导读:本文包含了失神经萎缩论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肌萎缩,电针,肌卫星细胞增殖相关蛋白,微小RNA
失神经萎缩论文文献综述
朱正威,唐成林,李小宏,赵丹丹,杨之雪[1]（2019）在《电针通过调控微小RNA对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中微小RNA-1(Mir-1)、微小RNA-133a(Mir-133a)、微小RNA-133b(Mir-133b)、配对盒转录因子Pax7、组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。电针组电针大鼠患侧"足叁里""环跳",每次10 min,每日1次,连续干预2周。电针干预结束后称取并计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色后测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b、HDAC4 mRNA、Pax7 mRNA的相对表达量。结果:造模2周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积明显低于假手术组(P<0. 01);与模型组相比,电针组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积显着增加(P<0. 01)。与假手术组相比,模型组腓肠肌中Mir-1、Mir-133a相对表达量降低,HDAC4 mRNA和Mir-133b相对表达量升高(P<0. 05),Pax7mRNA相对表达量无明显变化(P>0. 05);电针组术侧腓肠肌中Pax7、HDAC4 mRNA相对表达量较模型组增加(P<0. 05),Mir-1、Mir-133a、Mir-133b相对表达量较模型组减少(P<0. 05)。结论:电针干预可能通过抑制失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b的表达,增加Pax7、HDAC4 mRNA的表达,促进失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞的增殖。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年09期）
刘洪文,朱国涛,陈锦成,徐杰[2]（2019）在《失神经骨骼肌萎缩的机制及防治研究进展》一文中研究指出随着显微外科技术的不断发展,周围神经损伤经显微外科缝合术或自体神经移植术治疗后可以很好的恢复神经的连续性,但患肢功能的重建不仅取决于神经的再支配,同时还需要骨骼肌的支持;目前对周围神经损伤的治疗过度集中于恢复神经的连续性,而忽视远端效应器的保护,临床上大多数神经损伤的患者术后均会出现不同程度的肌肉萎缩,因此在修复损伤神经的同时应注意对失神经后骨骼肌萎缩进行防治,但这尚未引起广大临床医师的注意。本文就失神经骨骼肌萎缩的机制及最新治疗进展作一综述,旨在为相关研究和临床治疗提供一定基础。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年08期）
周晓彬,王东,林朋朝,高伟静,姬艳林[3]（2019）在《反复短暂缺血可抑制坐骨神经损伤模型大鼠失神经支配的腓肠肌萎缩》一文中研究指出背景:既往实验表明反复短暂缺血可以诱导肌肉的缺血耐受,达到营养靶器官的作用。目的:探讨反复短暂缺血对坐骨神经损伤模型大鼠失神经支配腓肠肌细胞萎缩的抑制作用。方法:60只8周龄SD大鼠,由北京维通利华动物技术有限公司提供,实验过程得到首都医科大学动物实验伦理委员会批准(伦理号AEEI-2017-055)。随机将大鼠分为3组,实验组和对照组大鼠均建立坐骨神经损伤模型,实验组患侧下肢给予每天1次3×(10min缺血/10min再灌注);对照组:吻合神经后不给予反复短暂缺血处理;假手术组:未损伤神经,给予患侧肢体每天1次3×(10 min缺血/10 min再灌注)。比较2周及4周时3组间腓肠肌湿质量维持率,腓肠肌苏木精-伊红染色,坐骨神经电生理及ELISA测定腓肠肌内血管内皮生长因子的含量。结果与结论:①电生理显示4周时实验组与对照组均未检测到腓肠肌的动作电位及潜伏期;②腓肠肌湿质量维持率检测结果显示实验组较对照组明显增加(P <0.05),假手术组优于实验组和对照组(P <0.01);③腓肠肌纤维横截面积结果显示实验组肌纤维化较对照组明显减轻(P <0.05);④ELISA检测结果显示实验组及假手术组腓肠肌内血管内皮生长因子含量均显着高于对照组(P <0.05);⑤结果说明,神经损伤后4周内,反复短暂缺血可以有效提高腓肠肌内源性血管内皮生长因子的表达,从而发挥内源性血管内皮生长因子抑制腓肠肌萎缩的作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
万小凤,唐成林,赵丹丹,安荟羽,马翔[4]（2019）在《推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠的治疗作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠的治疗作用及其机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=24)和推拿组(n=24),通过切断右侧胫神经制备腓肠肌萎缩大鼠模型。术后第2日开始给推拿组大鼠手术侧腓肠肌给予手法干预,模型组不予干预。两组分别在0 d、7 d、14 d、21 d四个时间点各处死6只大鼠,取大鼠双侧腓肠肌,称重后计算各组大鼠腓肠肌湿重比; HE染色测定肌纤维截面积和直径,实时荧光定量PCR检测腓肠肌中miR-23a、Akt、MuRF1、MAFbx基因相对表达量。结果:与0 d比较,模型组和推拿组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径呈现进行性下降的趋势,其中7 d、14 d、21 d推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径均显着高于模型组(P<0.05,P<0.01);与0 d比较,模型组和推拿组MuRF1、MAFbx、Akt mRNA表达均呈现先升后降的趋势,其中7 d、21 d推拿组MuRF1 mRNA表达均显着低于模型组(P<0.05,P<0.01),7 d、14 d、21 d推拿组MAFbx mRNA表达均显着低于模型组(P<0.01,P<0.05,P<0.01),7 d、14 d、21 d推拿组Akt mRNA表达均显着高于模型组(P<0.05,P<0.01);与0 d比较,模型组和推拿组21 d时miR-23a mRNA表达升高,推拿组miR-23a mRNA表达显着高于模型组(P<0.05)。结论:推拿能延缓失神经骨骼肌的萎缩,其机制可能与上调miR-23a、Akt基因的表达,下调MuRF1、MAFbx基因的表达,使蛋白降解速度受到抑制,从而减轻骨骼肌蛋白的降解程度有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年03期）
吴梦佳[5]（2019）在《电针对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩中蛋白质降解与合成相关因子的影响》一文中研究指出目的观察电针对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩中蛋白质降解相关因子叉头蛋白转录因子3a(FoxO3a)、肌萎缩F-box蛋白(MAFbx)、成肌分化抗原(Myod1)及蛋白质合成相关因子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR~(Ser2448))、70KD核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、磷酸化p70S6K(p-p70S6K ~(Thr389))蛋白和基因表达的影响,以调节肌肉蛋白质降解代谢与合成代谢为出发点,探讨电针延缓失神经肌萎缩的相关机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,随机分为假手术组、模型组以及电针组,每组10只。其中模型组和电针组通过钳夹大鼠右侧坐骨神经制备失神经腓肠肌萎缩模型。造模后第2 d,电针组电针其右侧“足叁里”,“环跳”穴,每次10 min,每日1次,连续干预14 d后取材。电针天平称重并计算各组大鼠腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维横截面积及直径;Western blotting检测大鼠腓肠肌中FoxO3a、MAFbx、Myod1、mTOR、p-mTOR~(Ser2448)、p70S6K、p-p70S6K~(Thr389)蛋白相对表达量;实时荧光定量PCR检测大鼠腓肠肌中FoxO3a、MAFbx、Myod1、mTOR、p70S6K基因相对表达量。结果肌萎缩指标主要表现为腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积及直径的减小。与假手术组相比,模型组和电针组腓肠肌湿重比,肌纤维横截面积及直径显着下降(P<0.01),电针组高于模型组(P<0.01)。与假手术组相比,模型组大鼠术侧腓肠肌中蛋白质降解相关因子FoxO3a、MAFbx蛋白和基因的相对表达量显着升高(P<0.01),成肌分化抗原Myod1蛋白和基因的相对表达量显着升高(P<0.01),蛋白质合成相关因子mTOR、p-mTOR~(Ser2448)、p70S6K、p-p70S6K ~(Thr389)蛋白的相对表达量显着升高(P<0.01),mTOR、p70S6K基因的相对表达量升高(P<0.05);与模型组相比,电针组蛋白质降解相关因子FoxO3a、MAFbx蛋白和基因的相对表达量显着降低(P<0.01),成肌分化抗原Myod1蛋白和基因的相对表达量显着升高(P<0.01),蛋白质合成相关因子mTOR、p-mTOR~(Ser2448)、p70S6K、p-p70S6K ~(Thr389)蛋白的相对表达量升高(P<0.05),mTOR、p70S6K基因的相对表达量升高(P<0.05)。结论电针延缓失神经骨骼肌萎缩,其作用机制可能与下调萎缩腓肠肌中FoxO3a、MAFbx的表达,上调Myod1、mTOR、p-mTOR~(Ser2448)、p70S6K、p-p70S6K~(Thr389)的表达,激活mTOR/p70S6K信号通路,减缓骨骼肌蛋白质降解速度,促进肌肉蛋白质合成,影响蛋白质降解代谢与合成代谢之间失衡的关系有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
安荟羽[6]（2019）在《推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠自噬相关因子的影响》一文中研究指出目的 本研究通过观察推拿干预对失神经骨骼肌萎缩大鼠自噬相关因子Beclin-1、液泡分选蛋白34(Vps34)、微管相关蛋白轻链3(LC3)表达的影响,探讨推拿维持细胞内环境稳定,延缓失神经骨骼肌萎缩进程的可能相关机制。方法 Sprague-Dawley雄性大鼠77只随机分为假手术组(n=7)、模型组(n=35)和推拿组(n=35)。后两组通过暴露并切断胫神经的方法制备失神经骨骼肌萎缩大鼠模型,假手术组只暴露胫神经,不离断神经。造模后第2天,推拿组术侧下肢小腿处进行推拿干预,每次15min,每日1次,其余两组只固定,不作处理。分别在造模后0d、7d、14d、21d和28d取材,测定术侧腓肠肌湿重比,HE染色测定腓肠肌肌纤维横截面积和直径,实时荧光定量PCR法检测术侧腓肠肌组织中自噬相关因子Beclin-1、Vps34、LC3 mRNA的表达。结果 叁组0 d时,腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径,以及Beclin-1、Vps34和LC3的mRNA表达均无显着性差异(P>0.05)。与假手术组比较,模型组和推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径在不同时间下降(P<0.05),推拿组肌湿重比(除21 d)均高于模型组(P<0.05),推拿组肌纤维截面积和直径(除7 d)均大于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和推拿组术侧腓肠肌Beclin-1、Vps34、LC3 mRNA表达在不同时间升高(P<0.05),推拿组Beclin-1、LC3 mRNA表达(除14 d)均高于模型组(P<0.05),Vps34 mRNA表达在7d、21d高于模型组(P<0.05)。组内比较,模型组和推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径随时间呈进行性下降趋势(P<0.05);模型组Beclin-1、Vps34 mRNA表达在21 d后呈上升趋势(P<0.05),LC3 mRNA表达在21 d升高(P<0.05);推拿组Beclin-1 mRNA表达呈先上升后下降的趋势(P<0.05),Vps34、LC3mRNA表达(除14 d)呈先上升后下降趋势(P<0.05)。结论 推拿干预能上调失神经骨骼肌萎缩大鼠腓肠肌中自噬相关因子Beclin-1、Vps34、LC3 mRNA的表达,说明推拿可能通过促进细胞自噬的激活,清除损伤细胞器及蛋白质,稳定细胞内环境,为肌纤维再生提供一定的合成底物与能量,在延缓失神经骨骼肌萎缩进程的同时也减轻了肌萎缩的程度。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-04-01）
谢慧,唐成林,赵丹丹,罗翱,吴梦佳[7]（2019）在《电针干预经TGF-β1/Smad3信号通路对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化的影响》一文中研究指出目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路以及与肌卫星细胞分化密切相关的成肌分化抗原(Myod1)、组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、微小RNA206(Mir-206)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和电针组(n=8)。通过横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模后对电针组大鼠术侧足叁里、环跳穴进行电针干预,每次10 min,每日1次,每周6次,连续4周;假手术组和模型组大鼠不予电针干预。电针干预结束后计算各组大鼠的腓肠肌湿重比、HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中肌卫星细胞分化相关因子mRNA的相对表达量。结果:4周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积以及术侧腓肠肌中Smad7 mRNA相对表达量均低于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中HDAC4、TGF-β1、转化生长因子β受体1(TGF-βr1)、TGF-βr2、Smad3 mRNA相对表达量均高于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中Myod1、Mir-206 mRNA相对表达量高于假手术组,但低于电针组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针干预可能通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,下调HDAC4mRNA的表达,并上调Myod1、Mir-206 mRNA的表达促进肌卫星细胞的分化,从而延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的发展。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年03期）
安荟羽,唐成林,黄思琴,赵丹丹,罗翱[8]（2019）在《推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠自噬相关因子Beclin-1、液泡分选蛋白34和微管相关蛋白轻链3的mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨推拿延缓失神经骨骼肌萎缩的相关机制。方法 77只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为假手术组(n=7)、模型组(n=35)和推拿组(n=35)。后两组通过暴露并切断胫神经的方法制备失神经骨骼肌萎缩大鼠模型。造模后第2天,推拿组术侧下肢进行推拿干预。分别在造模后0 d、7 d、14 d、21 d和28 d取材,测定术侧腓肠肌湿重比,HE染色测定腓肠肌肌纤维截面积和直径,逆转录实时定量聚合酶链反应检测术侧腓肠肌组织中自噬相关因子Beclin-1、液泡分选蛋白34 (Vps34)和微管相关蛋白轻链3 (LC3)的mRNA表达。结果叁组0 d时,腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径,以及Beclin-1、Vps34和LC3的mRNA表达均无显着性差异(F <1.321, P> 0.05)。与假手术组比较,模型组和推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径在不同时间下降(P <0.05),推拿组肌湿重比(除21 d)均高于模型组(P <0.05),推拿组肌纤维截面积和直径(除21 d)均大于模型组(P <0.05)。与假手术组相比,模型组和推拿组术侧腓肠肌Beclin-1、 Vps34、 LC3mRNA表达在不同时间升高(P <0.05),推拿组各项mRNA表达(除14 d)均高于模型组(P <0.05)。组内比较,模型组和推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径随时间呈进行性下降趋势(P <0.05);模型组Beclin-1、Vps34 mRNA表达在21 d后呈上升趋势(P <0.05),LC3 mRNA表达在21 d升高(P <0.05);推拿组Beclin-1 mRNA表达呈先上升后下降的趋势(P <0.05),Vps34和LC3 mRNA表达(除14 d)呈先上升后下降趋势(P <0.05)。结论推拿可能通过上调自噬相关因子Beclin-1、Vps34和LC3的mRNA表达,促进细胞自噬的激活,清除损伤细胞器和蛋白质,为肌纤维再生提供一定的合成底物和能量,从而减轻失神经骨骼肌萎缩的程度。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年02期）
赵丹丹,唐成林,黄思琴,罗翱,张安宁[9]（2019）在《电针干预对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化及肌纤维类型转化的影响》一文中研究指出目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中配对盒转录因子7(Pax7)、成肌分化抗原(Myod1)、肌细胞生成素(Myog)、肌球蛋白重链-Ⅱa(Myh2)、肌球蛋白重链-Ⅱx(Myh1)及肌球蛋白重链-Ⅰ(Myh7)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将66只雄性SD大鼠随机分为假手术组24只、模型组24只和电针组18只。采用慢性坐骨神经压迫损伤制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模1周后电针组取大鼠术侧"足叁里""环跳"穴予电针治疗,每次10min,每日1次,每周6次,分别连续干预1、2、4周。称重计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色测定腓肠肌纤维截面积及直径;实时荧光定量PCR检测造模第3周各组大鼠腓肠肌中Pax7、Myod1、Myog、Myh2、Myh1和Myh7mRNA的相对表达量。结果:与假手术组相比,造模1周后各时间点模型组大鼠腓肠肌湿重比显着降低(P<0.05)。模型组和电针组腓肠肌湿重比差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,各时间点模型组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显着减小(P<0.05);与模型组比较,各时间点电针组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显着升高(P<0.05)。造模3周时,与假手术组相比,模型组大鼠术侧腓肠肌中Myod1和Myog mRNA表达量明显升高(P<0.01),而Myh2、Myh1和Myh7mRNA表达量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针干预则能有效上调Myod1、Myog和Myh7mRNA表达量(P<0.05,P<0.01);3组间Pax7mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预大鼠"足叁里""环跳"穴可能通过调控Myod1、Myog、Myh7mRNA的表达,影响肌卫星细胞的成肌分化水平及肌纤维类型的转换,延缓腓肠肌失神经肌萎缩的发展。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年01期）
陈玄,叶笑然,庄伊洢,黄晓卿[10]（2018）在《电针阳明经穴治疗大鼠失神经肌萎缩疗效研究》一文中研究指出目的:观察电针阳明经穴治疗失神经肌萎缩的临床疗效。方法:60只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、非经非穴组、他经穴组和阳明经穴组,每组12只。除对照组外,其余4组均行左侧坐骨神经切断术。对照组和模型组不进行电针治疗;非经非穴组、他经穴组、阳明经穴组使用电针仪(疏密波,频率2/33 Hz,强度1.5～2 mA)进行干预。非经非穴组选取足叁里穴和上巨虚穴旁开0.5 cm的位置;他经穴组取阴陵泉穴和地机穴;阳明经穴组取足叁里穴和上巨虚穴,1次/d,30 min/次,5 d/疗程,共持续治疗4个疗程。治疗4个疗程末,观察坐骨神经功能指数(SFI)、患侧/健侧腓肠肌湿重比(RWW)、患侧/健侧肌纤维横截面积比(RCA)和肌纤维直径比(RFD)、肌细胞凋亡指数(AI),并采用免疫双荧光染色法观察PAX3/PAX7表达情况。结果:与对照组比较,模型组、非经非穴组、他经穴组、阳明经穴组SFI、RWW、RCA和RFD明显降低,AI和PAX7明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,他经穴组、阳明经穴组SFI、RCA、RFD、PAX7均明显升高,AI明显降低,阳明经穴组RWW、PAX3明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与他经穴组比较,阳明经穴组RWW、RCA、RFD、PAX3均明显升高,AI明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针阳明经穴可改善大鼠失神经支配肢体功能和组织形态,降低肌细胞凋亡水平,促进肌细胞增殖分化,有效防治肌萎缩。(本文来源于《康复学报》期刊2018年06期）
失神经萎缩论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着显微外科技术的不断发展,周围神经损伤经显微外科缝合术或自体神经移植术治疗后可以很好的恢复神经的连续性,但患肢功能的重建不仅取决于神经的再支配,同时还需要骨骼肌的支持;目前对周围神经损伤的治疗过度集中于恢复神经的连续性,而忽视远端效应器的保护,临床上大多数神经损伤的患者术后均会出现不同程度的肌肉萎缩,因此在修复损伤神经的同时应注意对失神经后骨骼肌萎缩进行防治,但这尚未引起广大临床医师的注意。本文就失神经骨骼肌萎缩的机制及最新治疗进展作一综述,旨在为相关研究和临床治疗提供一定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
失神经萎缩论文参考文献
[1].朱正威,唐成林,李小宏,赵丹丹,杨之雪.电针通过调控微小RNA对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞增殖的影响[J].针刺研究.2019
[2].刘洪文,朱国涛,陈锦成,徐杰.失神经骨骼肌萎缩的机制及防治研究进展[J].中国临床研究.2019
[3].周晓彬,王东,林朋朝,高伟静,姬艳林.反复短暂缺血可抑制坐骨神经损伤模型大鼠失神经支配的腓肠肌萎缩[J].中国组织工程研究.2019
[4].万小凤,唐成林,赵丹丹,安荟羽,马翔.推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠的治疗作用及其机制[J].中国应用生理学杂志.2019
[5].吴梦佳.电针对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩中蛋白质降解与合成相关因子的影响[D].重庆医科大学.2019
[6].安荟羽.推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠自噬相关因子的影响[D].重庆医科大学.2019
[7].谢慧,唐成林,赵丹丹,罗翱,吴梦佳.电针干预经TGF-β1/Smad3信号通路对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化的影响[J].中国运动医学杂志.2019
[8].安荟羽,唐成林,黄思琴,赵丹丹,罗翱.推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠自噬相关因子Beclin-1、液泡分选蛋白34和微管相关蛋白轻链3的mRNA表达的影响[J].中国康复理论与实践.2019
[9].赵丹丹,唐成林,黄思琴,罗翱,张安宁.电针干预对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化及肌纤维类型转化的影响[J].针刺研究.2019
[10].陈玄,叶笑然,庄伊洢,黄晓卿.电针阳明经穴治疗大鼠失神经肌萎缩疗效研究[J].康复学报.2018
标签：肌萎缩; 电针; 肌卫星细胞增殖相关蛋白; 微小RNA;