片段重复论文-张秀泉,王建,熊符,吕伟标,周远青

片段重复论文-张秀泉,王建,熊符,吕伟标,周远青

导读:本文包含了片段重复论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:先天性手足裂畸形,微阵列比较基因组杂交技术,单体型基因分析,遗传咨询

片段重复论文文献综述

张秀泉,王建,熊符,吕伟标,周远青[1](2019)在《染色体10q24.31片段重复导致先天性缺指/缺趾畸形的一个家系致病机理分析》一文中研究指出先天性缺指/缺趾畸形表现为手足指/趾骨发育不全等症状,会严重影响患者生活中的精细操作及心理健康。本研究对一个患有先天性缺指/缺趾畸形家系进行了基因变异检测,分析总结了该疾病分型与基因变异之间的关联关系,并探讨了对此类疾病患者开展遗传咨询及基因诊断的策略。首先,采用临床体检及四肢X线检查的方式,对患者表型进行分析。然后,应用D10S1709、D10S192、D10S597、D10S1693和D10S587等5个位点对外周血DNA进行了单倍型分析,并利用Array-CGH检测基因重复片段。最后,通过基于家系调查和基因分析探讨先天性手足裂畸形的致病原因。研究结果显示,先证者为典型的先天性手足裂畸形,表现为双侧食、中指缺失,拇指短,左手无名指畸形与缺失中指的皮肤相连成蹼状;双足正中裂开至足中部,第2和3趾缺失,第4和5趾融合。家系中其他患者表型变异较大。其外周血基因单倍型分析表现为染色体10q24.31-10q24.32区域有一个至少610 kb的重复,Array-CGH分析结果为10q24.31(102 832 650~103 511 083)×3。对先证者及其弟弟和父母进行单倍型分析,确认该家系的致病基因为10q24.31-10q24.32基因重复,单倍型165-251-289-219-102为该病的等位基因。研究结果提示,该家系缺指/缺趾畸形乃由于染色体10q24.31 (102 832650~103511083)×3引起,其单倍型165-251-289-219-102可作为检测10q24.31-10q24.32等位基因的疾病标志物。(本文来源于《遗传》期刊2019年08期)

鲍岳,张俊华,苏振华,曹雪松[2](2018)在《利用正向重复片段的GUS报告基因检测DNA双链断裂引起的基因重组研究》一文中研究指出本研究建立了一种方便快捷地检测DNA双链断裂引起的基因重组的方法。传统的检测DNA双链断裂的方法较为复杂、繁琐。因此,构建简单、快速的此类检测技术是非常必要的。本研究构建了利用正向重复片段的GUS基因载体以及引导RNA和噬菌体MS2外壳蛋白偶联限制性核酸内切酶的基因组编辑系统,在GUS基因内部DNA重复区切割DNA,导致双链断裂(double-strand breaks,DSBs),DSB经同源序列引导修复(homology-directed repair,HDR)途径,引起GUS基因重组,恢复其功能。此方法可以经过GUS染色后快速、直观地检测位点特异的DSB。通过GUS与其底物的反应,以达到半定量、直观快速检测DSB的目的。(本文来源于《科技风》期刊2018年16期)

毕宁宁[3](2018)在《Burkholderia cenocepacia菌脂多糖相关O-抗原叁糖重复片段及其二聚体的合成研究》一文中研究指出在植物、微生物和动物中都广泛存在的糖是自然界中数量最多且分布最广的生物分子,是构成生物体以及储存能量不可或缺的基本物质。糖分子种类的多样性及结构的复杂性决定了糖是信息容量最大的生物分子。例如,根据细胞表面的唾液酸量能够判别癌症发生的概率,而糖的化学结构可以决定血型等。此外,细胞表面的糖链具有许多重要的生物学功能,它不仅参与了受精、生长发育、衰老和疾病的发生等生理病理过程,而且其表达的高度保守性使其成为疫苗研发的理想靶标抗原分子。本论文所关注的洋葱伯克霍尔德复合菌(Burkholderia cepaciacomplex,Bcc)代表了一组表型相似但基因型不同的革兰氏阴性菌,在自然界和人体中有着重要的功能。一方面,Bcc的新陈代谢作用可应用于生物修复剂,其杀菌和固氮作用可增强植物的生长能力;另一方面,作为人体条件致病菌,Bcc易感染免疫力低下的人群引发临床不可控的“cepacia”综合症而引起伤口化脓,并且还会导致肺部慢性纤维化病人病情的进一步恶化,诱发肺炎和败血症。由于Bcc较强的耐药性使抗生素类药物难以根治此菌所造成的感染,需要发展新的治疗方法。研究表明,裸露在细菌细胞表面的糖分子,例如脂多糖和荚膜多糖,由于其表达的高度保守性和特异性的免疫原性而成为疫苗研发的理想靶标抗原,能够诱导产生特异性免疫应答。然而,糖抗原分子的免疫原性较差,通常只诱导非T-细胞依赖型的抗体免疫反应。研究证实,将糖抗原分子与具有免疫原性的蛋白键接形成糖蛋白缀合物,并结合免疫佐剂使用,能够显着诱导产生T细胞依赖型的免疫记忆。目前,许多病原菌表面的糖分子已被开发成抗菌糖缀合物疫苗。特别是近年来,基于人工半合成和全合成策略而研发的寡糖类疫苗由于具有结构简单、质量易于控制等优点而受到科研工作者的密切关注。本论文以Burkholderia cenocepacia菌脂多糖为研究对象,化学合成了其相关O-抗原的叁糖重复片段及其二聚体,并将合成的寡糖片段与具有免疫活性的载体蛋白TT进行缀合制备了相应的寡糖-TT蛋白缀合物,为后续生物活性研究和相关糖疫苗的研发奠定了研究基础。本论文主要包含以下叁章内容:第一章总结了洋葱伯克霍尔德复合菌的研究背景、分类、致病机制和脂多糖相关O-抗原多糖重复单元的结构及其合成研究进展等。第二章介绍了洋葱伯克霍尔德复合菌中致病性高的菌株Burkholderia cenocepacia菌脂多糖相关O-抗原叁糖重复单元及其二聚体的化学合成。在此过程中我们运用了溶剂效应和邻基参与效应高产率的实现了糖链中α和β糖苷键构型的立体构建。首先,我们通过单糖模块4和5在inverse方法的条件下结合溶剂效应构建二糖化合物12。随后,化合物12中迭氮基团转化为乙酰氨基后脱除3位的乙酰基得到二糖受体14。二糖14和单糖供体6进行组装合成了α键接的三糖供体3。化合物3和迭氮丙基链反应得到叁糖15后脱除氯乙酰基制备叁糖受体16,将化合物15进行一系列脱保护后得到叁糖目标分子1。接下来,我们拟通过[3+3]合成策略来构建目标分子六糖,然而我们尝试使用了不同的催化体系以及不同的叁糖供体(硫苷供体3、叁氯乙酰亚胺酯供体17、磷酸酯供体18),均无法得到相应目标六糖产物。我们推测可能是由于叁糖受体16中鼠李糖基2,3位的苯甲酰基的吸电子效应降低了其4-OH的亲核活性。随后,我们将叁糖受体鼠李糖基中2,3位羟基采用异丙叉基保护,制得叁糖受体27。叁糖受体27和叁糖供体3进行糖苷化反应,成功构建了六糖28。最后,化合物28进行一系列脱保护基后得到目标六糖分子2。目标化合物1和2的还原端糖基含有一个游离的迭氮丙基链,将迭氮基团转化为氨基后可与免疫载体蛋白反应偶联来制备糖蛋白缀合物。本章所涉及到的所有中间体化合物和目标化合物均通过核磁与高分辨质谱对其结构的正确性进行了验证。第叁章介绍了Burkho cenocepacia菌相关寡糖-TT和BSA蛋白缀合物的制备。将上述目标化合物1和2的迭氮基团氢解还原为氨基后,通过双琥珀酰亚胺戊二酸酯(DSG)的活化制备得到相应单活化酯,分别与载体蛋白TT和BSA分子中赖氨酸末端的氨基进行偶联,制得Burkholderia cenocepacia菌寡糖-蛋白缀合物。上述所得糖蛋白缀合物的载糖率可根据MALDI-TOF质谱对载体蛋白缀合前后分子量的差值进行计算。所制备的糖缀合物为后续进行动物免疫实验提供了物质基础。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-29)

谢晓玲[4](2018)在《两种F8基因内含子突变导致血友病A和两种F9基因大片段重复突变导致血友病B的分子发病机制》一文中研究指出血友病A/B是最常见的X染色体隐性遗传性出血病,由F8或F9基因突变引起的体内凝血因子Ⅷ或Ⅸ含量减少或功能异常。目的:分析2种未报道的F8基因内含子突变对剪接的影响,明确致病性。方法:检测相关凝血指标;进行F8基因相关检测,包括PCR扩增及测序分析F8基因26个外显子及其侧翼序列、拷贝数检测、内含子1和22倒位检测。巢式PCR扩增外周血mRNA,异位转录水平分析对剪接的影响。通过6个短串联重复序列位点进行遗传连锁分析,SNaPshot SNP分型技术检测外周血、口腔黏膜和毛囊嵌合情况。结果:先证者1的FⅧ:C 0.9%,F8基因检测到c.1444-2dupA,mRNA分析显示该突变导致10和11号外显子缺失;先证者2的FⅧ:C为5.1%,检测到F8基因c.5999-29T>G,mRNA分析显示该突变产生缺失19号外显子和少量正常的2种转录本。家系1无血友病A家族史,连锁分析显示突变来源于外公,外公非嵌合体。结论:c.1444-2dupA和c.5999-29T>G突变导致了不同程度剪接异常,分别引起重型和轻型血友病A。家系1 c.1444-2dupA为新发突变,可能在外公精子形成过程中发生。目的:分析2种未报道的F9基因大片段重复突变的致病机制、重组机制和突变来源。方法:血浆FⅨ相关蛋白分析,检测突变对FⅨ蛋白的影响;长链PCR方法和引物步移结合基因步移策略检测断裂点;构建小基因质粒,体外转录水平分析先证者B的突变对剪接的影响;多重荧光PCR定量检测嵌合率;生物信息学分析重组机制。结果:先证者A FⅨ活性和抗原约8%,其F9基因g.139,518,026_139,551,945dup。先证者B FⅨ活性<1%,抗原3.1%,血浆中检测到少量异常大分子FⅨ蛋白;其F9基因g.139,537,677_139,551,836dup;家系B的重组基因体外表达3种转录本,其中的1种转录本(约占3%)不导致阅读框移位;先证者B外婆的外周血、毛发、口腔黏膜和尿液中的脱落上皮细胞样的细胞型嵌合率分别为6.66%、0%、14.10%和13.22%;2种突变断裂点附近均存在与重组形成相关的重复元件。结论:两个大片段重复突变分别是两个家系的致病突变,分别通过NHEJ和MMEJ重组机制形成。先证者B外祖母的突变发生在胚胎发育早期。可能致病机制为:大片段基因重复突变通过启动子竞争影响正常启动子的转录;大片段重复突变改变重组基因的正常剪切方式。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-04-01)

许一仁,张建军,董燕红,谭伟明[5](2017)在《固氮螺菌重复叁糖片段的化学合成及其对植物生长的影响》一文中研究指出以D-木糖、L-岩藻糖和D-甘露糖为起始原料,分别合成4-羟基木糖受体、岩藻糖乙基硫苷供体以及D-鼠李糖叁氯乙酰亚胺酯供体,而后通过[2+1]偶联策略,得到结构为α-D-鼠李糖-(1→3)-α-L-岩藻糖-(1→4)-β-D-木糖的叁糖对甲氧基苯基糖苷,该叁糖为固氮螺菌(Azospirillum brasilense type strain Sp7)表面脂多糖的重复单元结构.在关键的α-D-鼠李糖供体与双糖受体糖苷化反应中,通过低温条件下双糖受体中岩藻糖3、4位两个羟基的选择性糖苷化反应,实现区域、立体选择性构建全保护的叁糖.该合成路线步骤简洁,以L-岩藻糖为原料计算,目标叁糖总收率达到10%,适宜于目标产物的大量制备.初步植物生长调节活性研究表明,采用砂培发芽床的生物测定试验表明在100 mg/L浓度下,所合成的目标叁糖浸种处理能促进10℃低温条件下玉米种子的出苗和幼苗生长,对出苗率、株高和叶面积分别提高11.0%、13.1%和87.8%,初步判断该叁糖具有一定的植物生长调节活性.(本文来源于《有机化学》期刊2017年11期)

王东岳[6](2017)在《Burkholderia ambifaria菌脂多糖相关O-抗原二糖重复片段及其寡聚体的合成研究》一文中研究指出洋葱伯克霍尔德复合菌群(Burkholderia cepacia complex,Bcc)是由一组基因型不同而表型相似的细菌构成,并且可以广泛地存在于自然环境中,不仅能降解环境污染物还能感染植物和人体。其中,Bcc菌作为人体条件致病菌而广受关注。它可诱发易感人群(如肺部囊性纤维化患者或慢性肉芽肿病的患者)产生不可控的坏死性肺炎和败血症,通常具有较高的死亡率。此外,Bcc还具有较高的耐药性,以及不明确的致病机制,使人群感染后难以治愈。因此,我们需要寻找和发展新的治疗和预防方法,用于Bcc感染的治疗。研究发现,细菌脂多糖相关O-抗原可以作为用于疫苗开发的抗原靶标。但这类多糖抗原属于非T细胞依赖性抗原,只能与B细胞作用,引起一个短暂的、亲和力较低的IgM抗体应答,并且在整个免疫过程中没有T细胞的参与,不会形成免疫记忆,因此对于2岁以下儿童、老人以及免疫缺陷者的免疫保护效果差。人们发现多糖-蛋白缀合物疫苗能够很好地解决上述问题。该类疫苗一般由细菌表面多糖抗原与具有免疫原性的载体蛋白如破伤风类毒素、白喉类毒素等共价缀合而成,可以诱导机体产生高亲和力的IgG抗体,且通常具有免疫记忆。目前,已上市的多糖-蛋白缀合疫苗有肺炎球菌多糖结合疫苗、流感嗜血杆菌b型(Haeophilus infuenzaetype b,Hib)多糖结合疫苗、脑膜炎球菌多糖结合疫苗等。它们都已被证实可以产生免疫记忆:当同种抗原再次出现时,能快速应答生成高亲和力的IgG抗体,同时生成能够存活更长时间的记忆B细胞。Bcc脂多糖的O-抗原是理想的候选疫苗靶标之一,但是来自于细菌表面的O-抗原具有结构复杂、成分不均一、结构不明确的特点,因而限制了 Bcc疫苗的发展。近年来随着化学合成技术的完善,科学家们已经运用化学的方法来合成多种纯度较高、成分均一和结构明确的寡糖分子(包括O-抗原)。因此,化学合成法已经成为糖抗原获取的一条新途径。本论文内容主要介绍Burkholderia ambaria菌脂多糖的O-抗原二糖重复片段及其寡聚体的合成。本论文所获得的不同长度的寡糖片段可以与具有免疫活性的载体蛋白或者载体小分子链接形成相应的糖缀合物,为后续各种生物免疫学研究提供材料,并且用于Burkholderia ambaria糖类疫苗的研究。主要包括以下两章内容:第一章对洋葱伯克霍尔德复合菌群的概况及其致病因子的研究现状以及抗药性等进行了简要介绍。第二章是基于Burkholderiaambifaria菌19182脂多糖相关O-抗原的二糖重复片段的结构,合成了二糖、四糖与六糖叁个目标分子。其O-抗原的二糖重复片段是由D-鼠李糖以及6-脱氧-D-阿卓糖组成的。在目标产物中既存在α构型糖苷键,也存在β构型糖苷键。鉴于6-脱氧-阿卓糖的β构型糖苷键相对难以合成,同时为了优化合成步骤和提高总收率,我们首先设计合成β构型的二糖模块4,而后通过采用[2+2]和[2+2+2]的合成策略以α键的链接方式来构建目标四糖和六糖产物。为了提高二糖模块4合成产率以及β构型的立体选择性,我们在合成时选用了不同的溶剂以及不同的单糖供体6,并且在所有供体的3-O-位引入苯甲酰基,从而借助远程邻基参与反应来提高β构型糖苷键的构建。二糖模块4,即可以与迭氮丙醇反应,脱掉苯甲酰基得到二糖受体20,也可以作为供体来构建目标四糖2和六糖3。在合成过程中,我们同时也制备了相应的β键链接的副产物四糖2a和六糖3a。本章涉及的所有中间体化合物和目标化合物都通过核磁与质谱对其结构进行了确证。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-20)

袁裕钧,胡细枚,宋婷,尹静茹,郑东明[7](2016)在《Aβ3-10重复片段质粒免疫接种AD鼠后对脑内BACE1的影响》一文中研究指出目的探讨Aβ3-10重复片段质粒免疫接种3月龄APPswe/PSEN1双转基因(AD)鼠脑内BACE1的影响。方法应用Aβ3-10重复片段质粒免疫3月龄APPswe/PSEN1双转基因鼠,同等剂量的PBS免疫对照组及C57BL/6J组小鼠,各组小鼠均在免疫后2、4、6次后通过RT-PCR法检测BACE1 m RNA水平,Western blotting法检测BACE1/GFAP/NF-κB蛋白水平,免疫组化法观察Aβ1-42脑内分布情况。水迷宫检测其行为学改变。结果在免疫2次后BACE1 m RNA表达水平C57BL/6J组<Aβ3-10组<对照组(F=4.649,P=0.021);免疫4次Aβ3-10组<C57BL/6J组<对照组(F=115.683,P=0.001);免疫6次C57BL/6J组<Aβ3-10组<对照组(F=86.600,P<0.001)。BACE1的蛋白表达水平在免疫2、4、6次后C57BL/6J组<Aβ3-10组<对照组(F=432.843,P<0.001;F=57.673,P<0.001;F=26.550,P=0.001),NF-κB的蛋白表达水平在免疫2次后C57BL/6J组<Aβ3-10组<对照组(F=109.127,P<0.001);免疫4,6次后Aβ3-10组<C57BL/6J组<对照组(F=30.301,P<0.001;F=129.967,P<0.001)。GFAP的蛋白表达水平在免疫2、4、6次后C57BL/6J组<Aβ3-10组<对照组(F=27.782,P=0.001;F=26.132,P=0.001;F=26.450,P=0.001);Aβ1-42在脑内的分布C57BL/6J组<Aβ3-10组<对照组(皮质:F=5.395,P=0.021;F=47.135,P=0.000;F=25.306,P=0.000,海马:F=11.023,P=0.002;F=14.936,P=0.001;F=50.132,P=0.000)。总潜伏期C57BL/6J组<Aβ3-10组<对照组(F=8.938,P=0.016;F=5.745,P=0.04;F=7.073,P=0.017)。结论 Aβ3-10重复片段质粒可以影响脑内BACE1的表达,影响Aβ产生,改善空间记忆能力。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2016年11期)

张钏,陆宏,裴利国,郝胜菊,闫有圣[8](2016)在《雄激素受体基因CAG、GGN重复片段多态性与身体质量指数/腰臀比的关联性》一文中研究指出目的探讨雄激素受体基因CAG、GGN重复片段多态性与身体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)之间的关联性。方法研究对象来自宁夏医科大学2011级健康学生共654例,男性280例,女性374例,平均年龄(20.35±1.24)岁。用ABI 3730XL测序仪测定AR基因的(CAG)n及(GGN)n重复数目,直接测量法测得身高、体重、腰围与臀围。结果 BMI与WHR的分布存在性别差异。较长GGN等位基因与女性BMI呈正相关(P<0.05),AR基因的(CAG)n与女性BMI无相关性(P>0.05);男性AR基因的(CAG)n及(GGN)n与BMI及WHR无相关性(P>0.05)。结论 BMI与WHR在不同性别间的分布存在差异性;较长GGN等位基因与女性BMI存在关联性。(本文来源于《解剖学报》期刊2016年04期)

张钏,陆宏,郝胜菊,闫有圣,党洁[9](2016)在《雄激素受体基因CAG、GGN重复片段多态性与指长比(2D∶4D)的关联性》一文中研究指出目的探讨雄激素受体(AR)基因CAG、GGN重复片段多态性与指长比之间的关联性。方法研究对象来自宁夏医科大学2011级健康学生共685例,男性294例,平均年龄(20.02±1.28)岁,女性391例,平均年龄(19.25±1.55)岁。用ABI 3730XL测序仪测定AR基因的(CAG)n及(GGN)n重复数目,照片打好点后用电子游标卡尺对指长比进行测定。2D∶4D经均值±2标准差筛选,用独立样本t检验检测2D∶4D在男性与女性个体中的分布差异。用四分位法筛选出较低(Q1)与较高(Q3)2D∶4D。用相关分析检验AR基因中CAG和GGN两个多态性位点与2D∶4D的关联性。结果女性右手、左手及左右手平均2D∶4D均高于男性(P<0.05,P<0.01,P<0.01),但DR-L2D∶4D的分布差异无统计学意义(P>0.05)。AR CAG/GGN重复多态性与男性右手及左手2D∶4D无关联性(P>0.05),但CAG重复多态性与Q1 DR-L及Q3平均2D∶4D存在关联性(r=0.280,P<0.05,r=0.274,P<0.05)。女性较短CAG等位基因与Q3平均2D∶4D存在关联性(r=0.337,P<0.05),女性较长CAG等位基因与Q3右手及DR-L2D∶4D存在关联性(r=0.238,P<0.05;r=0.175,P<0.05),女性平均CAG等位基因与Q3平均2D∶4D存在关联性(r=0.236,P<0.05)。女性较长GGN等位基因与女性右手2D∶4D存在关联性(r=0.204,P<0.05),女性平均GGN等位基因与Q3平均2D∶4D存在关联性(r=0.225,P<0.05)。结论 AR基因CAG与GGN重复片段多态性可能与指长比存在关联性,联合运用四分位法与相关分析可能是揭示AR多态性与指长比关联性的一种更好的方法。(本文来源于《解剖学报》期刊2016年03期)

罗昊翔,顾隆,冉光鑫,米树文[10](2016)在《重组聚合酶链反应扩增乙型肝炎病毒跨直接重复序列区DNA片段方法的建立》一文中研究指出目的建立使用重组聚合酶链反应(PCR)扩增乙型肝炎病毒(HBV)跨直接重复序列(DR)区DNA片段的方法。方法使用Primer5引物设计软件,以黏性末端为基础设计引物,HBV"大叁阳"乙型肝炎表面抗原(+)、乙型肝炎核心抗体(+)、乙型肝炎e抗原HBe Ag(+)]血清提取DNA为PCR模板,第1轮PCR分段扩增,第2轮PCR以粘性末端为引物两端补齐,第3轮PCR扩增整段HBV跨DR区DNA片段。结果成功重组出HBV跨DR区缺口的DNA片段。结论建立了HBV跨DR区DNA片段的扩增方法,为该段DNA片段功能的研究打下了基础。(本文来源于《华西医学》期刊2016年05期)

片段重复论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本研究建立了一种方便快捷地检测DNA双链断裂引起的基因重组的方法。传统的检测DNA双链断裂的方法较为复杂、繁琐。因此,构建简单、快速的此类检测技术是非常必要的。本研究构建了利用正向重复片段的GUS基因载体以及引导RNA和噬菌体MS2外壳蛋白偶联限制性核酸内切酶的基因组编辑系统,在GUS基因内部DNA重复区切割DNA,导致双链断裂(double-strand breaks,DSBs),DSB经同源序列引导修复(homology-directed repair,HDR)途径,引起GUS基因重组,恢复其功能。此方法可以经过GUS染色后快速、直观地检测位点特异的DSB。通过GUS与其底物的反应,以达到半定量、直观快速检测DSB的目的。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

片段重复论文参考文献

[1].张秀泉,王建,熊符,吕伟标,周远青.染色体10q24.31片段重复导致先天性缺指/缺趾畸形的一个家系致病机理分析[J].遗传.2019

[2].鲍岳,张俊华,苏振华,曹雪松.利用正向重复片段的GUS报告基因检测DNA双链断裂引起的基因重组研究[J].科技风.2018

[3].毕宁宁.Burkholderiacenocepacia菌脂多糖相关O-抗原叁糖重复片段及其二聚体的合成研究[D].山东大学.2018

[4].谢晓玲.两种F8基因内含子突变导致血友病A和两种F9基因大片段重复突变导致血友病B的分子发病机制[D].上海交通大学.2018

[5].许一仁,张建军,董燕红,谭伟明.固氮螺菌重复叁糖片段的化学合成及其对植物生长的影响[J].有机化学.2017

[6].王东岳.Burkholderiaambifaria菌脂多糖相关O-抗原二糖重复片段及其寡聚体的合成研究[D].山东大学.2017

[7].袁裕钧,胡细枚,宋婷,尹静茹,郑东明.Aβ3-10重复片段质粒免疫接种AD鼠后对脑内BACE1的影响[J].中国神经精神疾病杂志.2016

[8].张钏,陆宏,裴利国,郝胜菊,闫有圣.雄激素受体基因CAG、GGN重复片段多态性与身体质量指数/腰臀比的关联性[J].解剖学报.2016

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