导读:本文包含了心肌样性细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性心肌梗死,单核细胞亚群,TNF-α,IL-1β
心肌样性细胞论文文献综述
苏福娣,李彪,何芸,曾建平[1]（2019）在《单核细胞亚群在急性ST段抬高型心肌梗死中的分布及其炎性细胞因子的分泌特性》一文中研究指出目的研究急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)早期单核细胞亚群的分布,及其分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)、白介素1β(interleokin,IL-1β)的功能并分析其相关性。方法取我院2016年1月至2017年6月接受急诊PCI的STEMI患者32例为STEMI组;取20例健康成年人为对照组。术后第二天取静脉血,以流式细胞术筛选并计算外周血单核细胞亚群,即经典型单核细胞(CD14++CD16-,Mon1)、中间型单核细胞(CD14++CD16+,Mon2)和非经典型单核细胞(CD14+CD16++,Mon3);用ELISA检测血清TNF-α、IL-1β水平及各亚群单核细胞在LPS刺激培养下分泌TNF-α、IL-1β的能力。结果与对照组相比,STEMI组单核细胞在白细胞中的比例明显增加(P<0.01),Mon2和Mon3比例明显增加(P<0.01);同时Mon2分泌TNF-α、IL-1β的能力较Mon1、Mon3升高(P<0.01)。结论 Mon2和Mon3在STEMI早期显着扩增,同时Mon2具有更强的促炎症细胞因子分泌功能。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2019年08期）
林嘉润,廖联明[2]（2019）在《心肌球源性细胞在心力衰竭中的应用》一文中研究指出冠状动脉或其分支阻塞而引起心肌缺血可导致急性心肌梗死,梗死区域周围形成瘢痕组织后心脏收缩功能下降,心室发生病理性重塑,最终出现充血性心力衰竭。心肌球源性细胞(CDC)是来自心肌的干细胞,在体外可以分化为心肌细胞和血管内皮细胞。在体内可以触发自身心肌细胞增殖和通过旁分泌募集祖细胞。旁分泌介质不但拥有干细胞的作用,且没有细胞移植相关的并发症。临床实验证明了CDC可以促进心肌梗死后的心脏功能的恢复。长期疗效还有待大规模临床试验的验证。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2019年01期）
邹军,石峰,袁凤新,杨玲,黄景文[3]（2019）在《Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌炎性细胞及心室重构的影响》一文中研究指出目的探讨血管肽酶抑制剂omapatrilat对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌炎性细胞及心室重构的影响。方法建立大鼠经典急性MI模型,将实验小鼠随机分组为假手术组、MI组和omapatrilat干预MI组。其中Omapatrilat干预MI组为术后24 h予omapatrilat 40 mg.kg~(-1)·d~(-1)给药MI大鼠,而假手术组和MI组给予纯净水处理。术后第4周时通过Masson氏染色法检测心肌胶原容积分数以及心肌血管周围胶原面积;TUNEL染色法检测大鼠非梗死区心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的蛋白表达。结果与假手术组比较,MI组非梗死区心肌组织炎性细胞因子TNF-α蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);抗炎细胞因子IL-10蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);胶原沉积增加、心肌细胞凋亡数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。与假手术组比较,omapatrilat干预MI组TNF-α蛋白表达减少、IL-10蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。而在非梗死区,omapatrilat干预MI组的心肌细胞凋亡数量以及胶原沉积均较MI组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 omapatrilat可显着改善大鼠急性MI后的心室重构,其发挥作用的机制很可能与减轻心肌炎症反应相关,同时还可能涉及非MI心肌间质胶原沉积的减少以及抗心肌细胞凋亡作用。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2019年01期）
陈刚,王阳,吴旭庭,王镇波,王涛[4]（2018）在《程序性细胞死亡因子4与端粒酶在冠心病猝死心肌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的分析程序性细胞死亡因子4(Programmed cell death 4,PDCD4)与端粒酶在冠心病心肌组织中的表达关系,探讨其对冠心病心肌损伤患者的临床诊疗意义。方法收集冠心病心源性猝死组、冠心病非心源性猝死组及正常死亡组心肌切片标本各25例,应用免疫组织化学方法,对PDCD4与端粒酶进行检测,观察并分析两者在各组中的阳性检出率及表达量的关系。结果 (1)PDCD4与端粒酶在冠心病心源性猝死组的阳性平均检出率分别为27.36%、30.08%;在冠心病非心源性猝死组的阳性平均检出率分别为73.58%、76.22%;在正常死亡组的阳性平均检出率分别为89.52%、92.31%,冠心病心源性猝死的PDCD4与端粒酶的阳性检出率明显少于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)PDCD4与端粒酶的积分光密度中位数冠心病心源性猝死组分别为2 776.32、11 889.65,冠心病非心源性猝死组分别为1 073.52、7 254.91,正常死亡组分别为987.48、6 908.27,冠心病心源性猝死组的PDCD4与端粒酶的积分光密度的中位数明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PDCD4与端粒酶在冠心病心源性猝死患者的心肌组织中阳性检出率较低,中位数呈过表达,而在冠心病非心源性猝死及正常死亡患者的心肌组织中检出率均较高,表示PDCD4与端粒酶可能是冠心病心肌损伤中的关键标志物,对临床诊疗冠心病心肌损伤具有一定的指导作用。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2018年04期）
梁艳媚,张升超,陈力升[5]（2016）在《急性心肌梗死患者直接PCI术前后炎性细胞因子动态变化的研究》一文中研究指出目的探讨直接PCI对AMI患者炎性细胞因子的变化规律。方法采用双抗体夹心ELISA法测定32例健康人(健康组)和51例直接PCI术的AMI患者(PCI组)的术前即刻、PCI术后12 h、24 h、48 h、72 h TNF-α、IL-6、CRP的动态变化。结果 (1)AMI患者血清中炎性细胞因子的浓度较健康人群升高(P<0.05);(2)IL-6和TNF-α的动态变化与术前比较,术后4h无明显升高(P>0.05),12 h升高明显(P<0.05),术后24 h达峰值(P<0.01),48 h后下降,72h后继续下降(P<0.01);CRP的动态变化与术前比较,术后4h明显升高(P<0.05),术后48 h达峰值(P<0.01),72 h后下降(P<0.05)。结论 TNF-α、IL-6、CRP均参与了急性心肌梗死病变的发生,PCI术会造成一定程度的炎性反应,在直接PCI术后的患者血清中TNF-α、IL-6、CRP均有明显的增高达峰后降低。(本文来源于《中华心脏与心律电子杂志》期刊2016年01期）
李虹,高奋,边云飞,李瑾,白瑞[6]（2015）在《Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注炎性细胞因子的影响》一文中研究指出目的观察Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后炎性细胞因子的影响,从而进一步探讨Intermedin对糖尿病心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠74只,给予适应性饲养一周后,将74只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(50只)和非糖尿病组(24只)。非糖尿病组给予枸橼酸缓冲液腹腔注射,糖尿病组建立糖尿病大鼠模型,通过腹腔注射链脲佐菌素复制I型糖尿病大鼠模型。然后阻断大鼠冠状动脉左前降支30 min制备心肌缺血再灌注损伤模型。将成功造模的大鼠随机分为5个实验组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病组(DS)、糖尿病缺血再灌注组(DIR)和应用Intermedin干预的治疗组(IMD)。应用ELISA法测定血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。应用RT-PCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的m RNA的表达。免疫组织化学S-P法和Western-blot检测心肌组织NF-κB的表达。结果与各自对照组和糖尿病组比较,NIR组与DIR组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高(P<0.05)。但是同DIR组比较,IMD组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量则明显降低。(P<0.05)。NIR组和DIR组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1βm RNA表达与各自对照组和糖尿病组比较均明显增强(P<0.05)。IMD组TNF-α、IL-6、IL-1βm RNA表达比DIR组明显减弱(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,当心肌缺血再灌注后其心肌组织中可观察到核移位的现象,即在NIR组和DIR组中NF-κB活化增强,阳性颗粒出现在胞浆和胞核。而在对照组和糖尿病组大鼠心肌组织中观察到NF-κB呈低表达状态,并且阳性表达出现在胞浆中。同DIR组相比较,IMD组NF-κB的表达活性将低,阳性表达的细胞数明显减少(P<0.05)。Western blot结果显示:分别与对照组和糖尿病组相比较,NIR组和DIR组NF-κB表达量均显着增加(P<0.05),而IMD组NF-κB表达显着低于DIR组(P<0.05)。结论 Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,其部分保护作用机制可能与intermedin可以抑制NF-κB活化,从而减少炎性因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,减轻炎症反应有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2015年10期）
邹治国[7]（2015）在《急性心肌梗死患者介入治疗前后血清相关炎性细胞因子水平变化及其与预后关系的研究》一文中研究指出背景急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是一种发作十分凶险严重危害人们生命健康的心血管科常见疾病,随着心内科介入治疗的发展,尤其是经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)近几年在我国得到普及,内科对AMI的治疗水平大幅度提高。临床研究表明[1,2]炎症反应是冠心病发生、发展的病理基础,在冠状动脉粥样硬化发生、发展的过程中扮演重要的角色,即使是在成功开展PCI术的心肌梗死患者,炎症反应也持续存在,并且是支架术后发生再狭窄的重要机制之一。本实验通过测定AMI患者PCI术前及术后一段时间内血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)以及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)浓度变化规律,来探讨AMI患者PCI治疗后血清炎症因子水平变化规律及其与急性心肌梗死患者主要心脏不良事件(major cardiac event,MACE)发生率以及近期预后的关系。目的通过测定AMI患者行PCI治疗前后相关炎性细胞因子血清水平变化,了解急性心肌梗死患者PCI术后血清相关炎症因子的变化规律,评估其在急性心肌梗死预后判断中的价值。方法成功接受PCI的初发AMI患者118例(治疗组,其中单支血管病变组47例,双支血管病变组55例,3支及以上血管病变组16例,血样采集于PCI术前、术后12h、24h、48h及随访期90 d)和仅仅行诊断性冠脉造影(coronary angiography,CAG)AMI患者52例(对照组,血样采集于造影前、造影后12h、24h、48h及随访期90d进行静脉取样),进行血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactiveprotein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)以及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)检测。采用Logistic回归评价PCI后血浆IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平与患者90 d内发生心脏不良事件(MACE)的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平的患者90 d的生存率。结果冠脉造影组和冠脉介入治疗组两组之间的IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9基础水平无统计学差异(P>0.05)。对照组冠脉造影前后血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9变化无差异(P>0.05)。PCI组术后IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α均较治疗前有显著意义的升高(P<0.01);PCI组术后血清MMP-9较治疗前变化无差异(P>0.05)。同时,多支及双支病变组PCI术后血清hs-CRP、TNF-α水平显著高于单支病变组(P<0.05);多支病变组术后IL-6、IL-18水平显着性高于双支和单支病变组(P<0.05);叁组间MMP-9水平差异无统计学意义(P>0.05)。另外,PCI后MACE组与无MACE组比较,IL-6、IL-18、hs-CRP及TNF-α水平差异均有统计学意义。AMI患者术后随访90 d的IL-6、IL-18、hs-CRP及TNF-α为MACE的危险因素。结论1、AMI患者PCI术后血清IL-6、IL-18、hs-CRP和TNF-α水平短期内显著增高,且与心肌梗死严重程度存在正相关性,PCI操作可能诱发炎性反应;2、外周血炎症因子IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α高水平可能对初发AMI患者PCI术后可能发生的主要心脏不良事件MACE及近期预后有重要的参考价值。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
廖翔[8]（2014）在《二甲双胍对心肌球源性细胞的保护作用及其机制》一文中研究指出背景与目的:近年多项研究发现二甲双胍可激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),具有潜在的独立于降糖作用之外的心脏保护作用,减轻缺血再灌注引起的损伤。以往的研究主要集中于二甲双胍对心肌细胞的保护作用上,且具体机制尚未阐明。我们的研究旨在探讨二甲双胍对心肌球源性细胞的保护作用,寻找二甲双胍对心脏直接保护作用的潜在机制。(本文来源于《中国心脏大会2014论文汇编》期刊2014-08-07）
马龙,毕玉磊,邱丽丽,胡英华[9]（2014）在《炎性细胞因子对中毒性心肌损害的诊断价值》一文中研究指出目的:通过检测急性中毒性心肌损害患者不同时期血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)的水平,探讨炎性细胞因子在中毒性心肌损害早期诊断及病情评估中的应用价值。方法:选择2008年7月至2011年3月于我院救治的88例急性中毒性心肌损害患者为研究对象。分别于入院第1、7和14天检测其血清中TNF-a、IL-6及CRP的浓度,与健康对照组进行比较,并进行组间比较,探明TNF-a、IL-6及CRP随病程的变化趋势。同时检测患者血清中的肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,并将二者的变化趋势进行比较,从而明确炎性细胞因子水平的变化对中毒性心肌损害早期诊断的价值及其在病情评估方面的作用。结果:中毒性心肌损害组患者入院第1天血清中TNF-a、IL-6及CRP含量明显高于对照组,其结果有极显着的统计学差异(P<0.01),入院第7和14天患者血清中TNF-a、IL-6及CRP含量与对照组相比无明显差异(P>0.05);入院第1天的检测结果分别与第7天和第14天的结果相比,均有统计学差异(P<0.05),第7天和第14天的检测结果相比,无统计学差异(P>0.05);即上述患者血清中的TNF-a、IL-6及CRP水平于入院第1天升高,第7天恢复至正常水平。同时检测的血清CK-MB水平也于入院第1天升高,第7天恢复至正常水平,第14天亦与正常对照组相比无明显差异,故提示急性中毒性心肌损害患者血清TNF-a、IL-6及CRP水平与CK-MB水平随病程的变化趋势相符。结论:在中毒性心肌损害发病早期TNF-a、IL-6及CRP可作为诊断指标,且可作为判断心肌损害程度及预后的指标之一。(本文来源于《大家健康(学术版)》期刊2014年12期）
陈雯,刘宁,张颖,齐迎春,杨靖[10]（2013）在《硫化氢通过抑制炎性细胞因子及氧化应激保护大鼠骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤》一文中研究指出目的研究外源性硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注的炎性细胞因子和氧化应激的影响,探讨其对骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的具体保护机制。方法雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组⑥正常对照组(c组,8只);⑥缺血再灌注组(ischemiareperfusion,IR组,8只):应用止血带结扎双下肢构建大鼠骨骼肌缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;⑥NaHS组(8只)和PPG组(7只):在上述骨骼肌缺血再灌注的模型中,分别于缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 14μmol/kg、炔丙基甘氨酸(PPG)50 mg/kg。观察4组大鼠心肌组织病理、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及血浆和心肌髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD、CuZn-SOD)的变化。以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达。结果与c组比较,IR组血浆CK-MB明显上升,血浆及心肌MPO、MDA水平明显上升,T-SOD、CuZn-SOD水平明显下降(P<0.05),与IR组比较,NaHS干预后血浆CK-MB明显降低,同时,血浆及心肌MPO、MDA水平明显下降,T-SOD、CuZn-SOD水平明显上升(P<0.05);PPG组上述指标同IR组没有明显改变(P>0.05)。心肌TNF-α免疫组化可见IR组心肌胞浆棕色染色颗粒较正常对照组明显增多,NaHS干预后后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少。结论给予H2S的供体NaHS可以通过降低中性粒细胞浸润及前炎症细胞因子激活、抑制氧化应激反应对骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤发挥保护作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2013年04期）
心肌样性细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
冠状动脉或其分支阻塞而引起心肌缺血可导致急性心肌梗死,梗死区域周围形成瘢痕组织后心脏收缩功能下降,心室发生病理性重塑,最终出现充血性心力衰竭。心肌球源性细胞(CDC)是来自心肌的干细胞,在体外可以分化为心肌细胞和血管内皮细胞。在体内可以触发自身心肌细胞增殖和通过旁分泌募集祖细胞。旁分泌介质不但拥有干细胞的作用,且没有细胞移植相关的并发症。临床实验证明了CDC可以促进心肌梗死后的心脏功能的恢复。长期疗效还有待大规模临床试验的验证。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌样性细胞论文参考文献
[1].苏福娣,李彪,何芸,曾建平.单核细胞亚群在急性ST段抬高型心肌梗死中的分布及其炎性细胞因子的分泌特性[J].泰山医学院学报.2019
[2].林嘉润,廖联明.心肌球源性细胞在心力衰竭中的应用[J].中华细胞与干细胞杂志(电子版).2019
[3].邹军,石峰,袁凤新,杨玲,黄景文.Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌炎性细胞及心室重构的影响[J].岭南心血管病杂志.2019
[4].陈刚,王阳,吴旭庭,王镇波,王涛.程序性细胞死亡因子4与端粒酶在冠心病猝死心肌组织中的表达及意义[J].中国临床新医学.2018
[5].梁艳媚,张升超,陈力升.急性心肌梗死患者直接PCI术前后炎性细胞因子动态变化的研究[J].中华心脏与心律电子杂志.2016
[6].李虹,高奋,边云飞,李瑾,白瑞.Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注炎性细胞因子的影响[J].中国动脉硬化杂志.2015
[7].邹治国.急性心肌梗死患者介入治疗前后血清相关炎性细胞因子水平变化及其与预后关系的研究[D].安徽医科大学.2015
[8].廖翔.二甲双胍对心肌球源性细胞的保护作用及其机制[C].中国心脏大会2014论文汇编.2014
[9].马龙,毕玉磊,邱丽丽,胡英华.炎性细胞因子对中毒性心肌损害的诊断价值[J].大家健康(学术版).2014
[10].陈雯,刘宁,张颖,齐迎春,杨靖.硫化氢通过抑制炎性细胞因子及氧化应激保护大鼠骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤[J].南方医科大学学报.2013