对赤霉病的天然抗性,易造成大规模的赤霉病害的爆发,导致产量的大幅下降甚至颗粒无收。因此需要一种有效的方法来增强小麦对赤霉病的抵抗力。RNAi技术的出现对小麦抗性的提高提供了一个新思路。几丁质是一种真菌细胞壁的重要组成成分,是由几丁质合成酶(chitin synthases,Chs)催化合成的,病原真菌通常含有多个几丁质合成酶基因,而植物中未发现几丁质合成酶的存在,因此几丁质合成酶是抗真菌药物的理想靶标。本研究利用Gateway技术构架了不同的几丁质合成酶(Chs1,Chs2)基因小片段的RNAi表达载体,通过RNAi技术筛选出对亚洲镰刀菌生长发育和致病力影响较大的基因小片段,为小麦的抗病改良提供材料。1.将几丁质合成酶(Chs1)基因分成5个基因片段,每个基因段都构建成具有单个茎环结构的RNAi表达载体,通过原生质体转化法,将基因小片段导入野生型亚洲镰刀菌5035,定点整合到PLS基因位点,在其体内表达产生干扰小片段。结果表明,与野生型5035相比,Chs1基因各段RNAi转化子生长迟缓,分生孢子的产量有不同程度的降低,致病力下降了48.2%-68.6%,细胞壁几丁质含量也下降了11%-23%。2.与Chs1构建方法相同,将Chs2分为5个基因片段,每个片段构建成单茎环的RNAi载体。通过原生质体转化法,得到真菌转化子,高渗透压和酸性环境下,生长明显比野生型5035缓慢;产孢量上也有不同程度的下降;在△Chs2-3,△Chs2-4,△Chs2-5这3个片段的转化子中几丁质含量下调了9%-25.3%;与野生型5035相比,Chs2基因RNAi真菌转化子致病力降低了61.1%-73.6%。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
郭彬[9]（2015）在《RNA干扰MSTN和SS转基因小鼠的生长与繁殖性能及健康状况评价》一文中研究指出肌肉生长抑素(Myostatin,MSTN)是对骨骼肌生长发挥负调控的因子。生长抑素(Somatostatin,SS)通过抑制生长激素分泌,进而抑制机体生长。本研究应用原核显微注射MSTN和SS RNA干扰片段所制备的转基因小鼠(分别简称MSTN转基因鼠、SS转基因鼠),应用PCR法筛选阳性转基因鼠,观察两种转基因小鼠的生长与繁殖性能,旨在了解转基因小鼠的遗传稳定性和促生长效果,探讨生长和繁殖的调控机制,并从生理生化指标等方面分析转基因小鼠的健康状况。结果如下:(1)转基因小鼠的遗传稳定性应用PCR技术检测转基因小鼠的阳性率,发现MSTN转基因小鼠F1、F2、F3代的阳性率分别为66.7%(56/84)、47.2%(17/36)、43.8%(7/16);SS转基因小鼠F1、F2、F3代的阳性率分别为61.7%(29/47)、63.6%(14/22)、47.1%(8/17),表明所用转基因小鼠可稳定遗传。(2)转基因小鼠的健康状况分别取两种转基因小鼠F1代出生后第10周的心、肝、脾、肺等脏器组织,进行HE染色,观察组织病理变化,结果显示转基因小鼠的组织没有发生病理变化,生理生化指标及脏器指数均在正常范围内波动,表明转基因操作对后代的健康状况没有造成不良影响。(3)转基因小鼠的生长性能MSTN转基因小鼠各代在第1、3周时的体重比野生型小鼠分别提高25.3%、15.6%(P<0.05);其中雄性小鼠F1、F2代在5、6、7、10周时体重比野生型雄性小鼠分别提高11.8%、10.6%、7.5%、9.7%(P<0.05);雌性小鼠F1代在第5周时体重比野生型雌性小鼠提高10.8%(P<0.01)。这些结果表明,干扰MSTN的表达可以促进生长,且促生长能力与生长期有关,生长越快的时期促生长作用越明显。SS转基因小鼠F1、F2、F3代与野生型小鼠的体重相比,增重差异不显着(P>0.05),表明SS对生长的调控可能还有其他机制。(4)转基因小鼠的繁殖性能与野生型相比,MSTN和SS的转基因小鼠F1代的窝产仔数均降低(8.8vs.11.0;9.4vs.11.0)(P<0.05),但离乳率没有影响(97.4%vs.97.8%;95.5%vs.97.8%),推测干扰MSTN和SS的表达,可能抑制卵泡的发育,但对小鼠泌乳性能没有影响。(5)转基因小鼠促生长作用的机制通过测定MSTN转基因小鼠F1代肌肉组织中MSTN m RNA表达和蛋白水平,发现MSTN m RNA表达明显下降,在第3、10周时,在胫骨前肌中分别下调45%、65%(P<0.01);在第10周时,在腓肠肌中下调20%(P<0.05);此外MSTN蛋白表达量在第3、10周时均下调;血清中MSTN激素水平也下降,且在第10周时明显降低(P<0.01)。同样地,Leptin m RNA表达量在第3周时降低44.2%(P<0.05),血清中Leptin水平也下降,特别在第10周时下降最明显(P<0.01)。肌纤维形态研究结果发现,肌纤维密度在第3周时增加31.9%(P<0.05);肌纤维横截面积与直径在第10周时分别增大21.0%(P<0.05)和8.5%(P<0.05)。此结果表明,干扰MSTN的表达,能有效降低MSTN和Leptin的表达与分泌,促进小鼠骨骼肌的生长并抑制脂肪代谢,进而促进小鼠体重增加,最终促进小鼠的生长。通过测定SS转基因小鼠F1代胃、肠、脑组织中SS m RNA表达和蛋白水平,发现SS转基因小鼠各种组织中,SS m RNA表达和蛋白水平下降不明显;但SS激素水平下降,且在第10周时差异极显着(P<0.01);GH激素水平上升,且在第3、6周时差异显着(P<0.05)。此结果表明,干扰SS的表达,能显着降低SS激素水平,进而促进GH激素水平,但为何对小鼠的促生长作用不明显,尚待进一步研究。综上所述,MSTN转基因小鼠具有遗传稳定性且健康状况良好,体内干扰MSTN后,能抑制MSTN的表达与分泌,进而促进生长。SS转基因小鼠虽然具有遗传稳定性和安全性,但促生长效果不明显。本研究可为今后生产优良性状的转基因大动物提供理论参考并奠定基础。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
汪加兴[10]（2015）在《抑制素α基因RNAi片段转基因小鼠的干扰效果及其机理的初步研究》一文中研究指出水牛是我国南方重要的地方品种,具有较强抗病及耐粗饲特性;水牛奶比荷斯坦奶牛的牛奶具有更高的蛋白率和乳脂率,在肉用和乳用等方面均具有很大的潜力,然而,水牛较低的繁殖性能制约着水牛业的发展。抑制素(Inhibin,INH)是重要的生殖激素,通过负反馈调节抑制促卵泡素(FSH,Follicle-stimulating hormone)的合成与分泌来抑制卵巢的发育和卵泡的成熟以及精子的发生与成熟,目前已经开展了通过研制INH单基因疫苗免疫提高猪、小鼠等动物繁殖力的研究。为了通过持续干扰INHα基因来改善水牛的繁殖性能,本研究利用显微受精技术和转基因技术将水牛INHα基因RNAi片段(B和C)和小鼠INHα基因RNAi片段(M和C,其中片段C为针对水牛和小鼠中相同CDs序列设计的)分别整合到小鼠基因组中(公司协助),以该叁个不同RNAi片段转基因阳性小鼠为研究材料,比较分析INHα基因三个不同RNAi片段的干扰作用及其效果,为研究INHα基因功能以及其在提高繁殖性能打下基础。本实验主要的结果如下:1、INHα基因的三个不同RNAi片段的干扰作用及其效率的研究(1)INHα基因的RNAi片段干扰效率的分析:在F3代3周龄转基因雌鼠中,采用PCR技术检测其阳性;然后,利用QPCR技术分析该转基因阳性雌鼠的叁个干扰片段的干扰效率,其干扰效率为C(96.1%)>M(75.1%)>B(27.5%),可能是由于C片段是根据水牛和小鼠INHα基因共同CDs序列设计的且与干扰转录靶位点有关;(2)INHα基因的RNAi片段阳性率的分析:提取F3代个体基因组DNA,用PCR分析后代转基因子鼠阳性比率,B、C和M片段在F3代中阳性率依次为81.3%、51.1%和77.6%,即阳性率B>M>C;(3)INHα基因的RNAi片段对产仔性能作用的分析:统计和分析叁个不同干扰片段转基因阳性小鼠连续叁代第一胎产仔数,与野生小鼠相比,转基因小鼠后代的产仔数略有增加,B和M片段在F1、F2代第一胎产仔数有所增加,但没有显着差异(P>0.05)。此外,比较叁个不同干扰片段转基因阳性小鼠不同胎次产仔数,发现产仔数随胎次的增加有所下降,且低于野生型小鼠;(4)INHα基因的RNAi片段对生殖激素、生殖腺重量影响的分析:ELISA方法检测F3代转基因小鼠血液中FSH、雌激素和雄激素的水平,结果表明这叁种激素水平均有所上升。与野生型小鼠相比,3周龄F3代转基因小鼠的睾丸、卵巢及出生均重均显着增加(P<0.05);2、携带B干扰片段转基因小鼠不同交配方式转基因后代干扰效果的比较分析:根据试验结果,选择遗传稳定性较好、繁殖性能略高和生殖器官略重、根据水牛INHα基因序列设计的B干扰片段转基因小鼠,进行不同交配方式配种(B×B、B×WT,以野生型WT×WT为对照)。(5)INHα基因的RNAi片段不同配种方式对INHα基因干扰效率影响分析:B×WT型小鼠的干扰效率低于携带B×B纯合小鼠后代,但干扰效率均达到70%以上,此外该杂交后代其阳性比率高于纯合后代;(6)INHα基因的RNAi片段不同配种方式对小鼠成活、血液免疫相关指标影响的分析:转基因小鼠(B×B、B×WT)存活率高于野生型;血常规分析显示单核细胞数MO减少,淋巴细胞数LY增多,而红细胞数RBC显着增加(P<0.05);(7)INHα基因的RNAi片段不同配种方式对睾丸支持细胞凋亡影响的分析:利用流式细胞仪检测技术分析了睾丸支持细胞的凋亡水平,转基因小鼠(B×B)睾丸支持细胞凋亡率(5.4%)显着高于野生型小鼠(1.46%)。QPCR检测相关凋亡因子P53和Bcl2,结果显示这两者m RNA水平均显着下调,但抗凋亡因子Bcl2表达水平下降的程度比促凋亡因子P53更高;(8)INHα基因的RNAi片段不同配种方式对支持细胞相关基因表达影响的分析:支持细胞上骨桥蛋白OPN(Osteopontin)在转基因小鼠(B×B、B×WT)体内表达显着上升(P<0.05)、FSH受体基因FSHR表达下降;细胞荧光实验表明二者均定位于支持细胞SC的细胞膜上,二者是否存在互作以及其功能还需进一步研究;(9)IHNα基因干扰效率在20-70%范围内,可能有利于后代繁殖性状的提高;在70-80%范围内,可能对繁殖性能的影响不大;干扰效率超过80%可能会导致肿瘤的发生,不利于繁殖性能的提高。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
靶基因小干扰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测RNA干扰沉默P2X7R对APP/PS1转基因小鼠的治疗效果,探讨P2X7R作为RNA干扰治疗AD治疗靶点的可行性。方法以9月龄APP/PS1转基因小鼠和同月龄的阴性纯合子小鼠为研究对象,通过颅内注射Lenti-siP2X7R将siRNA引入小鼠脑内。用Real-Time PCR和Western blotting检测小鼠脑内P2X7R的mRNA和蛋白表达水平。通过水迷宫行为学测试检测各组小鼠的学习记忆能力;通过氢质子磁共振波谱检测小鼠海马区域N-乙酰天门冬氨
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
靶基因小干扰论文参考文献
[1].吴瑗,王欣,赵汉宁.靶向Plac1基因小分子干扰RNA的筛选及对肝癌细胞功能的影响[J].重庆医学.2018
[2].倪炯,王培军,梁挺.RNA干扰沉默P2X7受体治疗APP/PS1转基因小鼠的实验研究[C].中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十五次全国学术大会暨上海市中西医结合学会医学影像专业委员会2017年学术年会暨《医学影像新技术的临床应用》国家级继续教育学习班资料汇编.2017
[3].林佳佳.PHLPP2基因小干扰RNA慢病毒载体的构建及对舌癌细胞Tca8113增殖的影响[D].安徽医科大学.2016
[4].姜小飞,叶芬,石理,陈曦,朱卫民.靶向人血管内皮生长因子A基因小片段干扰RNA慢病毒载体的构建、比较及鉴定[J].华西医学.2016
[5].林佳佳,程龙,杜佩云,姜丽娜,麦宏旭.PHLPP2基因小干扰RNA慢病毒载体的构建及对舌癌细胞Tca8113增殖的影响[J].军事医学.2015
[6].邸大琳,陈蕾,王丽娜,王成东,鞠吉雨.人细胞间黏附分子1基因慢病毒干扰载体感染MCF-7细胞下调靶基因表达[J].细胞与分子免疫学杂志.2015
[7].汪加兴,贾启涛,李帅峰,梁爱心,杨利国.沉默INHα的RNAi转基因小鼠干扰效果及其繁殖性能的分析[J].中国畜牧杂志.2015
[8].蒋金河.镰刀菌几丁质合成酶Chs1和Chs2基因小片段RNA干扰功能分析[D].华中农业大学.2015
[9].郭彬.RNA干扰MSTN和SS转基因小鼠的生长与繁殖性能及健康状况评价[D].华中农业大学.2015
[10].汪加兴.抑制素α基因RNAi片段转基因小鼠的干扰效果及其机理的初步研究[D].华中农业大学.2015