导读:本文包含了抗药性分子机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抗药性,基因家族,分子机制,寄主适应性
抗药性分子机制论文文献综述
郑庆伟[1]（2019）在《多国科学家联合破译苹果蠹蛾适应性和抗药性分子机制》一文中研究指出9月17日,《自然—通讯》在线发表"IAS1000(1000种入侵物种基因组计划)"的首个合作成果,多国科学家联合从基因复制和突变两个角度,揭示了苹果蠹蛾在全球入侵过程中的寄主适应性进化和抗药性分子机制,为苹果蠹蛾的综合治理提供了新思路与新方法。(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年20期）
邱星辉[2]（2019）在《白纹伊蚊抗药性分子机制研究进展》一文中研究指出白纹伊蚊孳生于热带和温带地区,是登革热、基孔肯雅热和寨卡病毒病等虫媒病的重要传播媒介。为降低人类感染这些病毒的风险,对白纹伊蚊的有效控制是重要措施之一。白纹伊蚊的有效控制受到杀虫剂抗性的挑战,对其抗药性分子机制的了解,是制定白纹伊蚊可持续控制策略的重要依据。本文综述了有关白纹伊蚊抗药性分子机制的重要进展。(本文来源于《寄生虫与医学昆虫学报》期刊2019年03期）
宋晓,史琦琪,程鹏,公茂庆[3]（2018）在《病媒昆虫的抗药性分子机制研究进展》一文中研究指出昆虫抗药性机制的研究对病媒昆虫治理、抗药性监测及新型杀虫剂研发意义重大。近年来,随着昆虫基因组学、蛋白质组学、遗传学与分子生物学的应用,昆虫抗药性机制的研究已取得突破性进展,人们对昆虫的生理代谢、杀虫剂作用靶标、抗性行为等有了更深入的理解。研究表明,昆虫抗药性主要与解毒代谢增强、靶标敏感性降低有关,其本质源于基因变化,包括基因异常扩增、基因结构突变及表达水平改变等。该文对病媒昆虫抗药性机制的研究进行了分子水平的综述。(本文来源于《中国媒介生物学及控制杂志》期刊2018年06期）
李伟志[4]（2018）在《恶性疟原虫对小分子化合物库（Malaria Box）和双氢青蒿素的筛选及抗药性机制研究》一文中研究指出疟疾是由真球虫目,疟原虫科,疟原虫属的疟原虫是引发的寄生虫病,目前常见感染人类的疟原虫有4种,分别是恶性疟原虫(Plasmodium falciparum),间日疟原虫(Plasmodium vivax),卵形疟原虫(Plasmodium ovale)和叁日疟原虫(Plasmodium malariae)。2017年WHO报道,疟疾仍然在91个国家和地区发生和流行,有2.16亿疟疾感染病例,42.9万人因疟疾而死亡,其中70%的死亡病例为五岁以下儿童。由于没有有效的疟疾疫苗,药物治疗仍是目前防治疟疾的重要手段,但是疟原虫抗药性的出现和传播,导致目前有效的抗疟药物的力不从心,督促着新型抗疟药物的开发和抗药机制的研究。基于上述问题,本研究主要进行了以下两方面的工作。第一部分临床恶性疟原虫株对小分子化合物库的筛选和潜在抗药性分析本实验室前期从中国和缅甸边境病人样本中分离出67株临床恶性疟原虫虫株,使用常用的抗疟药物筛选后,发现8株疟原虫出现了抗药性,体现在半数致死量(IC_(50))增加或虫体生存率的提高。本研究利用这8株临床抗药性恶性疟原虫虫株,对新型抗疟试剂盒Malaria Box中的356种化合物进行了筛选,这些化合物对所有虫株的平均IC_(50)位于7.7~6699.7 nM。进一步选出其中抑制效果较好的前15%共54种化合物,其平均IC_(50)范围是7.7~269.1 nM,这些化合物具有发展成为新型抗疟药物的可能。ChemMine tools分析这54种化合物的化学结构关系,共分为48个组别,显示出化合物构架的多样性,暗示出药物作用途径的丰富性。对比临床虫株与无特定抗药性虫株3D7的IC_(50)差异倍数,定义5倍以上差异为相异化合物表型(DCPs),具有DCPs的化合物意味着在临床疟原虫出现抗药性。本研究结果发现临床虫株对17种化合物敏感性下降,显示了临床虫株对新型抗疟化合物的潜在抗药性。进一步对比已知多种药物抗性虫株Dd2,临床虫株也显示对11种化合物敏感性减弱,说明临床虫株抗药性的多样性。全基因组测序所用恶性疟原虫株,共发现11690单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphisms,SNPs),将所得的各株的SNPs合成一条假序列,进化分析显现了各虫株间亲缘关系。与已知抗药性Dd2相比,临床虫株在56个基因的SNP与之不同,进一步的统计学分析得到21种基因的SNP与8种化合物敏感性相关。值得关注的有1号染色体的ATP依赖性RNA解旋酶(PF3D7_0103600),14号染色体的plasmepsin I(PF3D7_1407900)和易位子组件PTEX150(PF3D7_1436300)基因位点等。另外定义了48种基因上的113个拷贝数的变异(copy-number variation,CNV),发现了11种基因的CNV与4种化合物敏感性相关。其中值得关注有8号染色体的热休克蛋白70(PF3D7_0818900)和10号染色体的肝阶段抗原-1(PF3D7_1036400)。在本研究中,一方面我们鉴定出Malaria Box中抑虫效果良好的新型化合物,另一方面检测到临床虫株对部分新型抗疟化合物的潜在抗药性,进而对其抗性机制进行研究。本研究不仅对新型抗疟药物的研发和使用具有指导意义,也为抗药性机制提供了新的线索。第二部分体外诱导双氢青蒿素抗药性恶性疟原虫株的抗药性机制研究世界卫生组织推荐青蒿素联合疗法作为治疗疟疾的首选方案。然而在东南亚的一些地区,对青蒿素有抗药性的恶性疟原虫的兴起和传播,严重威胁着全球疟疾的防治。恶性疟原虫抗ART药物机制一直是研究的重要方向,在科学家的不懈努力下,通过实验室筛选或者GWAS分析发现了一些重要抗药性机理,但尚未完全阐明。本研究经过759天双氢青蒿素(DHA)药物体外诱导筛选,获得了抗性较高的恶性疟原虫克隆虫株。抗药性虫株的半数致死量(IC_(50))为母本虫株Dd2的21倍。环状体(RSA)和滋养体(TSA)存活率大幅上升,抗药性虫株可耐受20μM的DHA短时间处理。分析发现TSA与IC_(50)相关性更大,一定程度上解释了经典IC_(50)表型测定方法不适用于鉴定ART类药物抗性的原因。另外,抗药性虫株对其他ART衍生物(青蒿琥酯,蒿甲醚)分别表现出8和10倍的增长,说明了化合物特性结构诱导的抗药性的不同;同时其对氯喹和甲氟喹药物抗药性的增加证实了共同抗药机制的存在。进一步观察DHA抗药性虫株红内期生长方式和生长周期,发现抗性虫株延长了环状体时期,导致整个生长周期增长。全基因组范围内对比分析抗性虫株与母本虫株Dd2的差别,共得到分布于35种基因的190个SNPs。其中一部分结果验证了之前鉴定的抗性位点如pfATG18(PF3D7_1012900),蛋白激酶7(PF3D7_0213400)和保守的疟原虫膜蛋白(PF3D7_1464500)等,证明了这些基因位点的重要性。另一部分新出现的基因位点,如DNA修复和重组蛋白54(PF3D7_0803400),甲酸盐-亚硝酸盐转运蛋白(PF3D7_0316600)和双链断裂修复蛋白(PF3D7_0107800)等,为ART抗药性机制的研究提供了新思路。另外,本研究发现了26个基因CNVs变化,全部为拷贝数增加,值得关注的是九个抗氧化途径的基因;六个线粒体蛋白;两个热休克蛋白;叁个离子转运蛋白;泛素蛋白连接酶E3。它们分别在氧化还原、氧化供能途径和泛素化等方面,发挥对抗药物的作用。研究结果为恶性疟原虫抗DHA机制的研究提供了新的线索。恶性疟原虫抗DHA药物机制是一个多分子参与的过程,不可能仅仅通过几个基因位点的SNP或者CNV来完全阐明,本研究进一步完善了恶性疟原虫抗DHA药物的分子机制,为全面揭示抗药性机制打下了基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
于琳,何自福,蓝国兵,佘小漫,汤亚飞[5]（2017）在《菜心炭疽病菌对咪鲜胺抗药性分子机制初探》一文中研究指出希金斯刺盘孢(Colletotrichum higginsianum Sacc.)引起的炭疽病(anthracnose disease)是我国华南地区菜心等十字花科蔬菜上的最常见和最主要病害之一。菜心(Brassica rapa var.parachinensis(Baily)Hanelt)是华南地区的主要与特色蔬菜,华南地区高温高湿的气候条件极易造成菜心炭疽病的大面积发生和流行。由于目前尚无优良抗病品种,化学防治是控制该病害的主要措施,咪鲜胺是该病害的主要防控药剂之一。笔者团队长期监测发现广东省田间菜心炭疽病菌已经对咪鲜胺产生抗药性。比较菜心炭疽病菌咪鲜胺抗性代表菌株和敏感代表菌株的抗性相关基因ChCYP51A(甾醇14-α【脱甲基酶基因)和ChCYP51B(齿孔醇14-α脱甲基酶基因)及其编码蛋白质的序列,发现抗性代表菌株Ch14BL9的ChCYP51A基因上游插入了一个长度为1 879bp的新转座元件,命名为ChTE1,ChCYP51A蛋白还存在D161E和F508L突变;抗性代表菌株Ch14BL1和Ch13MX4的ChCYP51A蛋白均存在D161E突变,ChCYP51B蛋白还存在F508I突变。比较咪鲜胺抗性菌株和敏感菌株中ChCYP51A和ChCYP51B基因的表达量,发现咪鲜胺抗性代表菌株Ch14BL9、Ch13MX4和Ch14BL1中ChCYP51A基因的表达量分别为咪鲜胺敏感代表菌株Ch14KP2中ChCYP51A基因表达量的5.7倍、7.4倍和17倍;上述叁个抗性菌株中ChCYP51B基因的表达量分别为敏感菌株Ch14:KP2中ChCYP51B基因表达量的5.6倍、1.8倍和10.3倍。综上所述,笔者推测菜心炭疽病菌对咪鲜胺产生抗性与ChCYP51A和ChCYP51B基因的突变和/或上调表达有关。(本文来源于《中国植物病理学会2017年学术年会论文集》期刊2017-07-25）
周丽琪[6]（2017）在《二化螟抗药性监测及对氯虫苯甲酰胺的抗性分子机制研究》一文中研究指出二化螟Chilo suppressalis(Walker)属鳞翅目螟蛾科(Lepidoptera:Pyrlidae),是水稻上的重要害虫。长期以来,二化螟的防治主要依靠化学防治,沙蚕毒素类杀虫剂杀虫单,有机磷类杀虫剂叁唑磷和毒死蜱、大环内酯抗生素类杀虫剂阿维菌素和甲维盐及双酰胺类杀虫剂氯虫苯曱酰胺和氟苯虫酰胺等杀虫剂及其混剂是近年来二化螟防治的主要药剂。但由于长期或不合理使用,各地不断出现多类常用药剂防治效果下降及二化螟产生抗药性的报道。为了给指导田间二化螟防治提供科学合理的依据,本研究监测了田间种群对上述七种药剂的抗药性,并从靶标突变方面初步探究了二化螟对双酰胺类杀虫剂产生抗药性的原因。1.二化螟对七种药剂的抗药性监测本研究采用稻苗浸渍法或点滴法于2015-2016年测定了我国7个省份23个地区采集的37个二化螟田间种群对氯虫苯甲酰胺、氟苯虫酰胺、甲维盐、阿维菌素、毒死蜱、叁唑磷及杀虫单七种药剂的抗药性。结果显示:田间二化螟种群对这七种药剂的抗性水平存在明显的地理差异,即采自浙江省、江西省及湖南省的二化螟种群对这七种药剂存在抗性普遍高的现象,而江苏省、四川省的二化螟种群相对敏感。在2015-2016年,发现有13个种群对氯虫苯甲酰胺达到了低到中等水平抗性(RR=7.1-74.0),占监测种群的 38.2%。其中浙江 XS15、XS16、YY15、YY16、CN15、CN16及江西NC15、NC16八个二化螟田间种群对氯虫苯甲酰胺已达到中等水平抗性(RR=10.9-74.0),抗药性水平最高的浙江CN16种群对氯虫苯甲酰胺产生了 74.0倍的抗性,浙江CN15、CN16二化螟种群对氟苯虫酰胺已到达138.4倍和107.6倍的高水平抗性;浙江XS15、YY15、JH16、江西NC15及湖北JL15五个二化螟种群对氟苯虫酰胺达到中等水平抗性(RR=16.7-85.1倍),占监测种群的25.0%。2015-2016年浙江苍南、余姚、象山及江西南城二化螟种群对氯虫苯甲酰胺一直处于较高水平的抗性,较2014年(RR=8.9-77.6倍)部分种群明显上升。2015-2016年,18个二化螟田间种群对阿维菌素均已达到中等水平抗性(RR=11.6-94.1),占所有监测种群的64.3%,2016年二化螟对阿维菌素的抗性较2015年明显上升;大部分二化螟田间种群对甲维盐处于敏感至敏感水平下降阶段,占监测种群总数的80.0%,抗药性最高的为浙江RA16种群(RR=7.7倍);22个二化螟种群对毒死蜱表现出低到中等水平抗性(RR=5.0-35.0倍),占所有监测种群的88.0%,其中抗药性最高的为浙江XS16种群(RR=35.0倍)。2015-2016年,二化螟田间种群对杀虫单和叁唑磷抗性水平较往年明显下降,对杀虫单,83.3%的监测种群降处于敏感至敏感水平下降阶段,抗药性最高的为湖南DA16种群(RR=11.5倍);对叁唑磷,10个种群处于敏感-低水平抗性,13个种群的抗药性为中等抗性水平,最高为SG16种群(RR=87.1 倍)。2.二化螟对双酰胺类药剂的抗性分子机制研究为了解二化螟对双酰胺类药剂产生抗性的机制,本研究参照小菜蛾及Tuta absoluta鱼尼丁受体上发现的突变位点,根据同源性分析,对二化螟抗性种群这些基因区域进行检测。结果发现,在XS15、XS16鱼尼丁受体上第4753位点ATA突变为ATG(I4753M),检测了浙江象山种群和室内敏感种群中该点的突变频率,显示象山种群中该突变频率超过90%,而敏感种群中未发现该突变。因此推测I4753M突变可能与二化螟象山种群对双酰胺类药剂的抗性有关。(本文来源于《南京农业大学》期刊2017-05-01）
史琦琪,程鹏,公茂庆[7]（2016）在《蚊虫抗药性分子机制研究进展》一文中研究指出蚊虫抗药性机制的研究对抗药性监测、治理及新的卫生杀虫剂研制具有重要意义。现已对与蚊虫杀虫剂抗性的相关行为、生理代谢活动及作用靶标等进行了全面研究。目前证实蚊虫抗药性与行为、生理功能改变、解毒功能增强和靶标不敏感性等有关。近年来,随着分子生物学、基因组学以及遗传学的发展,蚊虫抗药性的分子机制有了新的研究进展,已发现并克隆了一些靶标基因,与抗药性相关的基因突变也得到普遍验证。该文综述了蚊虫的抗药性机制在分子生物学水平的研究进展,重点阐述了与蚊虫抗药性相关基因的扩增、表达及基因结构的改变等。(本文来源于《中国媒介生物学及控制杂志》期刊2016年05期）
祁欣[8]（2015）在《昆虫抗药性的分子机制研究进展》一文中研究指出作为一项全球性的重要课题,昆虫的抗药性研究在新型农药的研制、昆虫的治理、监测等各个方面都具有十分重要的作用和意义。在毒理学、遗传学以及分子生物学等各种交叉学科不断发展的今天,尤其是分子生物学实验技术的不断提升有力地推动了昆虫抗药性分子机制研究的发展。基于此,对昆虫抗药性的分子机制研究进展进行简单探讨。(本文来源于《南方农业》期刊2015年18期）
詹家绥,吴娥娇,刘西莉,陈凤平[9]（2014）在《植物病原真菌对几类重要单位点杀菌剂的抗药性分子机制》一文中研究指出单位点杀菌剂是植物病害管理的重要组成部分,随着单位点杀菌剂的大量、广泛使用,抗性问题也随之产生。目前为止,有植物病原菌对各大类单位点杀菌剂均具抗性的报道。本文作者主要阐述了生产中常用的5类单位点杀菌剂,包括苯并咪唑类杀菌剂(MBCs)、二甲酰亚胺类杀菌剂(DCFs)、14α-脱甲基酶抑制剂(DMIs)、QoIs和琥珀酸脱氢酶抑制剂(SDHIs)的作用机理及抗性分子机制的研究进展,并进一步论述了抗药性产生的机理及抗性治理原则。MBCs作用于β-微管蛋白,抗性主要与靶标蛋白基因的点突变有关,突变造成的氨基酸变化多集中于第50、167、198、200和240等5个位置,主要突变位点为第198位,同一菌株通常只发生一个氨基酸变异,不同位点的点突变甚至同一位点的不同氨基酸替代均会引起抗性水平的差异;DCFs的作用靶标尚不清楚,病原真菌对其抗性可能与双元组氨酸激酶OS基因的点突变有关;DMIs通过抑制14α-脱甲基酶最终影响麦角甾醇的合成,抗性主要与Cyp51的点突变或过量表达或运输体的过量表达相关,Cyp51点突变是抗DMI的主要机制,同一突变对不同的叁唑类杀菌剂敏感性表现不尽相同,不同位置的点突变在同一病原菌中对不同叁唑类杀菌剂的敏感性影响也不同。点突变数量在不同的真菌中表现不同,有单个发生,也有多个同时发生,且对抗药性具有积累效应;QoIs作用于电子传递链的复合物III,抗性主要与Cytb的点突变有关,与抗性相关的点突变主要发生在Cytb的120—155和255—280两个编码区,其中G143A和F129L为最主要的点突变;SDHIs作用于电子传递链的复合物II,抗性主要与SdhB、SdhC或SdhD的点突变有关,大部分病原真菌对SDHIs的抗性与SdhB点突变有关,SdhB点突变发生位置比较单一,在多种病原菌中突变均发生在相同的组氨酸上即H272,而SdhC和SdhD突变位点比较多。(本文来源于《中国农业科学》期刊2014年17期）
李若晨,张静,李国庆[10]（2014）在《湖北省灰葡萄孢抗药性测定及抗药分子机制研究》一文中研究指出评价湖北省灰葡萄孢(Botrytis cinerea)群体抗药性水平,为防治灰霉病提供理论依据,评估了源于湖北省的96个灰葡萄孢菌株对4种杀菌剂的抗性。结果表明,大部分菌株对多菌灵、农利灵和菌核净敏感,抗性菌株出现的频率分别为5%、2%和3%;所有供试菌株均对环酰菌胺敏感,EC50为0.004~0.200μg/mL;对Bc-hch基因序列扩增和酶解谱带分析结果进一步证实了供试菌株对环酰菌胺敏感。抗性菌株抗药相关基因β-微管蛋白和组氨酸激酶基因的氨基酸序列比对结果显示,部分位点的突变是抗药性形成的可能机制之一,另外也发现了新的突变位点。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2014年12期）
抗药性分子机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
白纹伊蚊孳生于热带和温带地区,是登革热、基孔肯雅热和寨卡病毒病等虫媒病的重要传播媒介。为降低人类感染这些病毒的风险,对白纹伊蚊的有效控制是重要措施之一。白纹伊蚊的有效控制受到杀虫剂抗性的挑战,对其抗药性分子机制的了解,是制定白纹伊蚊可持续控制策略的重要依据。本文综述了有关白纹伊蚊抗药性分子机制的重要进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗药性分子机制论文参考文献
[1].郑庆伟.多国科学家联合破译苹果蠹蛾适应性和抗药性分子机制[J].农药市场信息.2019
[2].邱星辉.白纹伊蚊抗药性分子机制研究进展[J].寄生虫与医学昆虫学报.2019
[3].宋晓,史琦琪,程鹏,公茂庆.病媒昆虫的抗药性分子机制研究进展[J].中国媒介生物学及控制杂志.2018
[4].李伟志.恶性疟原虫对小分子化合物库（MalariaBox）和双氢青蒿素的筛选及抗药性机制研究[D].吉林大学.2018
[5].于琳,何自福,蓝国兵,佘小漫,汤亚飞.菜心炭疽病菌对咪鲜胺抗药性分子机制初探[C].中国植物病理学会2017年学术年会论文集.2017
[6].周丽琪.二化螟抗药性监测及对氯虫苯甲酰胺的抗性分子机制研究[D].南京农业大学.2017
[7].史琦琪,程鹏,公茂庆.蚊虫抗药性分子机制研究进展[J].中国媒介生物学及控制杂志.2016
[8].祁欣.昆虫抗药性的分子机制研究进展[J].南方农业.2015
[9].詹家绥,吴娥娇,刘西莉,陈凤平.植物病原真菌对几类重要单位点杀菌剂的抗药性分子机制[J].中国农业科学.2014
[10].李若晨,张静,李国庆.湖北省灰葡萄孢抗药性测定及抗药分子机制研究[J].湖北农业科学.2014