导读:本文包含了甲基脱氧胞嘧啶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Tet蛋白,5-甲基胞嘧啶,5-羟甲基胞嘧啶,5-醛基胞嘧啶
甲基脱氧胞嘧啶论文文献综述
张良,于淼,何川[1]（2012）在《老鼠Tet1蛋白能氧化单链脱氧核糖核酸上的5-甲基胞嘧啶到5-羟甲基胞嘧啶和5-羧基胞嘧啶(英文)》一文中研究指出5-甲基胞嘧啶在哺乳动物细胞中具有广泛的作用.而它被双脱氧家族Tet蛋白氧化所得的产物5-羟甲基胞嘧啶、5-醛基胞嘧啶和5-羧基胞嘧啶也被证明在细胞发育和5-甲基胞嘧啶动态平衡调控中具有关键的作用.已有的研究结果表明,Tet蛋白能够识别双链DNA上的5-甲基胞嘧啶,并将其氧化成5-羟甲基胞嘧啶、5-醛基胞嘧啶和5-羧基胞嘧啶.我们通过质谱仪检测发现,老鼠Tet1蛋白的DNA结合结构域还能识别和氧化单链DNA上的5-甲基胞嘧啶.这一发现暗示我们,Tet蛋白家族不但具有已经发现的氧化双链DNA上5-甲基胞嘧啶的功能,还有可能作用于DNA的复制及转录,甚至具有氧化单链RNA上对应的甲基修饰碱基的能力.(本文来源于《化学学报》期刊2012年20期）
黄正接,易文城,尤俊,罗维远,曾岳岳[2]（2012）在《5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶对乳腺癌细胞CDH4启动子去甲基化的作用》一文中研究指出背景与目的:钙黏素(cadherin,CDH)是一类重要的细胞黏附分子,CDH4在恶性肿瘤中表达下降的重要机制之一是基因启动子区的异常甲基化。本研究旨在探讨5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)诱导人乳腺癌细胞株MCF-7中CDH4基因启动子去甲基化后该基因恢复表达情况及功能状态。方法:5-Aza-CdR作用MCF-7细胞后,甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)法检测5-Aza-CdR对MCF-7细胞CDH4启动子甲基化的影响,RT-PCR检测5-Aza-CdR作用前后MCF-7细胞中CDH4的表达,MTT法检测MCF-7细胞的存活率,并通过划痕试验检测5-Aza-CdR处理前后MCF-7细胞迁移力的变化。结果:5-Aza-CdR逆转了MCF-7细胞CDH4的甲基化状态,CDH4 mRNA表达恢复,且恢复表达程度与5-Aza-CdR药物浓度呈正比,经不同浓度(10、20和40μmol/L)处理后,MCF-7细胞的增殖速度明显减慢,与5-Aza-CdR浓度为0μmol/L的对照组比较,各处理组细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05),明显抑制了MCF-7细胞的迁移力。结论:CDH4启动子甲基化导致细胞株MCF-7中CDH4表达沉默,5-Aza-CdR能重新激活乳腺癌细胞株MCF-7细胞中CDH4的表达,抑制MCF-7细胞增殖和迁移,这可能是其引起乳腺癌细胞株MCF-7生物学行为改变的机制之一。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2012年08期）
陈丽宇,张立坚,张良滔,蔡春[3]（2012）在《液相色谱-串联质谱分析组织中基因组脱氧核糖核酸羟甲基胞嘧啶水平》一文中研究指出5-羟甲基胞嘧啶通过阻止脱氧核糖核酸(DNA)甲基化转移酶1(DMNT1)甲基化胞嘧啶来影响DNA甲基化的程度。本文建立了液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)测定组织中全基因组5-羟甲基胞嘧啶水平的方法。采用苯酚-氯仿提取组织DNA,提取的DNA用88%甲酸在140℃下裂解,DNA裂解液加入同位素胞嘧啶作内标,经N2吹干后,加乙腈-水(9∶1,v/v)溶解,用LC-MS/MS检测5-羟甲基胞嘧啶的含量,并计算全基因组中5-羟甲基胞嘧啶的水平。结果表明,5-羟甲基胞嘧啶的线性范围为0.1～30 ng/mL,相关系数为0.996 9,检出限(信噪比为3计)和定量限(信噪比为10计)分别为0.057 ng/mL和0.090 ng/mL;日内相对标准偏差和日间相对标准偏差分别为5.13%和6.24%;加标回收率为90.24%～97.53%。用该方法检测了大鼠大脑组织DNA羟甲基化水平,平均结果为0.66%。该方法简便,重现性好,灵敏度较高,能满足全基因组5-羟甲基胞嘧啶定量检测的要求。(本文来源于《色谱》期刊2012年05期）
付海英,沈建箴,叶宝国,沈松菲,周华蓉[4]（2007）在《5-氮-2′-脱氧胞嘧啶对U266细胞系p16基因去甲基化作用研究》一文中研究指出目的探讨5-氮-2′-脱氧胞嘧啶(5-Aza-CdR)诱导骨髓瘤细胞系U266 p16基因DNA 5′CpG岛去甲基化作用及对U266细胞增生的影响。方法采用巢式甲基特异性PCR法(n-MSP)、DNA序列分析、RT-PCR、细胞生长曲线、流式细胞仪DNA含量分析法检测5-Aza-CdR对U266细胞p16基因去甲基化作用及其对U266细胞的生长、增生及细胞周期的影响。结果(1)5-Aza-CdR能够逆转U266细胞p16基因异常甲基化;(2)5-Aza-CdR能激活p16基因沉默的再转录;(3)5-Aza-CdR能下调U266细胞甲基转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的表达并呈浓度依赖性;(4)5-Aza-CdR作用的U266细胞被阻滞于G_0～G_1期。结论5-Aza-CdR可能通过抑制甲基转移酶直接对p16基因去甲基化,逆转U266细胞DNA异常甲基化,并有效地激活因高甲基化所致p16基因沉默的再转录。(本文来源于《白血病.淋巴瘤》期刊2007年02期）
甲基脱氧胞嘧啶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景与目的:钙黏素(cadherin,CDH)是一类重要的细胞黏附分子,CDH4在恶性肿瘤中表达下降的重要机制之一是基因启动子区的异常甲基化。本研究旨在探讨5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)诱导人乳腺癌细胞株MCF-7中CDH4基因启动子去甲基化后该基因恢复表达情况及功能状态。方法:5-Aza-CdR作用MCF-7细胞后,甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)法检测5-Aza-CdR对MCF-7细胞CDH4启动子甲基化的影响,RT-PCR检测5-Aza-CdR作用前后MCF-7细胞中CDH4的表达,MTT法检测MCF-7细胞的存活率,并通过划痕试验检测5-Aza-CdR处理前后MCF-7细胞迁移力的变化。结果:5-Aza-CdR逆转了MCF-7细胞CDH4的甲基化状态,CDH4 mRNA表达恢复,且恢复表达程度与5-Aza-CdR药物浓度呈正比,经不同浓度(10、20和40μmol/L)处理后,MCF-7细胞的增殖速度明显减慢,与5-Aza-CdR浓度为0μmol/L的对照组比较,各处理组细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05),明显抑制了MCF-7细胞的迁移力。结论:CDH4启动子甲基化导致细胞株MCF-7中CDH4表达沉默,5-Aza-CdR能重新激活乳腺癌细胞株MCF-7细胞中CDH4的表达,抑制MCF-7细胞增殖和迁移,这可能是其引起乳腺癌细胞株MCF-7生物学行为改变的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基脱氧胞嘧啶论文参考文献
[1].张良,于淼,何川.老鼠Tet1蛋白能氧化单链脱氧核糖核酸上的5-甲基胞嘧啶到5-羟甲基胞嘧啶和5-羧基胞嘧啶(英文)[J].化学学报.2012
[2].黄正接,易文城,尤俊,罗维远,曾岳岳.5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶对乳腺癌细胞CDH4启动子去甲基化的作用[J].中国癌症杂志.2012
[3].陈丽宇,张立坚,张良滔,蔡春.液相色谱-串联质谱分析组织中基因组脱氧核糖核酸羟甲基胞嘧啶水平[J].色谱.2012
[4].付海英,沈建箴,叶宝国,沈松菲,周华蓉.5-氮-2′-脱氧胞嘧啶对U266细胞系p16基因去甲基化作用研究[J].白血病.淋巴瘤.2007