导读:本文包含了血管生成素及受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血管生成素,酪氨酸激酶受体,子宫颈鳞癌,肿瘤进展
血管生成素及受体论文文献综述
秦君君,李凯丽,杨萍,白瑞,徐晓涵[1]（2019）在《子宫颈鳞癌细胞血管生成素和酪氨酸激酶受体的表达与患者临床病理及预后分析》一文中研究指出目的:探讨血管生成素(Ang)及酪氨酸激酶受体(Tie)在子宫颈鳞癌组织癌细胞中的表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法:选择2010年1月至2015年10月在石河子大学医学院第一附属医院妇科未行放疗和化疗直接手术治疗的84例ⅠA1～ⅡA2期子宫颈鳞癌患者为研究对象。采用免疫组织化学染色法检测Ang-1、Ang-2、Tie-1、Tie-2在子宫颈鳞癌细胞中的表达,并分析其与患者临床病理特征和预后的关系。结果:子宫颈鳞癌患者肿瘤直径≥2 cm的Ang-1、Ang-2和Tie-2的阳性表达率均显着高于肿瘤直径<2 cm者(P<0.05)。Tie-2的阳性表达率在ⅠB2～ⅡA2期患者中明显高于ⅠA1～ⅠB1期(P<0.05),Tie-1的阳性表达率在有淋巴脉管间质浸润(LVSI)患者中明显低于无LVSI者(P<0.05)。此外,Tie-1在子宫颈鳞癌细胞中的表达与患者3年累积生存时间相关(P<0.05),Tie-2在子宫颈鳞癌细胞中的表达与患者的3年累积生存时间及无瘤生存时间相关(P<0.05)。结论:子宫颈鳞癌患者癌细胞中Ang和Tie的表达可能与肿瘤大小或疾病进展或预后有一定关系。Ang和Tie有可能成为日后子宫颈鳞癌抗肿瘤治疗的新靶点。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2019年02期）
陈鑫,许惠芬,王林华,赵宏胜[2]（2019）在《血管生成素及其受体与降钙素原联合检测在急性肺损伤诊治中的作用》一文中研究指出目的研究急性肺损伤(ALI)病人血清中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)及其受体(Tie-2)与降钙素原(PCT)的变化规律,探讨Ang-1、Ang-2、Tie-2与PCT在ALI病情评估和预后判断中的临床意义。方法选取2016年9月至2017年3月南通大学附属医院重症监护病房的病人102例为ALI组,同时选择50例体检健康者为对照组。ALI组根据病人开始入院到随访28 d结束后生存情况再分成存活组和死亡组,比较病人血清中Ang-1、Ang-2、Tie-2与PCT的前后变化及急诊脓毒症病死率评分(MEDS)的严重程度及对预后评估的临床价值。结果 ALI组血清Ang-1、Tie-2水平分别为(0.99±0.08)、(0.96±0.08)μg/L,对照组分别为(2.07±0.15)、(1.51±0.31)μg/L,ALI组显着高于对照组,均差异有统计学意义(t=78.921,P<0.001;t=228.818,P<0.001),ALI组Ang-2、PCT、MEDS评分分别为(18.63±3.03)μg/L、(9.52±1.22)μg/L、(10.59±2.06)分,对照组分别为(1.75±0.22)μg/L、(0.31±0.15)μg/L、(2.97±0.33)分,ALI组均显着低于对照组,差异有统计学意义(t=153.629,P<0.001;t=22.545,P<0.001;t=420.623,P<0.001);存活组Ang-1、Tie-2分别为(0.85±0.32)、(1.08±0.64)μg/L,死亡组分别为(0.66±0.07)、(0.61±0.14)μg/L,存活组均显着高于死亡组,差异有统计学意义(t=20.241,P<0.001;t=16.515,P<0.001),存活组Ang-2、PCT分别为(0.85±0.32)、(8.20±0.93)μg/L、死亡组分别为(11.01±1.21)、(13.65±3.68)μg/L,存活组均显着低于死亡组,差异有统计学意义(t=14.197,P<0.001;t=277.114,P<0.001);存活组病人入院24 h Ang-1、Tie-2分别为(0.85±0.32)、(1.08±0.64)μg/L,治疗28 d后分别为(1.30±0.57)、(1.49±0.57)μg/L,均显着升高,差异有统计学意义(t=35.805,P<0.001;t=10.441,P<0.001),入院24 h Ang-2、PCT分别为(8.30±0.98)、(8.20±0.93)μg/L,治疗28 d后分别为(2.09±1.56)、(4.88±1.64)μg/L,均显着降低,差异有统计学意义(t=797.817,P<0.001;t=8.323,P<0.001)。结论通过抑制Ang-2、PCT的表达并促进Ang-1、Tie-2表达,可能有利于控制ALI病人的病情,发病时同时检测上述四项对ALI病人预后有较好的预测作用,可提高检出率。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年02期）
余振伟,王学慧[3]（2018）在《神经胶质细胞生长因子-1β对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素、大麻素受体、蛋白激酶C表达的影响》一文中研究指出目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(each n=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20 mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。叁组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Western blotting法检测叁组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测叁组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显着性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显着性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显着性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显着性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显着减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论 neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年12期）
沈洁[4]（2018）在《血管生成素及其受体Tie2在川崎病中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:检测血管生成素酪氨酸激酶蛋白受体2(TEK receptor tyrosine kinaseTie2,Tie2)、血管生成素1(Angiopoietin 1,Angpt1)、血管生成素2(Angiopoietin2,Angpt2)在川崎病中的表达水平,阐述Angpt1、Angpt2与Tie2在川崎病血浆中的变化。并初步探讨Angpt/Tie2信号通路在川崎病中的临床意义。方法:收集2017年5月至2018年2月期间苏州大学附属儿童医院心内科住院并明确诊断为KD的病例79例。对照组38例,其中发热对照组20例,非感染对照组18例。运用双抗体夹心定量酶联免疫吸附法(Elisa)检测川崎病急性期治疗前后和对照组Tie2、Angpt1及Angpt2的表达水平的变化,并进一步行统计学及相关性分析。结果:1.KD患者急性期血浆Tie2水平表达均低于非感染对照组(p=0.048),与发热对照组间无统计学差异(p>0.05);2.KD患者急性期血浆Tie2水平在丙种球蛋白(Intravenous Immunoglobulin,IVIG)治疗前表达显着低于IVIG治疗后(p<0.007);3.KD冠脉损害组(Coronary Artery lesion,CAL)血浆Tie2水平低于无CAL组(p=0.033);4.KD(IVIG治疗前)对比发热对照组及非感染对照组,Angpt1表达显着降低(p=0.003,p=0.039);5.Angpt2在KD(IVIG治疗前)对比发热对照组及非感染对照组,表达升高,具有统计学意义(p=0.007 p=0.001);6.KD患者血浆Angpt1水平在IVIG治疗后呈现上升趋势(p=0.001),Angpt2呈下降趋势(p=0.001);7.Angpt1、Angpt2在完全性/不完全性KD、是否合并CAL及是否为IVIG敏感型KD的组间分析中,无统计学差异(p>0.05)。结论:1.在KD组患儿中,血浆Tie2水平、Angpt1水平表达降低、Angpt2表达升高,提示Angpt/Tie2信号通路主要配体、受体均参与了在川崎病的疾病进程,可能在川崎病的发病中起到重要作用,可辅助提示KD的发生及KD的诊断。2.KD患儿急性期后、接受IVIG治疗后,Tie2及Angpt1水平显着上升,并高于对照组,提示Tie2、Angpt1参与了川崎病血管修复过程,可用于治疗效果的观察指标。3.对照KD合并CAL病例及无CAL病例,提示Tie2与冠状动脉损伤存在相关性,提示本指标对预测冠脉损伤及KD的预后有一定的价值。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-06-01）
徐雅虹,蒋茜,关雪晶,陈闽东,韩琳[5]（2017）在《血管生成素/酪氨酸激酶受体2通路在早期糖尿病肾病血管新生中的作用》一文中研究指出糖尿病肾病是西方国家终末期肾脏病最主要的发病原因,也是我国目前慢性肾脏病的第二大病因[1]。在糖尿病发病机制中,代谢异常及血流动力学紊乱是导致肾小球超微结构改变的主要机制,病理上常表现为足细胞足突的融合及剥落,内皮细胞多糖-蛋白质复合物的丢失,基底膜增厚,系膜外基质的堆积等,最终导致蛋白尿和终末期肾病的发生[2]。在糖尿病肾病早期,即微量蛋白尿期,肾小球毛细血管袢肥大,肾小囊腔狭窄成裂隙状,基底(本文来源于《山西医药杂志》期刊2017年23期）
潘培辰,侯廷军[6]（2016）在《血管生成素受体Tie-2小分子抑制剂的虚拟筛选研究》一文中研究指出人血管生成素受体Tie-2是一种受体型酪氨酸激酶,对细胞信号(如细胞生长、分化和凋亡)的传递及转导起着重要的作用,成为潜在的新一代抗血管生成药物靶点。在本研究中,我们采用基于结构的虚拟筛选方法对Tie-2—型抑制剂进行探索。在传统的虚拟筛选流程中,为了保证化合物的多样性,通常会对得分靠前的化合物进行聚类分析~([1]),并选择多样性的化合物进行后续活性评价,但该策略对虚拟筛选总体的成功率有较大影响。为了比较不同策略对虚拟筛选预测精度的影响,我们对同一个化合物数据库(ChemBridge)进行了并行筛选,并对筛选出的化合物进行体外蛋白抑制活性的评价。结果表明,当采用更加严格的类药性规则并减少用于聚类的分子数会显着提高筛选的成功率,同时可以基本保证分子的结构多样性不受影响。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十五分会：化学信息学与化学计量学》期刊2016-07-01）
高静[7]（2016）在《血管生成素-2及其受体在子宫内膜异位症中的表达及临床意义》一文中研究指出目的观察血管生成素-2(Ang-2)与酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)在子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜中的表达,探讨其在EMs的发生发展过程中的具体作用。方法选取本院2012年1月至2013年12月收治的70例EMs患者为研究组,选取同期70例非EMs患者为对照组,分别取材两组的内膜组织,应用免疫组织化学染色法测定Ang-2、Tie-2的表达状况。结果 (1)Ang-2主要定位在细胞质中,主要表达于腺上皮细胞与血管内皮细胞,间质细胞中可见少量表达。Tie-2主要定位在腺上皮细胞胞浆中,少数定位在间质细胞与血管内皮细胞中。(2)研究组患者中Ang-2、Tie-2阳性表达率分别为75.7%和72.9%,显着高于对照组(分别为42.9%和38.6%)(P<0.05)。Ang-2在EMs患者增殖期的阳性表达率(67.5%)显着低于分泌期(86.7%)(P<0.05);Tie-2在EMs患者增殖期的阳性表达率(87.5%)显着高于分泌期(53.3%)(P<0.05)。结论 Ang-2、Tie-2在EMs患者内膜组织中均有较高表达,提示其参与EMs的发生发展。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2016年06期）
胡利霞,涂雪松,陈玉环,黄彩彩[8]（2016）在《血管生成素-2及其受体在子宫内膜异位症发生发展中的作用》一文中研究指出目的:探究血管生成素-2及其受体在子宫内膜异位症中的表达。方法:搜集孝感市中心医院与广东省妇幼保健院2014年4月至2015年4月诊治的82例患有子宫内膜异位症病患作为研究组,包括研究A组在位内膜和研究B组异位内膜,再选取20例正常子宫内膜的女性作为参照组,分析血管生成素为-2及其受体的表达。结果:(1)研究A组和B组的增生期和分泌期血管生成素-2的平均光密度显着高于参照组;研究A、B组分泌期的血管生成素-2的平均光密度显着高于增生期,而参照组增生期高于分泌期,P<0.05;(2)研究A组和B组的增生期和分泌期受体Tie-2的平均光密度显着高于参照组;研究A、B组增生期的受体Tie-2的平均光密度显着高于分泌期,P<0.05;(3)研究A、B组血管生成素-2的阳性表达率81.0%、66.7%显着高于参照组30.0%;研究A组的血管生成素-2的阳性表达率80.5%显着高于研究B组65.9%,P<0.05。(4)研究A、B组受体Tie-2的阳性表达率53.6%、61.0%显着高于参照组25.0%;研究B组受体Tie-2的阳性表达率61.0%显着高于研究A组53.6%,P<0.05。结论:通过检测血管生成素-2及其受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达,可以有效诊断病情的发生和发展情况,为临床治疗提供依据。(本文来源于《中国性科学》期刊2016年05期）
聂皓[9]（2016）在《趋化因子受体CXCR2促进腹主动脉瘤发生的作用机制研究及血管生成素相关生长因子在腹主动脉瘤血浆中的变化》一文中研究指出研究背景及目的：腹主动脉瘤(AAA)是老龄化社会的常见病,发病隐匿,一旦破裂,死亡率达60～80%。炎症、细胞外基质降解、平滑肌细胞(SMC)凋亡及表型转化、和氧化应激等均是AAA发生的关键环节。巨噬细胞浸润是腹主动脉瘤(AAA)进展的关键环节,趋化因子受体CXCR2及配体对巨噬细胞在组织的浸润起重要调节作用。但在AAA进展过程中,CXCR2如何调节巨噬细胞浸润,进而降解细胞外基质、引起氧化应激,机制尚不清楚。因此,本实验采用CXCR2特异性抑制剂SB265610抑制CXCR2表达,明确CXCR2对小鼠AAA形成的调节作用,阐明CXCR2促进AAA进展的具体分子机制。其次本实验收集AAA病人和正常人血浆,检测血管生成素相关生长因子并探讨其与腹主动脉瘤直径之间的关系。实验方法：(1)通过对雄性缺陷小鼠(ApoE-/-)皮下埋植血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)缓释泵(1,000 ng/min/kg)的方法,复制动物AAA模型； (2)通过腹腔注射SB265610 (2mg/kg·d)抑制CXCR2,因此小鼠分成四组：Control, SB265610, Ang Ⅱ, AngⅡ+SB265610。通过测量血管超声、鼠尾监测血压及大体解剖观察各组小鼠体内动脉大体形态及血压变化；通过HE染色、Elastin染色和免疫组织化学染色法观察各组小鼠组织结构的变化和炎症细胞浸润；通过细胞流式技术分析各组小鼠组织和血中炎症细胞的表达；通过PCR分析各组小鼠动脉壁内炎症因子表达水平；通过DHE染色确定主动脉壁内氧化应激的情况,通过免疫组织染色、Western Blot和明胶酶谱方法分析各组小鼠动脉壁内基质金属蛋白酶的表达及活性变化； (3)收集AAA病人及对照组血浆,通过ELISA方法检测不同组血浆中AGF表达水平,并分析不同直径腹主动脉瘤血浆AGF之间的差异。结果：1.Ang Ⅱ刺激诱导ApoE-/-小鼠建立成功诱导建立AAA动物模型；2.SB265610抑制CXCR2后显着抑制Ang Ⅱ诱导的ApoE-/-小鼠AAA形成(发生率及直径)；3. CXCR2被抑制后抑制Ang Ⅱ诱导的①动脉壁内巨噬细胞浸润；②基质金属蛋白酶的表达及活性；③氧化应激；4.腹主动脉瘤患者的血浆AGF水平升高,且直径较大的腹主动脉瘤升高程度更明显。结论：我们证明了CXCR2的激活可以促进腹主动脉瘤形成。其作用机制可能与血管紧张素Ⅱ诱导的巨噬细胞浸润,MMP表达和活性增加,氧化应激激活相关。CXCR2抑制剂SB265610可以抑制这些改变。而且,我们发现腹主动脉瘤患者的血浆AGF水平升高,且升高的程度可以反映腹主动脉瘤的大小。这些发现阐明了CXCR2参与AAA发生的病理生理学机制,为AAA治疗提供了一个新的治疗靶点；同时本研究还发现AGF在腹主动脉瘤患者血浆中的变化,有一定的诊断及随访价值。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-05-01）
陆蓓亦,朱自强,虞斌[10]（2015）在《血管生成素-1、-2及受体Tie-2对胎儿生长受限的影响》一文中研究指出目的探讨血管生成素-l(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)及受体Tie-2在胎儿生长受限(FGR)发病机制中所起作用,为临床上预防和治疗FGR提供新的理论依据。方法采用RT-PCR测定23例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)及23例FGR晚期妊娠妇女(FGR组)胎盘组织中Ang-1、Ang-2及受体Tie-2mRNA的表达水平。结果 Ang-1、Ang-2及受体Tie-2在两组标本中均有表达。FGR组胎盘组织中Ang-1mRNA表达水平为0.60±0.06,低于正常妊娠组的0.64±0.07,但差异无统计学意义(P>0.05)。FGR组胎盘组织中Ang-2、Tie-2 mRNA表达水平分别为0.34±0.04、0.54±0.04,明显低于正常妊娠组的0.50±0.05、0.73±0.08,差异有统计学意义(P<0.01)。胎盘组织中Ang-1与Ang-2、Tie-2的mRNA表达水平呈正相关(r=0.719、0.729,P<0.01),而且Ang-2与Tie-2 mRNA的表达也呈正相关(r=0.960,P<0.01)。结论 Ang-1、Ang-2及受体Tie-2在胎盘组织标本中均有表达,结合Angs/Tie系统的生物学特性,提示Ang-1、Ang-2及其Tie-2受体在胎盘形成和发展过程中具有重要作用。Ang-1、Ang-2及受体Tie-2在胎盘组织中的表达变化,在FGR的发病中起重要的作用。(本文来源于《广东医学》期刊2015年19期）
血管生成素及受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究急性肺损伤(ALI)病人血清中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)及其受体(Tie-2)与降钙素原(PCT)的变化规律,探讨Ang-1、Ang-2、Tie-2与PCT在ALI病情评估和预后判断中的临床意义。方法选取2016年9月至2017年3月南通大学附属医院重症监护病房的病人102例为ALI组,同时选择50例体检健康者为对照组。ALI组根据病人开始入院到随访28 d结束后生存情况再分成存活组和死亡组,比较病人血清中Ang-1、Ang-2、Tie-2与PCT的前后变化及急诊脓毒症病死率评分(MEDS)的严重程度及对预后评估的临床价值。结果 ALI组血清Ang-1、Tie-2水平分别为(0.99±0.08)、(0.96±0.08)μg/L,对照组分别为(2.07±0.15)、(1.51±0.31)μg/L,ALI组显着高于对照组,均差异有统计学意义(t=78.921,P<0.001;t=228.818,P<0.001),ALI组Ang-2、PCT、MEDS评分分别为(18.63±3.03)μg/L、(9.52±1.22)μg/L、(10.59±2.06)分,对照组分别为(1.75±0.22)μg/L、(0.31±0.15)μg/L、(2.97±0.33)分,ALI组均显着低于对照组,差异有统计学意义(t=153.629,P<0.001;t=22.545,P<0.001;t=420.623,P<0.001);存活组Ang-1、Tie-2分别为(0.85±0.32)、(1.08±0.64)μg/L,死亡组分别为(0.66±0.07)、(0.61±0.14)μg/L,存活组均显着高于死亡组,差异有统计学意义(t=20.241,P<0.001;t=16.515,P<0.001),存活组Ang-2、PCT分别为(0.85±0.32)、(8.20±0.93)μg/L、死亡组分别为(11.01±1.21)、(13.65±3.68)μg/L,存活组均显着低于死亡组,差异有统计学意义(t=14.197,P<0.001;t=277.114,P<0.001);存活组病人入院24 h Ang-1、Tie-2分别为(0.85±0.32)、(1.08±0.64)μg/L,治疗28 d后分别为(1.30±0.57)、(1.49±0.57)μg/L,均显着升高,差异有统计学意义(t=35.805,P<0.001;t=10.441,P<0.001),入院24 h Ang-2、PCT分别为(8.30±0.98)、(8.20±0.93)μg/L,治疗28 d后分别为(2.09±1.56)、(4.88±1.64)μg/L,均显着降低,差异有统计学意义(t=797.817,P<0.001;t=8.323,P<0.001)。结论通过抑制Ang-2、PCT的表达并促进Ang-1、Tie-2表达,可能有利于控制ALI病人的病情,发病时同时检测上述四项对ALI病人预后有较好的预测作用,可提高检出率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管生成素及受体论文参考文献
[1].秦君君,李凯丽,杨萍,白瑞,徐晓涵.子宫颈鳞癌细胞血管生成素和酪氨酸激酶受体的表达与患者临床病理及预后分析[J].实用妇产科杂志.2019
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