导读:本文包含了谷氨酰胺酶转移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳腺癌,组织型转谷氨酰胺酶,侵袭,转移
谷氨酰胺酶转移论文文献综述
贺文兴,黄传生,全军利,吴斯明,李健林[1]（2015）在《组织型转谷氨酰胺酶对乳腺癌侵袭转移作用的研究》一文中研究指出目的探讨组织型转谷氨酰胺酶(transglutaminase type 2,tissue transglutaminase,TG2或tTG)对人乳腺癌细胞的侵袭转移能力作用及可能的机制。方法构建TGM2的特异性慢病毒干扰载体(TGM2-RNAi-LV),稳定转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞,实验设TGM2干扰组(RNAi)、空白组(Con)和阴性对照组(NC)。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞TGM2mRNA表达。细胞侵袭迁移实验(Transwell)检测细胞侵袭迁徙能力改变。蛋白质印迹检测MDA-MB-231细胞TG2、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)和波形蛋白(Vimentin)的表达。选择2012-05-10-2014-07-29广西医科大学第一附属医院(46例)和江西省肿瘤医院(35例)病理确诊的81例乳腺浸润性导管癌患者,采用免疫组化检测TG2表达水平,分析其与淋巴结转移关系。结果 RT-PCR检测结果显示,Con组TGM2mRNA表达量为1,RNAi组TGM2mRNA表达量为0.21±0.03,明显低于Con组的1,z=-2.087,P=0.036 9;明显低于NC组的0.94±0.05,z=-1.964,P=0.049 5。细胞侵袭实验显示,侵袭到滤膜下的细胞数RNAi组为42.33±4.04,低于Con组的93.50±7.42和NC组的87.25±5.74,z值均为-2.121,P值均为0.033 9。迁移到滤膜下的细胞数RNAi组为66.13±4.59,低于Con组116.75±7.82和NC组109.00±7.79(z值均为-2.309,P值均为0.020 9)。蛋白质印迹检测结果显示,RNAi组、NC组和Con组TG2蛋白相对表达量分别为0.34±0.06、0.87±0.10和0.95±0.03,F=66.55,P<0.001。RNAi组Vimentin相对表达量(0.45±0.05)低于NC组(0.89±0.07)和Con组(0.90±0.03)的相对表达量,F=80.56,P<0.001。RNAi组、NC组和Con组MMP-9蛋白相对表达量分别为0.09±0.02、0.18±0.03和0.19±0.04,F=12.89,P=0.007。TG2表达水平与年龄、肿瘤分化程度和月经状态无显着相关性,P值均>0.05;而与淋巴结转移(χ2=14.750,P<0.001)、ER表达水平(χ2=11.632,P=0.001)和TNM分期(χ2=13.506,P<0.001)相关。Spearman相关分析显示,TG2与Vimentin(r=0.337,P=0.002)和MMP-9(r=0.358,P=0.001)表达水平呈正相关。结论 TG2可能具有促进乳腺癌的侵袭转移作用,下调TG2表达水平可能是治疗肿瘤转移的新靶点。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2015年12期）
汤娟娟,朱郇悯,季小芳,黄华逸,李孜[2]（2014）在《鉴定组织型转谷氨酰胺酶作为肺癌耐药合并转移的炎性分子标志物》一文中研究指出背景与目的:组织型转谷氨酰胺酶(tissue transglutaminase,tTG)可以通过调控TGF-β1、IL-6、TNF-α、IFN以及IL-13等与癌症的发生发展、纤维化及其他炎症性疾病相关,是重要的炎性分子,本研究旨在研究tTG在肺癌耐药合并转移中的作用。方法:对A549肺癌细胞株和耐受顺铂的A549肺癌细胞株(A549-cisplatinum-resistance,A549-CDDPR),用荧光定量PCR和Western Blot及细胞免疫荧光法检测上述肺癌细胞株tTG的表达水平;免疫组化检测人肺癌组织芯片tTG的表达;Transwell法(不加/加matrigel)分别检测肺癌细胞的迁移力和侵袭力;MTS法检测肺癌细胞的存活。用tTG小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)转染法调低tTG水平。结果:20×光学显微镜下A549、A549-CDDPR细胞迁移平均数分别为44.6±5.3个、229.67±27.34个,细胞侵袭平均数分别为55.33±5.96个、359.0±36.87个,P<0.05,差异有统计学意义。A549-CDDPR细胞的tTG水平明显高于A549,P<0.05,差异有统计学意义;人肺癌组织芯片免疫组化检测提示有淋巴结或远处转移患者的肺癌组织tTG阳性表达率为72.4%,高于无转移患者(阳性表达率37.6%),P<0.01,差异有显着统计学意义。tTG-siRNA下调A549-CDDPR细胞株tTG的表达后,细胞存活率为50.94±5.59%,而NC-siRNA转染A549-CDDPR细胞的存活率为92.60±5.32%,P<0.01,差异有显着统计学意义;200×光学显微镜下,NC-siRNA处理A549-CDDPR细胞株、tTG-siRNA转染A549-CDDPR细胞株平均迁移数分别为200.8±24.43个、103±13.10个,细胞平均侵袭数分别为337±22.2个、114.6±15.24个,P<0.05,差异有统计学意义。结论:A549顺铂耐药细胞株(A549-CDDPR)不仅耐受高浓度的顺铂而且具有高的迁移力和侵袭力;tTG表达水平与肺癌患者的转移发生呈正相关;A549-CDDPR细胞高表达tTG,而tTG-siRNA可以提高A549-CDDPR对顺铂的敏感性,并抑制其迁移力和侵袭力。因此tTG在肺癌的转移以及具有高迁移、侵袭能力的人肺癌细胞株的耐药中起重要作用,可作为肺癌耐药合并转移特别是转移的重要炎性分子标记物。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
汤娟娟[3]（2014）在《组织型转谷氨酰胺酶在日本血吸虫感染所致肝纤维化及肺癌耐药合并转移中的作用》一文中研究指出研究背景与目的：组织型转谷氨酰胺酶(tissue transglutaminase，tTG)是转谷氨酰胺酶家族中的一种多功能蛋白酶，分子量为80kDa，它作为钙离子依赖酶，能够催化蛋白质的谷氨酰胺残基与赖氨酸残基交联；能够结合、水解GTP参与细胞内外信号转导；也可作为支架蛋白结合整合素、纤连蛋白等；或发挥蛋白激酶、蛋白质二硫键异构酶的作用。已有研究发现tTG与伤口愈合与修复、细胞凋亡、炎症反应、细胞周期调控以及纤维化和癌症等多种生理病理过程相关。本研究旨在研究tTG在日本血吸虫感染所致肝纤维化及肺癌耐药合并转移中的作用。研究方法：（1）实验动物及日本血吸虫感染致肝纤维化动物模型的建立SPF级雌性BALB/c小鼠70只，6~8周龄，随机分成正常对照组（10只）与实验组（60只）。实验组随机取其中50只鼠，每只鼠经腹部皮肤贴片法感染日本血吸虫尾蚴203条，于感染后5、6、8和12周分别剖杀10只，另10只鼠感染3天后经腹腔注射tTG抑制剂胱胺（cystamine，CTM），100μl/只，浓度10-2mmol/L,每天一次，连续给药7天，于感染后8周剖杀，同时设立未感染CTM治疗组（10只）。（2）动物标本的处理收集对照组及各实验组小鼠肝组织及血清。血清-20°C保存待用。肝组织一部分用于RNA和蛋白提取，一部分用于制备石蜡切片。（3）肺癌细胞株的处理收集A549肺癌细胞株和耐受顺铂的A549肺癌细胞株(A549-cisplatinum-resistance，A549-CDDPR)，分别提取RNA和制备细胞裂解液。对A549-CDDPR,用tTG小干扰RNA(Small interfering RNA，siRNA)转染,阴性对照（NC）siRNA转染作为对照。（4）实验方法用Masson染色法检测肝脏胶原的多少；应用免疫组化、逆转录PCR、荧光定量PCR和Western Blot检测肝组织内α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、tTG、转化生长因子-β1（Transforming growthfactor β1，TGF-β1）和白细胞介素（interleukin，IL）13的表达水平；酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测血清中TGF-β1和IL-13浓度；应用荧光定量PCR和Western Blot及细胞免疫荧光法检测各肺癌细胞株tTG的表达；免疫组化检测人肺癌组织芯片tTG的表达；Transwell法（不加/加matrigel）分别检测肺癌细胞的迁移力和侵袭力；MTS法检测肺癌细胞的存活。研究结果：（1）日本血吸虫感染后第5、6、8周肝脏胶原面积逐渐增大、肝星状细胞表达α-SMA逐渐增多，第8周最严重，相对于第8周，第12周胶原面积变小，α-SMA阳性表达降低。相对于未感染组，感染后5、6、8、12周小鼠肝组织内tTG表达增加，且主要表达在肝内门脉系统周围细胞以及虫卵肉芽肿、纤维组织及其周围肝细胞及炎性细胞浸润区域；tTG抑制剂CTM处理后，日本血吸虫感染8w小鼠肝脏胶原面积显着减少，α-SMA阳性表达降低。血吸虫感染后5、6、8、12周小鼠血清和肝脏局部TGF-β1蛋白表达水平升高，但小鼠TGF-β1的RNA表达水平下降，日本血吸虫TGF-β1RNA表达水平上升；tTG抑制剂CTM治疗后，血清和肝脏TGF-β1蛋白表达水平下降。血吸虫感染后5、6、8、12周小鼠血清和肝脏局部IL-13水平升高，tTG抑制剂CTM治疗后，IL-13总RNA表达水平下降，血清中IL-13水平下降，肝脏IL-13表达减少。（2）顺铂对A549和A549-CDDPR的半数抑癌浓度（half maximal inhibitoryconcentration，IC50）分别为1.40ug/μl、36.67μg/μl；20×光学显微镜下A549、A549-CDDPR细胞迁移平均数分别为44.6±5.3个、229.67±27.34个，细胞侵袭平均数分别为55.33±5.96个、359.0±36.87个， P<0.05，差异有统计学意义。A549-CDDPR细胞的tTG水平明显高于A549，P<0.05，差异有统计学意义；人肺癌组织芯片免疫组化检测提示有淋巴结或远处转移患者肺癌组织tTG阳性表达率为72.4%，高于无转移患者（阳性表达率37.6%），P<0.01，差异有显着统计学意义。 tTG-siRNA下调A549-CDDPR细胞株tTG的表达后，细胞存活率为50.94±5.59%，而NC-siRNA转染A549-CDDPR细胞的存活率为92.60±5.32%，P<0.01，差异有显着统计学意义；20×光学显微镜下5个视野中，NC-siRNA处理A549-CDDPR细胞株、tTG-siRNA转染A549-CDDPR细胞株平均迁移数分别为200.8±24.43个、103±13.10个，细胞平均侵袭数分别为337±22.2个、114.6±15.24个，P<0.05，差异有统计学意义。结论：第一部分（1）日本血吸虫感染后第5周小鼠肝脏出现少量纤维化，随后纤维化逐渐加重，第8周纤维化最严重，感染后第12周已进入慢性肝纤维化期。（2）日本血吸虫感染后，tTG水平随肝纤维化程度加重而升高，tTG抑制剂-胱胺（CTM）可以抑制日本血吸虫感染所致的肝纤维化；因此tTG在日本血吸虫感染所致肝纤维化中起重要作用。（3）日本血吸虫感染后，TGF-β1水平与肝纤维化程度呈正相关，日本血吸虫源性TGF-β1的高转录可能是日本血吸虫感染后肝脏和血液中高TGF-β1的成因。（4）日本血吸虫感染后，IL-13水平与肝纤维化程度呈正相关。（5） tTG可能通过调控TGF-β1和IL-13的水平，进而在日本血吸虫肝纤维化中起作用。第二部分（1） A549顺铂耐药细胞株（A549-CDDPR）相比于A549，不仅耐受高浓度的顺铂，而且具有高的迁移力和侵袭力；（2） tTG表达与肺癌患者的转移发生呈正相关；（3） A549-CDDPR细胞高表达tTG，tTG-siRNA可以提高A549-CDDPR对顺铂的敏感性，并抑制其迁移力和侵袭力；（4） tTG在肺癌的转移以及具有高迁移、侵袭能力的人肺癌细胞株的耐药中起重要作用。(本文来源于《广州医科大学》期刊2014-03-01）
胡岳,王涌,邱江锋[4]（2013）在《组织型转谷氨酰胺酶在肿瘤发生、发展、侵袭和转移中的作用及其作用机制的研究进展》一文中研究指出组织型转谷氨酰胺酶(tissue transglutaminase,TG2或tTG)作为一种多功能酶在肿瘤的发生和发展过程中通过参与核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)途径和黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinaseB,AKT)等途径来维持肿瘤细胞的生长和长期存活,其同时也是肿瘤细胞自噬和凋亡串扰的关键调控因素。TG2通过与细胞外基质相互作用产生黏附效应,同时介导上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促进肿瘤的侵袭和转移。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)调控的侵袭和转移信号通路也依赖于TG2的作用。本综述重点阐述了TG2在肿瘤发生、发展、侵袭和转移中的作用及其可能的作用机制,以期为肿瘤治疗的新方法提供一些宝贵的思路。(本文来源于《肿瘤》期刊2013年09期）
谷氨酰胺酶转移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景与目的:组织型转谷氨酰胺酶(tissue transglutaminase,tTG)可以通过调控TGF-β1、IL-6、TNF-α、IFN以及IL-13等与癌症的发生发展、纤维化及其他炎症性疾病相关,是重要的炎性分子,本研究旨在研究tTG在肺癌耐药合并转移中的作用。方法:对A549肺癌细胞株和耐受顺铂的A549肺癌细胞株(A549-cisplatinum-resistance,A549-CDDPR),用荧光定量PCR和Western Blot及细胞免疫荧光法检测上述肺癌细胞株tTG的表达水平;免疫组化检测人肺癌组织芯片tTG的表达;Transwell法(不加/加matrigel)分别检测肺癌细胞的迁移力和侵袭力;MTS法检测肺癌细胞的存活。用tTG小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)转染法调低tTG水平。结果:20×光学显微镜下A549、A549-CDDPR细胞迁移平均数分别为44.6±5.3个、229.67±27.34个,细胞侵袭平均数分别为55.33±5.96个、359.0±36.87个,P<0.05,差异有统计学意义。A549-CDDPR细胞的tTG水平明显高于A549,P<0.05,差异有统计学意义;人肺癌组织芯片免疫组化检测提示有淋巴结或远处转移患者的肺癌组织tTG阳性表达率为72.4%,高于无转移患者(阳性表达率37.6%),P<0.01,差异有显着统计学意义。tTG-siRNA下调A549-CDDPR细胞株tTG的表达后,细胞存活率为50.94±5.59%,而NC-siRNA转染A549-CDDPR细胞的存活率为92.60±5.32%,P<0.01,差异有显着统计学意义;200×光学显微镜下,NC-siRNA处理A549-CDDPR细胞株、tTG-siRNA转染A549-CDDPR细胞株平均迁移数分别为200.8±24.43个、103±13.10个,细胞平均侵袭数分别为337±22.2个、114.6±15.24个,P<0.05,差异有统计学意义。结论:A549顺铂耐药细胞株(A549-CDDPR)不仅耐受高浓度的顺铂而且具有高的迁移力和侵袭力;tTG表达水平与肺癌患者的转移发生呈正相关;A549-CDDPR细胞高表达tTG,而tTG-siRNA可以提高A549-CDDPR对顺铂的敏感性,并抑制其迁移力和侵袭力。因此tTG在肺癌的转移以及具有高迁移、侵袭能力的人肺癌细胞株的耐药中起重要作用,可作为肺癌耐药合并转移特别是转移的重要炎性分子标记物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
谷氨酰胺酶转移论文参考文献
[1].贺文兴,黄传生,全军利,吴斯明,李健林.组织型转谷氨酰胺酶对乳腺癌侵袭转移作用的研究[J].中华肿瘤防治杂志.2015
[2].汤娟娟,朱郇悯,季小芳,黄华逸,李孜.鉴定组织型转谷氨酰胺酶作为肺癌耐药合并转移的炎性分子标志物[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[3].汤娟娟.组织型转谷氨酰胺酶在日本血吸虫感染所致肝纤维化及肺癌耐药合并转移中的作用[D].广州医科大学.2014
[4].胡岳,王涌,邱江锋.组织型转谷氨酰胺酶在肿瘤发生、发展、侵袭和转移中的作用及其作用机制的研究进展[J].肿瘤.2013