一、人血清瘦素和胰岛素样生长因子-Ⅰ水平与糖尿病视网膜病变的关系（论文文献综述）
邓小花[1]（2020）在《血清瘦素、25-羟维生素D在乳腺癌中的表达及与新辅助化疗疗效的初步探讨》文中进行了进一步梳理目的:分析乳腺癌患者血清中瘦素、25-羟维生素D（25-hydroxyvitamin D,25（OH）D）的表达水平,探讨二者与乳腺癌的关系。初步探讨新辅助化疗是否对二者水平变化有影响及新辅助化疗疗效是否与二者有关联。方法:收集经过临床组织病理学确诊的原发性乳腺癌患者82例和乳腺良性疾病患者51例的血清和相关的临床资料。采用酶联免疫吸附法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中瘦素水平,电化学发光法检测血清中25（OH）D水平。采用单因素分析比较乳腺良性疾病组、乳腺癌组的年龄、体质指数（Body mass index,BMI）、瘦素、25（OH）D的差异性,将单因素分析中P<0.05的因素放入二元分类logistic回归模型中,通过逐步回归法进行多因素分析,得到相应的OR值及其95%CI范围。通过统计学分析乳腺癌组血清中瘦素和25（OH）D水平与不同的临床病理参数之间的关系。从乳腺癌组中选取进行新辅助化疗的30例乳腺癌患者,进行新辅助化疗后临床疗效评估,将其分为有效组（完全缓解（Complete remission,CR）+部分缓解（Partial remission,PR））和无效组（疾病稳定（Stable disease,SD）+疾病进展（Progressive disease,PD））,收集新辅助化疗术前化疗最后一周期的血清。血清瘦素、25（OH）D检测方法同上。采用相应统计学方法分析新辅助化疗前后血清瘦素、25（OH）D水平差异性及无效组和有效组化疗前后的血清瘦素、25（OH）D水平差异性。结果:1.单因素分析显示:（1）乳腺癌组年龄显着高于乳腺良性疾病组（P<0.05）;（2）乳腺癌组的BMI与乳腺良性疾病组比较无明显差异性（P>0.05）;（3）乳腺癌组的血清瘦素水平显着高于乳腺良性疾病组（P<0.05）;（4）乳腺癌组的血清25（OH）D水平与乳腺良性疾病组比较无统计学差异（P>0.05）。2.多因素分析:（1）年龄与乳腺癌的发生密切相关（OR=1.203,95%CI:1.047～1.382,P<0.05）;（2）瘦素与乳腺癌的发生密切相关（OR=2.226,95%CI:1.227～4.036,P<0.05）。3.乳腺癌患者BMI、年龄、绝经状态、TNM分期、乳腺癌分子分型、激素受体状态、Her-2基因等临床参数与血清瘦素、25（OH）D水平比较均无显着差异性（P均>0.05）。4.血清瘦素、25（OH）D水平变化与新辅助化疗疗效分析:（1）新辅助化疗后的血清瘦素水平显着低于化疗前（P<0.05）;（2）血清瘦素水平有效组化疗后显着低于化疗前（P<0.05）;（3）无效组化疗前后的血清瘦素水平比较无统计学差异（P>0.05）;（4）血清25（OH）D水平在化疗前后、有效组和无效组化疗前后的比较均无统计学差异（P均>0.05）。结论:本实验结果显示,瘦素可能是罹患乳腺癌的一个危险因素,瘦素在乳腺癌的发生中可能发挥了一定的作用,血清瘦素水平的检测有望作为乳腺癌筛查的一个手段;血清瘦素水平在新辅助化疗后出现降低的变化,有效组化疗后出现血清瘦素水平降低,提示其可能作为判断新辅助化疗疗效的血清指标;血清25（OH）D水平表达与乳腺癌无关联,新辅助化疗前后水平变化与化疗疗效无关,考虑可能与实验方法或本实验样本量偏少有关,有待于改进实验方法或扩大样本量,进一步研究验证。
刘舒[2]（2019）在《瘦素在胃癌中表达及临床意义的Meta分析》文中研究说明目的:瘦素（Leptin）和肿瘤细胞的增殖、凋亡关系密切,但关于leptin在胃癌中临床意义的研究结果尚存在争议。本次研究利用meta分析的方法,全面系统探讨瘦素（leptin）在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:计算机检索PubMed、Web of Science、EMbase、Cochrane数据库。根据纳入与排除标准筛选文献后,文献使用预先制定的资料提取表收集数据,并以NOS量表评价其方法学质量。使用专业的统计学软件Stata 12.0以及RevMan5.3进行统计学分析,选用比值比（Odds Ratio,OR）及其95%可信区间（95%CI）对研究指标的效应量进行评估。运用亚组分析以及敏感性分析进一步研究可能影响分析结果的因素,同时使用Stata制作漏斗图,以检验是否存在发表偏倚。结果:本次研究最终纳入11篇研究,共1524例患者,各研究的NOS评分均较高、质量较好。本次meta分析结果表明:leptin在胃癌相对于非胃癌中存在低表达[SMD=-1.43,95%CI（-2.4.-0.47）,P=0.004];发生淋巴转移的胃癌患者的leptin表达水平低于未发生淋巴转移的患者[OR=0.53,95%CI（0.35.-0.81）,P=0.004]。Leptin表达程度在男性与女性胃癌中表达无差异[OR=0.55,95%CI（0.06-4.72）,P=0.58];leptin表达程度在45岁上下年龄组胃癌患者中表达无差异[OR=0.89,95%CI（0.30.-2.62）,P=0.83];leptin表达程度在肿瘤直径5cm上下胃癌患者中表达无差异[OR=1.14,95%CI（0.71.-1.85）,P=0.59];leptin表达程度在高、低分化程度胃癌患者中表达无差异[OR=1.49,95%CI（0.05-4.05）,P=0.43];leptin程度在TNM分期为I-II期与III-IV期的胃癌患者中表达无差异[OR=0.51,95%CI（0.19-1.38）,P=0.18],但是在未接受过治疗的患者中,Ⅰ、Ⅱ期瘦素表达阳性程度低于Ⅲ、Ⅳ期,且差异具有统计学意义[OR=0.35,95%CI（0.17-0.71）,P=0.004]。Leptin表达程度在与其是否穿透浆膜的胃癌患者中表达无差异[OR=1.08,95%CI（0.44.-2.7）,P=0.86]。亚组分析表明与患者是否接受治疗能够解释异质性的来源。漏斗图表明存在一定的发表偏移,结果需要谨慎对待。结论:Leptin在胃癌患者中表达水平低于非胃癌者,在发生淋巴转移患者低于无淋巴转移患者,leptin的低表达可以作为反映胃癌患者（特别是在未接受治疗时）患者不良预后的指标,且多考虑与恶病质有关。在未接受治疗时TNM分期中Ⅰ、Ⅱ期瘦素表达阳性程度低于Ⅲ、Ⅳ期。Leptin在胃癌的机制仍需要开展多中心、前瞻性的随机对照试验。
赵肖奕[3]（2014）在《北京市黑碳及PM2.5对代谢综合征患者心血管健康影响的临床及机制研究》文中认为背景空气污染是全球范围内一项重大的公共卫生问题,严重影响人类健康。这一问题在中国尤为显着。最新的全球疾病负担报告指出,空气污染是增加全球病死率的主要原因之一。对2010年导致中国伤残调整生命年这一公共卫生负担指标明显增加的因素排序,环境空气污染和室内空气污染分列第四、第五位。流行病学研究发现,空气污染增加心血管疾病风险,诱发心血管事件,增加心血管疾病的发病率和死亡率。既往对细颗粒物（Particulate Matter with Aerodynamic Diameter Less than2.5μm, PM2.5）等空气污染物的研究多在空气污染水平相对较低的欧美等国进行,并且近年研究发现,黑碳（Black Carbon, BC）作为与人类活动密切相关由燃烧产生的空气污染物,具有独立于PM2.5之外的致病作用。我国持续高水平的PM2.5和黑碳暴露是否具有相似的致病作用,报道尚少。目的通过前瞻性随访,探索长期、高水平的个体化黑碳和环境PM2.5暴露,对长期居住在北京地区的代谢综合征患者心血管病中间指标如血压、心率变异性（HeartRate Variability, HRV）以及血管内皮功能、动脉僵硬度及实验室指标的影响。方法入选不吸烟的代谢综合征患者65人,入组标准为长期居住于北京,家庭环境中无二手烟暴露。代谢综合征诊断标准,采用国际糖尿病联盟根据亚洲人群特点修订的工作定义。在筛查阶段,测量受试者基线资料（体重指数、腰围、腰臀比等）并填写饮食、活动和人口统计学问卷。对符合入组排除标准者进行为期4次,每次5天,间隔3个月左右的随访。基本研究流程如下：第1天,受试者在门诊佩戴黑碳仪（个体化黑碳监测）和全球卫星定位系统。随访5天中,个体化黑碳监测频率为5分钟一次。同时采集环境PM2.5、温湿度等大气污染和气象数据。期间受试者保持日常生活习惯,进行活动记录。第4天,佩戴24小时动态血压监测仪,收缩压（Systolic Blood Pressure, SBP）、舒张压（Diastolic Blood Pressure, DBP）和心率的记录频率为日间20分钟一次,夜间30分钟一次。同时佩戴动态心电图监测仪,以相同的时间间隔计算HRV的时域和频域指标。第5天,监测反映内皮功能的反应性充血指数（Reactive Hyperemia Index, RHI）,采用无创性设备记录脉搏波流速（Pulse Wave Velocity, PWV）和中心动脉血压。采集空腹静脉血用于实验室指标检测（血糖、血脂谱等）。患者入组时间为2012年2月14日至2012年7月14日,完成第4轮随访的时间为2013年7月4日。采用酶联免疫吸附法（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA）检测受试者血清高分子脂联素（High Molecular Weight Adiponectin, HMW-APN）、瘦素和血管紧张素Ⅱ （Angiotensin Ⅱ, ANG-Ⅱ）水平。对单次测量数据,分析采取多元线性回归模型；血压和心率这些重复测量数据采用广义相加混合模型分析。结果整个随访期间,环境PMa.s平均为101.1μg/m3（标准差94.9μg/m3）,明显超出世界卫生组织规定的年均15μg/m3。个体化黑碳平均为5.3μg/m3（标准差5.2μg/m3）,同样明显高于北美主要城市黑碳水平。PM2.5水平和黑碳水平存在明显相关性。第一轮随访中,个体化黑碳的6到10小时移动平均值与BP呈明显正相关,黑碳对SBP的影响较DBP更大。黑碳的10小时移动平均值每增加1μg/m3,SBP升高2.2mmHg （95%CI,0.61-3.5mmHg）, DBP升高1.6mmHg （95%CI,0.3-2.3mmHg）。从第7小时开始,个体化黑碳与HVR的频域指标低频与高频成分之比（LowFrequency to High Frequency Ratio, LF/HF）平均RR间期（Mean RR Interval,meanRR）呈现明显相关性。黑碳的10小时移动平均值每增加1μg/m3,LF/HF升高5.11%（95%CI,0.62-9.60%）, meanRR降低0.06%（95%CI,0.01-0.11%）。未发现黑碳和PM2.s的不同延迟和移动平均值与内皮功能和动脉僵硬度的明显相关性。对四轮随访数据总体分析发现,个体化黑碳与中心动脉SBP和DBP正相关。在女性,随个体化黑碳暴露水平升高,RHI降低；在男性,黑碳水平和PWV呈负相关。ELISA检测中未发现个体化黑碳对血清HMW-APN和瘦素存在明显影响,但发现在急性暴露期ANG-Ⅱ水平与黑碳水平呈负相关。结论本研究结果提示,在北京长期、高水平空气污染物暴露的状态下,人类活动相关的空气污染物——黑碳与代谢综合征患者的血压和HRV存在明显相关性并且对血管内皮功能和动脉僵硬度存在一定影响。城市化进程中产生的空气污染物可能通过影响自主神经系统功能等的一系列复杂机制,影响血压水平。
徐缨,倪海祥,徐英英,史奎钧,吴巧敏,方芳,寿旗扬,袁晓[4]（2013）在《滋阴活血方对糖尿病大鼠视网膜瘦素表达的影响》文中研究指明目的:观察滋阴活血方对糖尿病大鼠视网膜瘦素表达的影响。方法:SD大鼠尾静脉注射4.5%链脲佐菌素诱导糖尿病模型。实验分为正常组、模型对照组、多贝斯治疗组、滋阴活血方组,灌胃治疗6周。取各组大鼠眼球组织,分别用免疫组织化学染色、免疫印迹方法检测各组大鼠眼球视网膜瘦素的表达。结果:免疫组化检测结果显示:糖尿病模型组大鼠视网膜各层瘦素染色程度较正常组明显增加为中度（++）,多贝斯治疗组和滋阴活血方治疗组的染色程度则为轻度（+）。免疫印迹结果显示:糖尿病大鼠视网膜瘦素相对表达量较正常组明显升高（P<0.01）,而多贝斯对照组、滋阴活血方治疗组的表达量较模型对照组明显下降（P<0.01）。结论:滋阴活血方可降低糖尿病大鼠视网膜瘦素表达,对糖尿病视网膜病变起到一定的改善作用。
李红专,钱秋海,钱卫斌,武文广,郭春芳,蔡欣蕊[5]（2012）在《糖肝康方对糖尿病脂肪肝患者的治疗作用及其对血清瘦素水平的影响》文中认为目的观察糖肝康方对糖尿病脂肪肝患者的治疗作用及其对血清瘦素水平的影响。方法在随机、对照的临床试验中,将糖尿病脂肪肝患者随机分为治疗组57例和对照组55例,治疗组采用糖肝康方治疗,对照组采用降糖甲合肌苷治疗,随访8周,观察空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、胰岛素敏感性、肝脏B超等有效性指标,并评价其血清瘦素水平。结果糖肝康方可明显降低糖尿病脂肪肝患者的血糖、血脂水平,改善肝脏B超情况,提高胰岛素敏感性,还可调节血清瘦素水平,临床疗效明显。结论糖肝康方可有效治疗糖尿病脂肪肝患者,其作用机制与调节血糖代谢、血脂代谢及瘦素水平密切相关。
王艳[6]（2011）在《瘦素和瘦素受体表达与乳腺癌的相关性研究》文中研究表明目的研究血清瘦素水平、瘦素和瘦素受体表达与乳腺癌发生、发展的关系,并探讨瘦素及瘦素受体表达与乳腺癌患者的体重指数、绝经状态、组织学分型、淋巴结转移等参数之间关系,初步探索乳腺癌的发生及发展机制。方法采集2009年3月到2010年3月在山西省肿瘤医院乳腺外科手术治疗的132例原发性乳腺癌患者的癌组织及30例距癌组织4cm处的正常乳腺组织标本,66例乳腺良性病患者组织。收集患者的年龄、绝经状态、肿瘤大小、分级等临床资料,并测量身高、体重,计算体重指数（BMI）。取乳腺癌患者同期肘静脉非抗凝血3ml,同时收集60例健康对照者非抗凝血3ml。应用免疫组化方法检测组织瘦素和瘦素受体的表达,酶联免疫吸附法测定研究对象的血清瘦素水平。使用SPSS13.0统计软件,计算各指标的阳性率,采用t检验,x2检验,Fisher’s确切概率法和关联性分析等方法进行统计分析。结果①瘦素在乳腺癌组织中表达的阳性率为76.5%,高于乳腺良性病组56.1%,与癌旁组织（包括包括乳腺导管与小叶内导管53.3%和乳腺小叶50%）,差异有显着性,分别为（P=0.003,P=0.001、P=0.004）；②瘦素受体在乳腺癌组织中表达的阳性率为70.5%,高于乳腺良性病组56.1%,与癌旁组织（包括包括乳腺导管与小叶内导管43.3%和乳腺小叶46.7%）,差异有显着性,分别为（P=0.044,P=0.005、P=0.013）；③乳腺癌组织瘦素和瘦素受体的表达具有显着相关性（r=0.307,p<0.05）；④乳腺癌组织瘦素与瘦素受体的表达在不同年龄、绝经状态、肿瘤大小、分级、组织学类型、远处转移状况、雌激素受体和孕激素受体的表达状况均无统计学差异（P>0.05）,但随着肿瘤大小和TNM分期的增加,瘦素和瘦素受体基因的阳性表达率增加；⑤瘦素的表达在淋巴结转移组阳性率91.7%,明显高于无淋巴结转移组67.9%,差异有统计学意义（P=0.002）；⑥乳腺癌组血清瘦素水平明显高于健康对照组,差异有显着性（p<0.05）；⑦乳腺癌组血清瘦素水平与组织瘦素的表达呈显着正相关（r=0.292,p<0.05）。结论①瘦素与瘦素受体在乳腺癌组织中表达的阳性率显着高于乳腺良性病变组与癌旁组织,说明瘦素和瘦素受体高表达是乳腺癌的发生的危险因素。②瘦素和瘦素受体的表达具有显着相关性,提示瘦素受体在乳腺癌组织的普遍性表达,可能提高乳腺癌细胞对瘦素的敏感性；而瘦素受体在乳腺癌组织的高表达,会使乳腺癌细胞更易接受瘦素的应答。③随着肿瘤大小和TNM分期的增加,乳腺癌组织瘦素和瘦素受体的阳性表达率增加,提示瘦素和瘦素受体表达影响肿瘤大小和病程的发展。④瘦素的表达在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,差异有显着性,说明瘦素可以促进肿瘤细胞的侵袭与转移,提示瘦素对于乳腺癌的发展起着非常重要的作用。⑤高血清瘦素水平与乳腺癌的发生有关。⑥乳腺癌患者血清瘦素水平与组织瘦素的表达呈显着正相关,说明血清中游离的瘦素与组织中的瘦素相互作用,共同作用于乳腺癌的发生和发展。瘦素和瘦素受体与乳腺癌的发生、发展有密切的关系,瘦素和瘦素受体可能是乳腺癌发生、发展的促进因子。
张静[7]（2011）在《Vaspin、脂联素、瘦素与糖尿病周围神经病变相关性的研究》文中认为研究背景糖尿病发病率逐年升高,目前我国已成为全球糖尿病第一大国,糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy, DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症,目前尚无特效治疗方法,对其的相关性研究是目前的热点。脂肪组织是功能活跃的内分泌器官,能产生和分泌多种脂肪因子,脂联素、瘦素已被证实与代谢综合征密切相关,参与了胰岛素敏感性、脂质代谢等过程,血清脂联素水平降低,瘦素水平升高在糖尿病的发生发展过程中有重要的作用。近年来研究发现脂联素、瘦素与糖尿病大血管病变、微血管病变密切相关。Vaspin是在OLETF大鼠中发现的一种新的脂肪因子,它在腹部白色脂肪组织特异性表达,能改善胰岛素敏感性,与肥胖、胰岛素抵抗和糖代谢密切相关。国外糖尿病人群研究显示vaspin水平与血糖、血脂等代谢指标有相关性,并与糖尿病微血管并发症有一定关联,但研究结果仍存在争议。研究目的本研究测定2型糖尿病患者中,有或无糖尿病周围神经病变患者的血清vaspin、脂联素和瘦素的水平,分析其与体脂指标和糖脂代谢指标的相关性,并探讨vaspin、脂联素、瘦素与糖尿病周围神经病变的关系。研究方法选取2010年6月至2011年1月于山东大学第二医院内分泌病房住院治疗的2型糖尿病患者105例,依据是否伴有糖尿病周围神经病变分为单纯糖尿病组（DM组）58例和糖尿病周围神经病变组（DPN组）47例,糖尿病周围神经病变的诊断依据相关临床表现及神经肌电图检查结果,另选取年龄与性别相匹配的55例健康查体者为正常对照组。三组研究对象均排除肝肾疾病,严重高血压、心功能障碍、脑血管意外,应激,急慢性感染,自身免疫病,妊娠、哺乳妇女等。测量并记录所有研究对象的身高、体重、腰围（WC）、臀围、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,并计算体重指数（BMI）及腰臀比（WHR）。采集所有研究对象空腹10-12小时的血标本,常规生化方法测定空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）, DM及DPN组加测定糖化血红蛋白（HbA1C）;采用酶联免疫吸附法分别检测血清中vaspin、脂联素水平,放射免疫分析法检测瘦素、胰岛素水平；以稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。应用统计学软件SPSS 16.0对数据进行处理,计量资料以x±s表示,组间比较方差分析、t检验或非参数检验法；血清vaspin、脂联素、瘦素水平与其他指标之间的相互关系采用直线相关分析、多元线性逐步回归分析,糖尿病周围神经病变的影响因素采用Logistic回归分析。结果1.DPN组及DM组与正常对照组相比,血清vaspin、瘦素水平均升高,脂联素水平均降低,差别有统计学意义（P<0.05）；DPN组与DM组相比,血清vaspin.瘦素水平升高,脂联素水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）。2.不同性别组间比较,女性血清vaspin、脂联素、瘦素水平均高于男性,差别有统计学意义（P<0.05）；以BMI 25kg/m2区分的正常体重组和超重/肥胖组比较,超重/肥胖组的血清瘦素水平较正常体重组高,差异有显着性（P<0.05）,两组间血清vaspin和脂联素水平差异无显着性（P>0.05）。3. Pearson相关性分析显示,血清vaspin水平与性别、WC、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C呈正相关（P<0.05）；以vaspin为因变量行多元线性逐步回归分析,结果显示FPG、WC、性别、WHR是血清vaspin水平的独立影响因素。4. Pearson相关性分析显示,血清脂联素水平与性别呈正相关（P<0.01）,与SBP、BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C呈负相关（P<0.05）；以脂联素为因变量行多元线性逐步回归分析,结果显示HOMA-IR、TG、性别是血清脂联素水平的独立影响因素。5. Pearson相关性分析显示,血清瘦素水平与性别、WC、BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C呈正相关（P<0.05）；以瘦素为因变量行多元线性逐步回归分析,结果显示性别、BMI、HOMA-IR、TG、LDL-C是血清瘦素水平的独立影响因素。6.所有糖尿病患者（DM及DPN组）为整体,以有无糖尿病周围神经病变为因变量,以vaspin、脂联素、瘦素、WC、WHR、EMI、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C等相关危险因素为自变量,进行Logistic回归分析,结果显示vaspin、脂联素、BMI是影响糖尿病周围神经病变的独立因素。结论1.糖尿病患者较正常人血清vaspin、瘦素水平明显升高,脂联素水平明显下降,且其水平的变化与肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱有关；2.血清vaspin、脂联素是糖尿病周围神经病变的独立影响因素,提示血清vaspin水平升高、脂联素水平降低与糖尿病周围神经病变的发生有关；3.血清瘦素水平在糖尿病周围神经病变患者较单纯糖尿病患者明显升高,但不是独立影响因素,提示瘦素可能通过影响糖脂代谢来参与糖尿病周围神经病变的发生。
张洁[8]（2011）在《瘦素在原发性翼状胬肉发病机制中作用的研究》文中研究说明目的研究原发性翼状胬肉和正常球结膜组织中的Lp和LpR的表达及差异。方法采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（StreptAvidin-BiotinComplex, SABC）法检测23例原发性翼状胬肉组织以及7例正常结膜组织中Lp和LpR的表达。结果正常结膜组织上皮基底细胞和基质层成纤维细胞Lp中呈弱阳性表达,原发性翼状胬肉组织的上皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞中Lp呈阳性表达,差异具有统计学意义（上皮层：P=0.000；基质层：P=0.026）。正常结膜组织的上皮层、基质层以及原发性翼状胬肉组织的上皮层、基质层和血管内皮细胞中LpR蛋白均为阳性表达,差异无统计学意义（上皮层：P=0.331；基质层：P=0.675）。结论在原发性翼状胬肉中Lp及其特异性受体可能在其发生发展过程中起到一定的作用。目的探讨原发性翼状胬肉组织中Lp, VEGF的表达,以及它们与CD105抗体所标记的微血管密度的相关性及临床意义。方法应用免疫组织化学SABC法,检测Lp、VEGF和CD105在23例原发性翼状胬肉组织和7例正常球结膜组织中的表达,计数CD105标记的MVD,并采用SPSS11.0统计软件进行相关性分析。结果原发性翼状胬肉较正常结膜组织高表达Lp和VEGF。原发性翼状胬肉组织平均MVD为19.22±6.68,正常结膜组织平均MVD 4.00±2.15,两者差异具有统计学意义（P=0.000）。原发性翼状胬肉组织中CD105-MVD与Lp的表达水平成正相关（上皮层：P=0.002；基质层：P=0.022）,与基质层VEGF的表达成正相关（P=0.041）,但与上皮层VEGF的表达无相关性（P=0.199）。结论Lp和VEGF在原发性翼状胬肉组织新生血管机制中起到一定的作用。目的：观察重组人瘦素（recombinant human leptin, rhLp）对体外培养HPFs增殖活性的影响并初步探讨其可能的机制。方法：将HPFs行体外原代和传代培养；在培养液中加入不同浓度的rhLp后,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期情况,Western blot法观察增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）蛋白的表达。结果：CCK8检测细胞增殖提示rhLp可促进HPFs的增殖,有一定的时间和计量依赖性；流式细胞仪检测显示rhLp能降低G0／G1期细胞比例并提高S期细胞比例,Western blot法检测显示rhLp促进PCNA蛋白表达增加具有计量依赖性。结论：本研究结果显示,rhLp可促进HPFs增殖,因此Lp在翼状胬肉的发病机制中可能起到一定的作用目的：观察rhLp对HPFs体外侵袭性生长的影响,并探讨其可能的机制。方法：将HPFs行体外原代和传代培养；在培养液中加入不同浓度（0,10,100,1000ng/ml）的rhLp作用12小时后,用realtime-PCR检测HPFs中MMP2和MMP9 mRNA的表达,Western blot法检测MMP2和MMP9蛋白的表达,用Transwell小室检测HPFs的侵袭能力。结果:realtime-PCR检测到仅100ng/ml rhLp作用HPFs 12h后MMP2.MMP9 mRNA的表达量与对照组有差异,具有统计学意义（P<0.05）;Western blot法检测到不同浓度rhLp作用12h后MMP2、MMP9蛋白的表达量较对照组有差异,有统计学意义（P<0.05）。100ng/ml rhLp分别与10, 1000ng/ml rhLp实验组之间比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;1000ng/ml rhLp与10ng/ml rhLp实验组之间比较差异无统计学意义。100ng/ml rhLp处理20h后HPFs侵袭能力较对照组增强（P=0.000）。结论：rhLP在一定程度上可以提高HPFs的侵袭性生长能力,其作用机制可能与MMPs表达水平增高有关。
沈名扬[9]（2008）在《结直肠癌血清瘦素表达的研究》文中研究指明研究背景和目的肥胖是结直肠癌的高风险因素,其中的一种机制是肥胖的相关激素例如瘦素的生长促进作用。瘦素是是一种脂源性激素,它是脂肪组织向脑内传达能量储存情况的感受器信号,并以内分泌、外分泌或旁分泌的形式作用于瘦素受体,其受体的广泛分布是生物学功能多向性的基础。本研究的目的是探讨血清瘦素浓度与结直肠癌病理改变的关系。对象与方法研究对象试验组选择30名于中国医科大学结直肠肿瘤及肛门病外科病房的结直肠癌患者,所有试验组患者均未接受过化疗、放疗或其它针对肿瘤的手术治疗,所有的肿瘤标本均为手术中的新鲜标本,采取后放置入液氮罐中,后转入一80℃冰箱保存。选择24名健康成年人作为对照组。用双抗体夹心ABC-ELISA法测定所有血清瘦素水平,对试验组的肿瘤标本用RT-PCR方法测定K-RAS、P53、APC及DCC四个基因的表达情况,同时记录试验组的肿瘤临床病理特征。应用ANOVA检验、X2检验及Fisher确切概率法α=0.05（双侧）进行统计检验。结果结直肠癌患者血清瘦素水平（3.54（2.085.01）ng/mL）高于对照组（2.27（1.283.26）ng/mL）,p＜0.05。肿瘤各分期间的血清瘦素水平没有明显差异。随着分化程度的降低,血清瘦素水平呈现下降的趋势,其中低分化组的血清瘦素浓度明显低于高分化组和中分化组（p＜0.05）。肿瘤学的研究结果显示,血清瘦素水平与血清CEA以及CA19-9水平皆无明显相关（p＞0.05）。在肿瘤基因的相关性研究结果显示,血清瘦素水平与肿瘤的K-RAS癌基因以及与抑癌基因P53、APC及DCC基因表达也皆无相关性（p＞0.05）。结论结直肠癌患者血清中的瘦素水平要高于正常健康人,这种升高没有性别差异。随着分化程度的降低血清瘦素水平呈现下降的趋势。结直肠癌的各分期间（TNM）的瘦素水平无差别。血清肿瘤标志物和各种癌基因的变化与血清瘦素水平无关。
龚虹[10]（2007）在《羊乳腺中IGF-1与其受体基因表达量的相关性研究》文中进行了进一步梳理本研究以不同时期的山羊的乳腺组织为原料,分别采用平衡饱和竞争放射免疫分析法（RIA）和基因扩增的方法检测不同时期羊乳腺组织中类胰岛素生长因子（IGF-1）的含量和表达量,RIA结果表明:在妊娠期时,羊乳腺组织中的IGF-1含量开始增加,且明显高于对照组（532.21±5.73 ng/mL）;在分娩期前后,IGF-1含量达到最大（4641.72±80.84 ng/mL）;进入泌乳期后,乳腺组织中的IGF-1含量逐渐减少。RT-PCR结果表明:羊乳腺组织中的IGF-1的表达量随妊娠天数的增加而增加,当分娩后,乳腺中的IGF-1的表达量逐渐下降。将两种检测结果进行比较分析,IGF-1的含量和表达量均在羊的分娩期达到最高值。用SPASS分析软件对数据IGF-1/β-actin和IGF-1R/β-actin的比值作相关性分析,结果表明:在羊的非干乳期内,其乳腺内IGF-1的表达量（X）和IGF-1R的表达量（Y）呈正相关。其受体的表达量符合模型Y = -0.0057+ 2.0526X-0.7930X2+0.1074X3。本研究最终探明了各时期乳腺组织中IGF-1的表达模式及与其受体的协同表达关系,这将为进一步研究和开发功能性IGF-1相关产品奠定理论基础。
二、人血清瘦素和胰岛素样生长因子-Ⅰ水平与糖尿病视网膜病变的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人血清瘦素和胰岛素样生长因子-Ⅰ水平与糖尿病视网膜病变的关系（论文提纲范文）
（1）血清瘦素、25-羟维生素D在乳腺癌中的表达及与新辅助化疗疗效的初步探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 瘦素、维生素D与乳腺癌的关系研究 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
| 学位论文数据集 |
（2）瘦素在胃癌中表达及临床意义的Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料和方法 |
| 2.1 纳入与排除标准 |
| 2.2 文献来源 |
| 2.3 检索策略 |
| 2.4 文献筛选 |
| 2.5 方法学质量评价 |
| 2.6 文献资料提取 |
| 2.7 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 检索与筛选结果 |
| 3.2 胃癌与非胃癌中leptin表达水平的比较 |
| 3.3 胃癌leptin表达水平与病理参数之间的关系 |
| 3.3.1 性别 |
| 3.3.2 年龄 |
| 3.3.3 肿瘤直径 |
| 3.3.4 分化程度 |
| 3.3.5 TNM分期 |
| 3.3.6 是否穿透浆膜 |
| 3.3.7 淋巴转移 |
| 3.4 亚组分析 |
| 3.4.1 TNM分期之间是否接受治疗的亚组 |
| 3.4.2 胃癌组与健康组之间是否接受治疗的亚组 |
| 3.4.3 肿瘤直径之间是否接受治疗的亚组 |
| 3.4.4 恶病质非恶病质之间是否接受过治疗的亚组 |
| 3.5 敏感性分析 |
| 3.6 发表偏倚检测 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录：综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 英文缩略词表 |
（3）北京市黑碳及PM2.5对代谢综合征患者心血管健康影响的临床及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 _北京市PM_(2.5)及个体化黑碳暴露对代谢综合征患者心血管病相关危险因素影响的研究 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 _血清高分子脂联素、瘦素和血管紧张素Ⅱ水平与个体化黑碳水平的相关性研究 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 论文综述-空气颗粒污染物中的黑碳成分对心血管健康影响的流行病学和致病机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）滋阴活血方对糖尿病大鼠视网膜瘦素表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 试剂及仪器 |
| 1.4 动物模型的建立及分组给药 |
| 1.5 观察指标及测定 |
| 1.5.1 血糖测定 |
| 1.5.2 视网膜Leptin蛋白表达测定 |
| 1.5.2.1 免疫组化检测 |
| 1.5.2.2 免疫印迹定量检测 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠血糖测定结果 |
| 2.2 各组大鼠视网膜Leptin表达的免疫组化检测结果 |
| 2.3 各组大鼠视网膜瘦素免疫印迹法检测结果 |
| 3 讨论 |
（5）糖肝康方对糖尿病脂肪肝患者的治疗作用及其对血清瘦素水平的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 分组及用药 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.2.2.1 糖代谢指标测定 |
| 1.2.2.2 脂代谢指标测定 |
| 1.2.2.3 血浆胰岛素和血清瘦素测定 |
| 1.2.2.4 肝脏B超检查 |
| 1.2.3 脂肪肝疗效B超评定标准 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 糖肝康方对糖尿病脂肪肝患者血糖、HbA1c的影响 |
| 2.2 糖肝康方对糖尿病脂肪肝患者血脂的影响 |
| 2.3 糖肝康方对糖尿病脂肪肝患者胰岛素及胰岛素敏感指数的影响 |
| 2.4 糖肝康方对糖尿病脂肪肝患者肝脏B超的影响 |
| 2.5 糖肝康方对糖尿病脂肪肝患者血清瘦素水平的影响 |
| 3 讨 论 |
（6）瘦素和瘦素受体表达与乳腺癌的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写一览表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.1 样本的收集与处理 |
| 1.2 实验试剂与仪器 |
| 1.3 组织芯片制备 |
| 1.4 免疫组化 |
| 1.5 血清瘦素水平检测 |
| 1.6 身高和体重测量 |
| 1.7 统计分析 |
| 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 瘦素和瘦素受体的表达 |
| 2.3 乳腺癌组织瘦素和瘦素受体表达的相关性 |
| 2.4 瘦素和瘦素受体的表达与乳腺癌患者不同参数之间的关系 |
| 2.5 乳腺癌与对照组血清瘦素水平的比较 |
| 2.6 乳腺癌血清瘦素水平与组织瘦素表达的相关性 |
| 讨论 |
| 3.1 瘦素与瘦素受体基因 |
| 3.2 瘦素和瘦素受体表达与乳腺癌 |
| 3.3 血清瘦素水平与乳腺癌 |
| 3.4 瘦素和瘦素受体的表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）Vaspin、脂联素、瘦素与糖尿病周围神经病变相关性的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（8）瘦素在原发性翼状胬肉发病机制中作用的研究（论文提纲范文）
| 一、英文缩写词表 |
| 二、摘要 |
| 第一部分 瘦素及其受体在原发性翼状簧肉组织中的表达以及与组织 微血管密度的关系 |
| 实验一 摘要 |
| 实验一 Abstract |
| 实验二 摘要 |
| 实验二 Abstract |
| 第二部分 瘦素促进人翼状簧肉成纤维细胞增殖活性的体外实验 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第三部分 瘦素对人翼状簧肉成纤维细胞侵袭性生长影响的体外研究 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 三、正文 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 瘦素及其受体在原发性翼状胬肉组织中的表达以及与组织微血管密度的关系 |
| 实验一 瘦素及其受体在原发性翼状簧肉组织中的表达 |
| 参考文献 |
| 实验二 原发性翼状簧肉中瘦素、血管内皮生长因子的表达以及和微 |
| 参考文献 |
| 第二部分 瘦素促进人翼状胬肉成纤维细胞增殖活性的体外实验 |
| 参考文献 |
| 第三部分 瘦素对人翼状胬肉成纤维细胞侵袭性生长影响的体外研究 |
| 参考文献 |
| 四、全文总结 |
| 五、综述 |
| 参考文献 |
| 六、附录 |
| 七、致谢 |
（9）结直肠癌血清瘦素表达的研究（论文提纲范文）
| 一、摘要 |
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 二、英文缩略语 |
| 三、论文 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 四、本研究创新性的自我评价 |
| 五、参考文献 |
| 六、附录 |
| 综述 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）羊乳腺中IGF-1与其受体基因表达量的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 类胰岛素生长因子-1 (IGF-1) |
| 1.1.1 IGF-1 概述 |
| 1.1.2 IGF-1基因结构 |
| 1.1.3 IGF-1 基因表达及调控 |
| 1.2 类胰岛素生长因子-I 受体（IGF-1R） |
| 1.3 IGF-1 的生物活性 |
| 1.4 IGF-1 的生物学功能 |
| 1.4.1 IGF-1 与骨骼 |
| 1.4.2 IGF-1 与神经系统 |
| 1.4.3 IGF-1 与肿瘤 |
| 1.5 IGF-1 的提取方法 |
| 1.6 IGF-1 含量的检测—放射免疫分析法（RADIOMMUNOAS-SAY，RIA） |
| 1.7 基因表达量的研究方法 |
| 1.7.1 NORTHERN 印迹法 |
| 1.7.2 RT-PCR 法 |
| 1.7.2.1 多聚酶链式反应（POLYMERASE CHAIN REACTION, PCR） |
| 1.7.2.2 逆转录-聚合酶链反应（REVERSE TRANSCRIPTION-POLYMERASE CHAIN REACTION,RT-PCR） |
| 1.7.3 微阵列法技术 |
| 1.7.4 基因表达连续分析法(SAGE) |
| 1.7.5 微球法 |
| 1.8 本研究的目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要仪器和设备 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要试剂配制 |
| 2.1.4 实验器具的处理与准备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 从山羊的乳腺中提取IGF-1 及IGF-1 含量的测定 |
| 2.2.1.1 IGF-1的提取 |
| 2.2.1.2 IGF-1含量的测定 |
| 2.2.2 IGF-1R 的表达量测定 |
| 2.2.3 IGF-1 和IGF-1R的检测 |
| 2.2.4 RIA和PCR两种方法测定IGF-1的相关性 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同泌乳时期山羊的乳腺中IGF-1含量测定 |
| 3.2 IGF-1R的表达量测定 |
| 3.2.1 乳腺组织中总RNA的完整性 |
| 3.2.2 不同退火温度的扩增 |
| 3.2.3 不同引物比例的同管扩增 |
| 3.2.4 不同循环次数的同管扩增 |
| 3.3 不同时期IGF-1和IGF-1R的表达量分析 |
| 3.3.1 不同时期IGF-1和IGF-1R的检测 |
| 3.3.2 不同时期IGF-1和IGF-1R的相关性 |
| 3.3.3 建立不同时期IGF-1和IGF-1R的数学模型 |
| 3.4 不同方法提取IGF-1的相关性 |
| 4 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
四、人血清瘦素和胰岛素样生长因子-Ⅰ水平与糖尿病视网膜病变的关系（论文参考文献）
- [1]血清瘦素、25-羟维生素D在乳腺癌中的表达及与新辅助化疗疗效的初步探讨[D]. 邓小花. 贵州医科大学, 2020(04)
- [2]瘦素在胃癌中表达及临床意义的Meta分析[D]. 刘舒. 兰州大学, 2019(09)
- [3]北京市黑碳及PM2.5对代谢综合征患者心血管健康影响的临床及机制研究[D]. 赵肖奕. 北京协和医学院, 2014(11)
- [4]滋阴活血方对糖尿病大鼠视网膜瘦素表达的影响[J]. 徐缨,倪海祥,徐英英,史奎钧,吴巧敏,方芳,寿旗扬,袁晓. 中国中医药科技, 2013(03)
- [5]糖肝康方对糖尿病脂肪肝患者的治疗作用及其对血清瘦素水平的影响[J]. 李红专,钱秋海,钱卫斌,武文广,郭春芳,蔡欣蕊. 山东大学学报(医学版), 2012(04)
- [6]瘦素和瘦素受体表达与乳腺癌的相关性研究[D]. 王艳. 山西医科大学, 2011(09)
- [7]Vaspin、脂联素、瘦素与糖尿病周围神经病变相关性的研究[D]. 张静. 山东大学, 2011(04)
- [8]瘦素在原发性翼状胬肉发病机制中作用的研究[D]. 张洁. 华中科技大学, 2011(09)
- [9]结直肠癌血清瘦素表达的研究[D]. 沈名扬. 中国医科大学, 2008(08)
- [10]羊乳腺中IGF-1与其受体基因表达量的相关性研究[D]. 龚虹. 内蒙古农业大学, 2007(03)