导读:本文包含了上皮间质转化生长因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺痿冲剂方,A549细胞,上皮-间质转化,转化生长因子-β_1
上皮间质转化生长因子论文文献综述
阮越勇,张浩军,疏欣杨,张纾难[1]（2019）在《肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1诱导A549细胞上皮-间质转化信使单链核糖核酸表达的影响》一文中研究指出目的探讨临床治疗肺纤维化常方肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肺腺癌A549细胞后发生上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用。方法首先应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测肺痿冲剂方对A549细胞增殖的影响,在3.9062～250μg/mL浓度范围未发现肺痿冲剂方对A549细胞增殖有显着性的影响。下一步将体外培养A549细胞分随机3组:空白组加入F-12培养基,模型组以及中药组分别加入10 ng/mL TGF-β1和62.5μg/mL肺痿冲剂方,继续培养72小时。以光学显微镜观察各组细胞的形态变化,并通过实时荧光定量PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction, rt-PCR)检测纤维连接蛋白(fibronectin, FN)、波形蛋白(vimentin, Vim)、E-钙黏素(E-cadherin, E-Cad)mRNA表达水平。结果 (1)显微镜下观察结果示:与空白组比较,模型组细胞形态发生明显变化,即从类似椭圆形形转变成伸长的纺锤样的形态,圆形度降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组细胞还能保持原形态,细胞圆形度值明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);(2)实时荧光定量PCR结果表示:空白组比较,模型组FN mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),E-Cad mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组FN mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),E-Cad mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺痿冲剂方可提高EMT过程中E-Cad mRNA并抑制FN mRNA的表达,为研究肺痿冲剂方临床治疗肺纤维化提供了可靠的实验依据。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年11期）
李思泠,王炎,朱钟慧,李秋月,许春杰[2]（2019）在《Snail在转化生长因子ββ1诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮间质转化中的作用研究》一文中研究指出目的探讨核转录因子Snail在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮间质转化(EMT)中的作用。材料和方法培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE-12)并利用10 ng/ml TGF-β1刺激48 h得到EMT模型,应用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测上皮标志物E-cadherin、间质标志物α-SMA、核转录因子Snail的mRNA表达。采用慢病毒转染的方式对RLE-6TN进行Snail基因沉默,应用RT-qPCR、Western Blot检测Snail的mRNA和蛋白表达。利用10 ng/ml细胞因子TGF-β1刺激由慢病毒转染后的MLE-12 48h,检测E-cadherin、α-SMA、Snail的mRNA表达。采用单因素方差分析,判断结果差异是否具有统计学意义。结果加入TGF-β1刺激48h后,光镜下可见MLE-12细胞由铺路石样形态变为纺锤型,呈现间质样变化;RT-q PCR结果显示,与对照组相比,TGF-β1组E-cadherin mRNA的表达下调、α-SMA和Snail mRNA的表达上调(P<0.05),表明TGF-β1可诱导MLE-12发生EMT。慢病毒转染后,与空病毒组相比,Snail慢病毒干扰组Snail的mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0.05),表明通过慢病毒转染的方法能够显着下调MLE-12中Snail基因的表达。Snail慢病毒转染后的MLE-12经TGF-β1刺激48 h后,RT-qPCR结果显示,与TGF-β1+空病毒组相比,TGF-β1+Snail慢病毒转染组的MLE-12 E-cadherin mRNA表达明显升高(P<0.05),而α-SMA和Snail mRNA的表达明显降低(P<0.05),提示Snail基因表达下调后,可以抑制TGF-β1诱导MLE-12发生EMT。结论 Snail在TGF-β1诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT中发挥重要作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
吕亚男,顾青,李东丽,宫媛媛[3]（2019）在《叶黄素对转化生长因子-β2诱导的视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的·建立转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cell,RPE)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)模型,探讨叶黄素的作用及其机制。方法·体外培养ARPE-19细胞,分为空白组、TGF-β2组、TGF-β2+叶黄素组、叶黄素组。采用real-time PCR检测各组细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin,FN)、上皮钙黏素(E-cadherin)mRNA的表达。Western blotting检测各组细胞中α-SMA、FN、闭合蛋白(occludin)的蛋白表达。采用免疫荧光检测α-SMA的表达。同时用Western blotting检测TGF/Smad通路下游Smad3的磷酸化水平。结果·TGF-β2+叶黄素组EMT程度有明显减轻。纤维化指标α-SMA、FN的mRNA、蛋白表达下降,与TGF-β2组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。同时,上皮细胞相关指标E-cadherin mRNA、occludin蛋白的表达上调(均P<0.05)。免疫荧光结果显示,叶黄素可明显抑制上皮细胞转化为肌成纤维细胞。此外,TGF-β2诱导ARPE-19细胞EMT过程中发生Smad3磷酸化水平升高现象可被叶黄素干预(P=0.001)。结论·叶黄素通过调控TGF-β/Smad信号通路抑制ARPE-19细胞EMT过程,具有潜在的抑制视网膜下纤维化的作用。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
贾茗博,孙莹,赵丽艳[4]（2019）在《血小板源生长因子在肿瘤侵袭、转移和上皮间质转化中作用的研究进展》一文中研究指出血小板源生长因子(platelet-derived growth factors,PDGFs)是一种重要的结缔组织促有丝分裂因子。PDGFs及其受体可调控多种细胞过程,包括细胞增殖、凋亡、转化、血管生成、迁移、侵袭和转移等,在调节肿瘤生长、转移和肿瘤微环境等方面具有多种功能,可能代表人类肿瘤一个新的治疗靶。本文作者对PDGFs及其受体在肿瘤侵袭、转移和EMT过程中的作用和可能机制进行简要综述。1 PDGFs及其受体PDGFs最初从血小板中被发现,在组织损伤早期从血小板α颗粒释放出来,启动并加速组织创伤(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年06期）
金爱,王宏键,王旭东[5]（2019）在《表皮生长因子对乳腺癌细胞上皮-间质转化的影响及钙蛋白酶的介导作用》一文中研究指出目的:观察表皮生长因子(EGF)对人乳腺癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,探讨钙蛋白酶(Calpain)在其中的作用。方法:常规培养雌激素受体(ER)阳性乳腺癌细胞MCF-7和ER阴性MDA-MB-231细胞,EGF诱导EMT并适时加入Calpain抑制剂Calpeptin预处理;划痕实验观察细胞迁移能力,蛋白印迹实验检测细胞FN和E-cadherin蛋白表达。结果:EGF(50μg/L)处理24 h和48 h均显着增加MCF-7和MDA-MB-231细胞迁移(P<0.01);EGF处理24 h、48 h、72 h时均能诱导MCF-7和MDA-MB-231细胞FN表达上调和E-cad表达下调(P<0.01),在48 h时具有最佳诱导效应;Calpeptin(10μmol/L)预处理能显着抑制EGF诱导的MCF-7和MDA-MB-231细胞迁移(P<0.01);48 h时, Calpeptin预处理能显着抑制EGF诱导的MCF-7和MDA-MB-231细胞FN表达上调和E-cad表达下调(P<0.01)。结论:EGF能诱导乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞EMT和迁移,该效应可能与Calpain的介导作用相关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年04期）
刘文静,沈晓宇,李琳琳,马锐[6]（2019）在《肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关上皮间质转化基因筛选及其调控通路分析》一文中研究指出目的基于生物信息学方法,在肺腺癌细胞中筛选出与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药、与上皮间质转化(EMT)相关的差异基因,构建蛋白互作网络,进一步筛选出枢纽基因,分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。方法用GEO数据库中的肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药基因表达谱芯片和EMT基因表达谱芯片共同筛选,STRING构建蛋白互作网络,MCODE分析蛋白互作网络的功能模块与枢纽基因,Oncomine分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。结果细胞周期依赖性激酶阻滞基因1B(CDKN1B)、肌微管素相关蛋白3(MTMR3)是网络枢纽基因。CDKN1B参与有丝分裂细胞周期、苏氨酸激酶、酶复合物、P53信号通路、PI3K/AKT信号通路等调控过程; MTMR3参与磷脂酰肌醇信号通路、磷脂醇激酶、肌酸肌醇代谢等调控过程。与正常组织比较,CDKN1B在肺腺癌组织的表达降低,MTMR3在肺腺癌组织的表达升高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论本研究发现了与肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药与EMT相关的枢纽基因CDKN1B、MTMR3及其调控通路,这有助于分析肺腺癌EGFR-TKI耐药机制,寻找靶向治疗的分子标记物。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年02期）
季磊,闫挺,任翱,万顺缘,罗诗樵[7]（2018）在《索拉菲尼对转化生长因子-β_1诱导的人肝癌细胞系SMCC-7721的上皮-间质转化的抑制作用》一文中研究指出目的研究索拉菲尼对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导的人肝癌细胞系SMCC-7721上皮-间质转化(EMT)的抑制作用。方法将肝癌细胞系SMCC-7721分4组:空白组、模型组和低、高2个剂量实验组。空白组加入磷酸盐缓冲液(PBS)处理肝癌细胞,模型组用TGF-β_15 ng·mL-1处理肝癌细胞。在造模基础上,实验组分别加入索拉菲尼10,2μmol·mL-1处理肝癌细胞。各组细胞处理24 h后,划痕实验和Transwell侵袭实验分别观察不同处理组肿瘤细胞迁移和侵袭情况;以蛋白印记实验分别检测E-cadherin和Vimentin和蛋白表达情况。结果模型组、空白组与高剂量实验组的伤口愈合率分别为(53.72±2.83)%,(40.35±2.55)%,(30.38±3.00)%;这3组的穿过小室肿瘤细胞数量分别为130.25±14.39,84.50±8.81,37.75±6.75,模型组明显高于空白组,差异均有统计学意义(均P<0.05);高剂量实验组与模型组比较,这2项指标均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组与高剂量实验组的E-cadherin蛋白表达分别为0.80±0.18,1.56±0.24;这2组的Vimentin蛋白的表达分别为1.25±0.14,0.55±0.29,高剂量实验组与模型组相比,两者差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论索拉菲尼可以抑制TGF-β_1诱导的肝癌细胞SMCC-7721的EMT和降低其迁移能力和侵袭性。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年18期）
黄昭明,刘正人,聊识君,虞小亭,肖苏健[8]（2018）在《利多卡因对表皮生长因子诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化和迁移能力的影响》一文中研究指出目的探讨利多卡因对表皮生长因子(EGF)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞(MDA-MB-231)上皮间质转化(EMT)和迁移能力的影响。方法以未经处理的MDA-MB-231细胞为空白对照组(A组),以10 ng/mL EGF处理的为EGF组(B组),在10 ng/mL EGF中分别加入50、500、5 000μmol/L的利多卡因(C、D、E组)干预MDA-MB-231细胞;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测利多卡因对MDA-MB-231细胞活性的影响,划痕实验检测MDA-MB-231细胞迁移能力的变化,Western blot检测MDA-MB-231细胞EMT标记蛋白紧密连接蛋白-1(ZO-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果与A组相比,EGF处理后(B、C、D、E组)MDA-MB-231细胞活性和迁移能力增强(P<0.05),Western blot显示上皮标志分子ZO-1蛋白表达减少(P<0.001),间质标志分子MMP-9(P<0.001)蛋白表达增强;而利多卡因500μmol/L(D组)、5 000μmol/L(E组)与EGF联合干预MDA-MB-231细胞后,其迁移能力与细胞活性较B组降低,ZO-1蛋白表达上调,MMP-9蛋白表达下调。结论利多卡因可抑制EGF诱导的MDA-MB-231细胞EMT和迁移。(本文来源于《广东医学》期刊2018年S2期）
安祯祥,何远利,王敏,黄丹,陈玲[9]（2018）在《转化生长因子β_1诱导大鼠原代肝星状细胞上皮间质转化模型的建立》一文中研究指出目的研究转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导大鼠原代肝星状细胞发生上皮间质转化的条件。方法分离培养大鼠原代肝星状细胞,用TGF-β_1诱导建立上皮间质转化细胞模型,将细胞分为空白对照组和模型组,空白对照组加入培养基处理72 h,模型组加入4个质量浓度(1.25,2.5,5.0,10.0 ng·mL~(-1))TGF-β_1处理72 h,分别命名为模型-Ⅰ、-Ⅱ、-Ⅲ、-Ⅳ组;模型Ⅲ组诱导大鼠原代肝星状细胞24,48,72 h;免疫印迹法检测上皮细胞钙黏蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,实时定量PCR检测细胞snail基因水平。结果模型组-Ⅱ、-Ⅲ、-Ⅳ组的钙黏蛋白表达水平分别为0.29±0.07,0.28±0.03,0.34±0.10,与空白对照组的0.94±0.05比较,差异均有统计学意义(均P<0.001)。模型组-Ⅱ、-Ⅲ、-Ⅳ组的α-SMA表达水平分别为1.39±0.25,1.23±0.14,1.06±0.13,模型组-Ⅱ、-Ⅲ组与空白对照组的0.91±0.11比较,差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。同时,在诱导HSC 72 h,模型Ⅲ组的snail基因水平为5.00±1.59,与空白对照组的1.17±0.11比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 5.0 ng·mL~(-1)TGF-β_1诱导细胞72 h,能成功诱导大鼠肝星状细胞上皮间质转化模型。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年14期）
李天梁,徐亮,李蜀华,冷尉[10]（2018）在《Kruppel样因子8通过转化生长因子-β1介导的上皮间质转化促进胃癌细胞的侵袭转移》一文中研究指出目的探讨在人胃癌细胞中Kruppel样因子(KLF)8是否参与了转化生长因子(TGF)-β1介导的上皮间质转化(EMT)作用促进胃癌细胞侵袭转移。方法 TGF-β1处理胃癌细胞SGC7901和MKN45后,采用Western印迹和实时定量荧光PCR(qRT-PCR)检测细胞中KLF8、上皮标志蛋白——钙黏附蛋白E(E-cadherin)和间质标志蛋白——波形蛋白(Vimentin)表达水平;采用小干扰RNA(siRNA)技术降低胃癌细胞MKN45中KLF8的表达水平,细胞侵袭试验和划痕试验检测细胞的体外侵袭和迁移能力,并且采用高内涵细胞分析试验检测细胞的运动速度。结果在胃癌细胞株中,TGF-β1刺激后,能够下调E-cadherin和上调Vimentin的表达,进而促进细胞发生EMT;进一步研究发现,在胃癌细胞MKN45中,TGF-β1能够增加KLF8 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05);Western印迹和qRT-PCR实验发现,siRNA干扰KLF8表达后,能够阻断TGF-β1诱导的EMT,进而部分逆转了E-cadherin的降低和Vimentin的升高;同时,抑制KLF8后,能够降低TGF-β1促进的细胞侵袭、迁移和运动能力。结论在胃癌细胞中,KLF8参与了TGF-β1诱导EMT过程,并且有可能成为胃癌治疗中的新治疗靶标。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年09期）
上皮间质转化生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨核转录因子Snail在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮间质转化(EMT)中的作用。材料和方法培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE-12)并利用10 ng/ml TGF-β1刺激48 h得到EMT模型,应用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测上皮标志物E-cadherin、间质标志物α-SMA、核转录因子Snail的mRNA表达。采用慢病毒转染的方式对RLE-6TN进行Snail基因沉默,应用RT-qPCR、Western Blot检测Snail的mRNA和蛋白表达。利用10 ng/ml细胞因子TGF-β1刺激由慢病毒转染后的MLE-12 48h,检测E-cadherin、α-SMA、Snail的mRNA表达。采用单因素方差分析,判断结果差异是否具有统计学意义。结果加入TGF-β1刺激48h后,光镜下可见MLE-12细胞由铺路石样形态变为纺锤型,呈现间质样变化;RT-q PCR结果显示,与对照组相比,TGF-β1组E-cadherin mRNA的表达下调、α-SMA和Snail mRNA的表达上调(P<0.05),表明TGF-β1可诱导MLE-12发生EMT。慢病毒转染后,与空病毒组相比,Snail慢病毒干扰组Snail的mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0.05),表明通过慢病毒转染的方法能够显着下调MLE-12中Snail基因的表达。Snail慢病毒转染后的MLE-12经TGF-β1刺激48 h后,RT-qPCR结果显示,与TGF-β1+空病毒组相比,TGF-β1+Snail慢病毒转染组的MLE-12 E-cadherin mRNA表达明显升高(P<0.05),而α-SMA和Snail mRNA的表达明显降低(P<0.05),提示Snail基因表达下调后,可以抑制TGF-β1诱导MLE-12发生EMT。结论 Snail在TGF-β1诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT中发挥重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮间质转化生长因子论文参考文献
[1].阮越勇,张浩军,疏欣杨,张纾难.肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1诱导A549细胞上皮-间质转化信使单链核糖核酸表达的影响[J].环球中医药.2019
[2].李思泠,王炎,朱钟慧,李秋月,许春杰.Snail在转化生长因子ββ1诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮间质转化中的作用研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].吕亚男,顾青,李东丽,宫媛媛.叶黄素对转化生长因子-β2诱导的视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化的影响[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[4].贾茗博,孙莹,赵丽艳.血小板源生长因子在肿瘤侵袭、转移和上皮间质转化中作用的研究进展[J].中国实验诊断学.2019
[5].金爱,王宏键,王旭东.表皮生长因子对乳腺癌细胞上皮-间质转化的影响及钙蛋白酶的介导作用[J].贵州医科大学学报.2019
[6].刘文静,沈晓宇,李琳琳,马锐.肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关上皮间质转化基因筛选及其调控通路分析[J].临床军医杂志.2019
[7].季磊,闫挺,任翱,万顺缘,罗诗樵.索拉菲尼对转化生长因子-β_1诱导的人肝癌细胞系SMCC-7721的上皮-间质转化的抑制作用[J].中国临床药理学杂志.2018
[8].黄昭明,刘正人,聊识君,虞小亭,肖苏健.利多卡因对表皮生长因子诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化和迁移能力的影响[J].广东医学.2018
[9].安祯祥,何远利,王敏,黄丹,陈玲.转化生长因子β_1诱导大鼠原代肝星状细胞上皮间质转化模型的建立[J].中国临床药理学杂志.2018
[10].李天梁,徐亮,李蜀华,冷尉.Kruppel样因子8通过转化生长因子-β1介导的上皮间质转化促进胃癌细胞的侵袭转移[J].中国老年学杂志.2018
标签：肺痿冲剂方; A549细胞; 上皮-间质转化; 转化生长因子-β_1;