导读:本文包含了调节通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,缺氧复氧,神经调节蛋白1,细胞外调节蛋白激酶1,2
调节通路论文文献综述
黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏[1]（2019）在《神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤》一文中研究指出目的探究神经调节蛋白1(NRG-1)通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路减轻心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用。方法培养心肌H9c2细胞株,随机分为常规条件下用不含药物DMEM处理的对照组、H/R条件下用不含药物DMEM处理的H/R组、H/R条件下用含NRG-1 DMEM处理的NRG-1组、H/R条件下用含NRG-1及ERK1/2抑制剂PD98059处理的NRG-1+PD组。检测细胞增殖活力、凋亡率及细胞中的凋亡基因、炎症指标、ERK1/2。结果 H/R组细胞的OD_(490)水平明显低于对照组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、核因子κB(NF-κB)、ERK1/2的表达水平及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)的含量明显高于对照组;NRG-1组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显高于H/R组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显低于H/R组;NRG-1+PD组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显低于NRG-1组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显高于NRG-1组。结论 NRG-1通过激活ERK1/2通路减轻心肌细胞H/R损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
周伟,庾国桢,刘亚敏,涂淮,沈强[2]（2019）在《黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ25-35诱导的HT22细胞凋亡。方法将HT22细胞分为空白组、模型组(40μmol/L Aβ_(25-35))、黄芩苷组(50μmol/L),多奈哌齐组(20μmol/L),给药组预处理1 h后加入Aβ_(25-35)。24 h后,MTT检测细胞存活率并观察细胞形态,Annexin V-FITF/PI检测细胞凋亡,Western blot法检测p-IκBα、p-NF-κB、TNF-α, IL-1β蛋白表达。结果与模型组比较,黄芩苷组与多奈哌齐组的细胞形态较完整、细胞密度较高、细胞间隙较小,细胞存活率升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01);p-IκBα,p-NF-κB, TNF-α, IL-1β蛋白表达较低(P<0.05,P<0.01)。结论黄芩苷可能通过抑制由Aβ_(25-35)激活的IκBα/NF-κB通路,减少TNF-α, IL-1β分泌,从而以减少神经元的凋亡,提高细胞的存活率。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
李明明,屈彬,方向明[3]（2019）在《平喘宁调节PI3K/Akt信号通路干预寒性哮喘大鼠气道重塑的机制》一文中研究指出目的观察平喘宁对PI3K-Akt/PKB信号通路中的相关蛋白的干预探讨哮喘气道重塑的机制。方法将105只雄性SD大鼠按随机数法分成正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组以及地塞米松组,每组15只。采用HE染色法观察大鼠肺组织的病理改变;采用RT-qPCR检测ASK1、TSC1的表达量。结果 HE染色后,相比于正常组,模型组大鼠支气管结构发生改变,可见多种炎性细胞浸润、粘液栓及气管平滑肌增生,而药物组均有不同程度的改善。RT-qPCR检测:相较于正常组,模型组ASK1上调的幅度最为显着(P<0.01);对比于模型组,平喘宁高剂量组对ASK1的表达量下调最为显着并且优于其余药物组(P<0.01)。相较于正常组,模型组下调TSC1的幅度最为显着(P<0.01);与模型组相比,平喘宁高剂量组对TSC1的表达量的上调最为显着,(P<0.01),而此组对TSC1表达量上调又高于其余药物治疗组(P<0.01)。结论平喘宁可以通过对寒哮大鼠PI3KAkt/PKB信号传导通路中的ASK1、TSC1调节进而减缓寒哮大鼠的气道炎症反应,减低气道的高反应性,并能够缓解气道重塑达到哮喘治疗的效果。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2019年02期）
布力布·吉力斯汉,尹哲,王薇,唐勇[4]（2019）在《Hippo通路靶向Ascl2调节结直肠肿瘤转移分子机制》一文中研究指出目的探讨Hippo通路调节结直肠肿瘤转移的分子机制。方法下载TCGA数据库中276例结直肠癌患者的临床资料及YAP1、TAZ和Ascl2的表达值,分析叁者在结直肠癌组织、对应癌旁组织、不同M分期、T分期的结直肠癌组织的表达模式,以及患者总生存率(overall survival,OS)和无病生存率(disease-free survival,DFS)。构建Hippo通路激活因子MST1和MST2的过表达载体,转染SW480细胞,采用免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,QPCR)检测Hippo通路靶基因YAP1和TAZ,以及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关因子Ascl2、E-cadherin、N-cadherin的表达,荧光素酶报告系统检测Ascl2启动子的转录活性。采用Transwell方法检测过表达MST1/2的SW480的迁移和侵袭能力。结果 YAP1、TAZ和Ascl2叁者在结直肠癌中的表达明显高于癌旁组织,且表达水平随着肿瘤的远处转移和浸润程度增强而增加。高表达YAP1、TAZ和Ascl2的结直肠癌患者的5年OS和DFS明显低于低表达患者。过表达Hippo通路激酶MST1和MST2导致YAP1/TAZ磷酸化增加,非磷酸化YAP1/TAZ表达减少,抑制EMT相关因子Ascl2、N-cadherin表达,增加E-cadherin表达。Transwell实验证实过表达MST1/2抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭能力。荧光素酶报告系统结果发现过表达MST1/2抑制Ascl2启动子的转录活性,表明Ascl2的转录调控受到Hippo通路的抑制。结论 Ascl2是Hippo通路的下游靶基因,激活Hippo通路能够抑制结直肠癌的EMT过程,进一步阻碍肿瘤转移的发生,为结直肠癌转移的机制研究提供新的依据。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年11期）
邢勇胜,刘强,王伟伟,熊小云,汪道静[5]（2019）在《电针深刺法对叁叉神经痛模型大鼠细胞外信号调节激酶通路的影响》一文中研究指出目的:观察电针深刺法对叁叉神经痛模型大鼠叁叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响。方法:按照随机数字表法将50只成年的雄性SD大鼠分为模型组16只(使用大鼠眶下神经慢性缩窄环术制作叁叉神经痛模型大鼠),对照组17只(局部切开暴露大鼠眶下神经,不予结扎,直接缝合右侧皮肤),电针组17只(建立模型后使用电针治疗)。采用免疫荧光和免疫组织化学法检测大鼠TG中磷酸化ERK(p-ERK)的表达水平。结果:术后7 d、术后14 d电针组痛敏阈值与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组术后各时间点痛敏阈值水平均高于模型组(P<0.05);电针组术后28 d的痛敏阈值则明显高于模型组(P<0.05)。术后,模型组大鼠的TG中p-ERK呈明显高表达状态;电针组大鼠TG中p-ERK表达水平明显低于模型组大鼠(P<0.05)。结论:电针深刺法可以明显抑制叁叉神经痛大鼠TG中关键底物p-ERK的高表达,能够有效缓解叁叉神经痛。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
王若冰,朱雨凝,丰艳妮,李华涛,丛霞[6]（2019）在《葛根素通过抑制线粒体凋亡通路和调节HSP72表达缓解热应激诱导的LLC-PK1细胞凋亡》一文中研究指出葛根素对动物具有解热作用,但其作用机制尚不清楚。本研究目的在于明确葛根素是否对受热应激猪(Sus scrofa)近端肾小管细胞(pig kidney proximal tubular cells, LLC-PK1)具有保护作用及其潜在机制。本研究将LLC-PK1细胞分为对照(C)组,热应激(HS, 42℃)组,葛根素(Pue, 10μmol/L)组和热应激加葛根素(HS+Pue)组。分别用CCK-8和流式细胞术检测细胞生存率和凋亡率,使用qRT-PCR和Western blot分别检测B细胞淋巴瘤-2 (B-cell lymphoma, Bcl),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)、细胞色素c (cytochrome c, Cyto c)和细胞凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor, AIF) mRNA和蛋白表达水平,用相应试剂盒检测半胱天冬酶(cysteinyl aspartate specific proteinase, caspase) Caspase-9和Caspase-3活性及热休克蛋白(heat shock proteins, HSPs) HSP72和HSP90的含量。结果发现,葛根素抑制LLC-PK1线粒体Cyto c的释放和AIF m RNA的表达,并降低热应激条件下LLC-PK1细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性。同时,热应激加葛根素组细胞中Bcl与Bax的比率以及HSP72的表达增加,HSP90的表达降低。上述结果表明,葛根素能降低热应激诱导的LLC-PK1细胞损伤,其机制是通过抑制线粒体凋亡通路的激活,上调细胞HSP72的表达来实现的。本研究揭示了葛根素抑制热应激诱导的LLC-PK1细胞损伤的部分机制,为临床上使用葛根素作为抗热应激的有效药物提供了基础资料。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年11期）
兰天,刘巍梦,邹阳,邱平[7]（2019）在《硫辛酸调节糖尿病大鼠肾脏内质网应激、足细胞蛋白表达及JNK通路的实验研究》一文中研究指出目的研究硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏内质网应激(ESR)、足细胞蛋白表达及JNK通路的调节作用。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只并随机分为对照组、糖尿病组、硫辛酸组,每组12只。糖尿病组、硫辛酸组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型,硫辛酸组给予硫辛酸灌胃干预,对照组和糖尿病组给予等剂量生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。比较叁组干预后血糖、肾功能以及肾脏组织中ESR标志基因、足细胞蛋白、JNK信号通路分子表达的差异。结果糖尿病组大鼠的空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、24 h尿白蛋白(24 h UAlb)水平及肾脏中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、丝/苏氨酸跨膜蛋白激酶α(IRE1α)的mRNA表达水平、磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的蛋白表达水平均明显高于对照组(P <0. 05),肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显低于对照组(P <0. 05),肾脏中PERK、ATF-6的mRNA表达水平与对照组比较无显着性差异(P> 0. 05);硫辛酸组大鼠的SCR、24 h UAlb水平及肾脏中GRP78、IRE1α的mRNA表达水平、p-JNK、TGF-β1、caspase-3、Col-Ⅳ的蛋白表达水平均明显低于糖尿病组,肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显高于糖尿病组(P <0. 05),FBG水平及肾脏中PERK、ATF-6的mRNA表达水平与糖尿病组比较无显着性差异(P> 0. 05)。结论硫辛酸能够改善糖尿病大鼠的肾功能,且该效应与抑制内质网应激及JNK通路、增加足细胞蛋白表达有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
杨妮娜,詹景棣,柳海晓,许心弦[8]（2019）在《臭氧通过调节HIF-1α-VEGF信号通路治疗类风湿关节炎的实验研究》一文中研究指出目的探索臭氧通过调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)-血管内皮生长因子(VEGF)通路对类风湿关节炎(RA)的治疗机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组(Con组)、类风湿关节炎组(RA组)、O_3治疗组(O_3组),采用弗氏完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原诱导建立RA大鼠模型。O_3组大鼠右膝关节腔注射O_3,Con组和RA组局部注射0.9%氯化钠溶液,治疗结束后测量各组大鼠膝关节肿胀率,并检测各组血清、关节液及滑膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达水平,及滑膜组织HIF-1α和VEGF mRNA表达水平。结果与Con组比较,RA组和O_3组大鼠膝关节肿胀率明显增高,血清、关节液及滑膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05),滑膜组织HIF-1α和VEGF mRNA表达水平也显着升高(P<0.05)。与RA组比较,O_3组右膝关节肿胀率明显减小(P<0.05),关节液及滑膜组织中表达水平明显下降(P<0.05),滑膜组织上述因子mRNA表达水平也显着下降(P<0.05),但血清中上述细胞因子表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论臭氧可以通过抑制关节内HIF-1α、VEGF的表达水平,调控HIF-1α-VEGF信号通路来治疗类风湿关节炎。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年21期）
嘉俊毅,甘平,查勇,杨昌龙,栾利昆[9]（2019）在《microRNA-21通过Bcl-2通路调节胃癌紫杉醇化疗耐药性》一文中研究指出目的:研究miR-21在胃癌组织中的表达水平及对胃癌生物学行为的影响,探讨miR-21与紫杉醇化疗耐药性的关系及机制。方法:实时荧光定量(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)比较25例胃癌组织和癌旁组织中miR-21的表达差异;细胞实验探讨miR-21对胃癌细胞增殖、凋亡能力的影响;MTT法测定紫杉醇对SGC-7901细胞的生长抑制率;Western blot验证Bcl-2、Bax、PTEN蛋白表达和miR-21的关系。结果:miR-21在胃癌组织中表达水平高于癌旁正常组织(P=0.015);与NC组比较,转染miR-21模拟物的胃癌SGC-7901细胞增殖能力(P<0.05)增强,下调miR-21表达水平可促进胃癌细胞凋亡(P<0.05);转染miR-21 mimic组的紫杉醇对胃癌细胞的抑制率明显低于miR-21 inhibitor组;miR-21 inhibitor组较NC组中Bcl-2的蛋白水平下降(P=0.000),而PTEN(P=0.039)、Bax(P=0.037)表达升高。结论:miR-21在胃癌组织中过表达,且过表达的miR-21可能通过升高Bcl-2表达并降低Bax、PTEN蛋白表达从而促进胃癌细胞增殖,抑制胃癌细胞凋亡,并增加紫杉醇化疗耐药性。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年23期）
黄巧婷,许杰,曹建民,徐玉明[10]（2019）在《MiRNA29介导Akt/mTOR信号通路对急性低氧暴露骨骼肌萎缩的调节作用》一文中研究指出研究目的:高住低训是高原训练模式中常用的一种训练方法,多数研究发现机体在运动后进行短暂的低氧暴露骨骼肌将产生萎缩。Dystrophin(抗肌营养不良蛋白)作为骨骼肌细胞膜上的一种大分子跨膜蛋白,通过连接骨骼肌纤维细胞骨架(F-actin)和细胞外基质从而保持骨骼肌细胞膜结构完整性的作用。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR),属PIKK家族,是一种十分保守的丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶。作为磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路蛋白,可整合上游蛋白来自营养、能量及外界环境变化的信号刺激,通过作用于下游效应分子,进而在在细胞生长、存活和肿瘤耐药中起关键作用。研究发现,大强度运动刺激可以激活Akt/m TOR通路,而基因敲除实验证实m TOR可以调控Dystrophin的转录水平。Mi RNAs作为非编码RNA,广泛存在于真核生物中。骨骼肌特异性miRNA,如miRNA-1、miRNA-133、miRNA29和miRNA-206,与骨骼肌内的转录调节密切相关。其中杜氏肌营养不良症患者中,miR-29的表达量是下降的,当恢复miR-29表达量后机体可通过促进成肌细胞的分化和抑制纤维化的进程来增加Dystrophin蛋白的表达。另外,miRNA29可特异性作用于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,通过转录后下调Akt蛋白含量调节骨骼肌的生长和促进其分化。因此,急性低氧暴露后机体是否通过miRNA29介导Akt/mTOR信号通路进而调控骨骼肌萎缩有待进一步研究。本研究拟通过观察离心运动后急性低氧暴露大鼠腓肠肌dystrophin蛋白表达、Akt/m TOR信号通路变化及通过RT-qPCR方法检测micRNA-29表达来验证机体是否通过通过miRNA29介导Akt/m TOR信号通路调节dystrophin表达进而调控骨骼肌萎缩,为高住低训提供理论依据。研究方法:56只雄性SD大鼠,体重为196.75±8.14克,适应环境随机分为7组,为安静对照组、常氧运动后常氧恢复24H、常氧运动后常氧恢复48H、常氧运动后常氧恢复72H组和常氧运动后低氧暴露24H、常氧运动后低氧暴露48H、常氧运动后低氧暴露72H组。适应性跑台训练后运动组大鼠按速度26.8 m/min,坡度-16.8°,10组,每组时间5min,组间间歇1min进行一次间歇性离心运动。常氧恢复组于常氧环境中饲养恢复,而低氧暴露组大鼠在急性离心运动后置于氧浓度为12.7%的常压低氧环境中饲养暴露。取材前24H,每组取2只大鼠进行腹腔注射荧光染料伊文氏蓝(EBD)用于检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性。Western blot检测dystrophin、AKT、p-AKT473、p-m TOR2448、p-mTOR2481、m TOR等蛋白表达量,RT-qPCR检测micRNA-29表达含量。研究结果:(1)常氧运动后常氧恢复24h组和常氧运动后常氧恢复48h组大鼠腓肠肌阳性细胞率与安静对照组相比,具有非常显着性差异(P<0.01);常氧运动后低氧暴露24h组和常氧运动后低氧暴露72h组大鼠腓肠肌阳性细胞率非常显着高于常氧运动后常氧恢复24h组和常氧运动后72h组(P<0.01);而常氧运动后低氧暴露48h组大鼠腓肠肌阳性细胞率则非常显着低于常氧运动后常氧恢复48h组(P<0.01)。(2)急性离心运动后,常氧恢复组大鼠dystrophin蛋白含量与安静对照组相比无显着性差异;相同时间点,常氧恢复组与低氧暴露组相比,均无显着性差异(P﹥0.05);(3)除常氧运动后常氧恢复24h组大鼠AKT蛋白含量略有升高外,其余各组均呈下降趋势,但组间均无显着性差异;常氧运动后常氧恢复24h组大鼠腓肠肌p-AKT473/AKT水平与安静对照组相比,具有非常显着性差异(P<0.01);常氧恢复48h组大鼠腓肠肌p-AKT473/AKT水平与安静对照组相比,具有显着性差异(P<0.05)。(4)低氧暴露24h组大鼠腓肠肌micRNA-29含量显着高于常氧恢复24h组。研究结论:(1)离心运动后急性低氧暴露,可加剧骨骼肌细胞膜的损伤。随着低氧暴露时间的延长(24h-48h),机体产生了短暂适应,细胞膜完整性得到一定的恢复,但在72h后恢复速率下降。(2)运动后低氧暴露机体可出现以细胞膜完整性破坏为特征的骨骼肌萎缩。(3)急性离心运动后,无论是常氧恢复亦或是低氧暴露,dystrophin蛋白含量并未发生显着性改变。(4)低氧并不是通过micRNA-29介导Akt/mTOR信号通路,调节dystrophin蛋白含量,进而调控骨骼肌萎缩。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
调节通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ25-35诱导的HT22细胞凋亡。方法将HT22细胞分为空白组、模型组(40μmol/L Aβ_(25-35))、黄芩苷组(50μmol/L),多奈哌齐组(20μmol/L),给药组预处理1 h后加入Aβ_(25-35)。24 h后,MTT检测细胞存活率并观察细胞形态,Annexin V-FITF/PI检测细胞凋亡,Western blot法检测p-IκBα、p-NF-κB、TNF-α, IL-1β蛋白表达。结果与模型组比较,黄芩苷组与多奈哌齐组的细胞形态较完整、细胞密度较高、细胞间隙较小,细胞存活率升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01);p-IκBα,p-NF-κB, TNF-α, IL-1β蛋白表达较低(P<0.05,P<0.01)。结论黄芩苷可能通过抑制由Aβ_(25-35)激活的IκBα/NF-κB通路,减少TNF-α, IL-1β分泌,从而以减少神经元的凋亡,提高细胞的存活率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
调节通路论文参考文献
[1].黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏.神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].周伟,庾国桢,刘亚敏,涂淮,沈强.黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞凋亡[J].中成药.2019
[3].李明明,屈彬,方向明.平喘宁调节PI3K/Akt信号通路干预寒性哮喘大鼠气道重塑的机制[J].云南中医学院学报.2019
[4].布力布·吉力斯汉,尹哲,王薇,唐勇.Hippo通路靶向Ascl2调节结直肠肿瘤转移分子机制[J].河北医科大学学报.2019
[5].邢勇胜,刘强,王伟伟,熊小云,汪道静.电针深刺法对叁叉神经痛模型大鼠细胞外信号调节激酶通路的影响[J].中医学报.2019
[6].王若冰,朱雨凝,丰艳妮,李华涛,丛霞.葛根素通过抑制线粒体凋亡通路和调节HSP72表达缓解热应激诱导的LLC-PK1细胞凋亡[J].农业生物技术学报.2019
[7].兰天,刘巍梦,邹阳,邱平.硫辛酸调节糖尿病大鼠肾脏内质网应激、足细胞蛋白表达及JNK通路的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[8].杨妮娜,詹景棣,柳海晓,许心弦.臭氧通过调节HIF-1α-VEGF信号通路治疗类风湿关节炎的实验研究[J].浙江医学.2019
[9].嘉俊毅,甘平,查勇,杨昌龙,栾利昆.microRNA-21通过Bcl-2通路调节胃癌紫杉醇化疗耐药性[J].现代肿瘤医学.2019
[10].黄巧婷,许杰,曹建民,徐玉明.MiRNA29介导Akt/mTOR信号通路对急性低氧暴露骨骼肌萎缩的调节作用[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
标签：心肌细胞; 缺氧复氧; 神经调节蛋白1; 细胞外调节蛋白激酶1; 2;