导读:本文包含了线粒体脂肪氧化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丁酸钠,脂肪肝,线粒体功能,环磷酸腺苷
线粒体脂肪氧化论文文献综述
柯比伦,谭嗣伟,易家志,刘慧玲,江洁[1]（2019）在《丁酸钠通过激活cAMP通路在脂肪肝细胞模型中增加线粒体生成及脂肪氧化》一文中研究指出目的探讨丁酸钠对肝脏细胞代谢保护作用机制以及其与线粒体功能的关系。方法采用1c1c7肝细胞进行实验,检测线粒体及脂肪氧化相关转录基因、蛋白表达以及叁磷酸腺苷(ATP)生成。首先使用棕榈酸对细胞进行培养检测线粒体相关基因;其后使用棕榈酸+丁酸钠共培养细胞并将其对线粒体和氧化相关基因的效应与棕榈酸单独培养相对照;接着单独以丁酸钠处理细胞后观察其对线粒体功能和线粒体相关复合体蛋白的变化趋势;最后检测丁酸钠处理细胞后线粒体功能相关的环磷酸腺苷(cAMP)通路变化趋势。结果棕榈酸可导致线粒体功能相关PGC-1α转录受抑;相反,加入丁酸钠与其共培养处理后细胞线粒体及氧化相关功能基因转录增强;使用丁酸钠培养细胞后线粒体蛋白复合体2转录增加,线粒体ATP生成明显增加;1c1c7细胞使用丁酸钠培养后,线粒体功能相关的cAMP通路有相应变化,我们发现p-CREB表达增加同时PDE3B受抑制,表明cAMP通路的激活。结论丁酸钠可能通过cAMP通路介导其对肝脏脂肪变性中线粒体功能的保护作用。(本文来源于《新医学》期刊2019年10期）
王金枝,孙芳,汪余勤,潘勤[2]（2019）在《脱氧胆酸诱导氧化应激相关性线粒体去极化对脂肪变性肝细胞损伤的研究》一文中研究指出目的探究脱氧胆酸(DCA)诱导氧化应激相关性线粒体去极化对脂肪变性肝细胞损伤的研究。方法将HepG2细胞随机分为DCA组和高脂+DCA组。采用游离脂肪酸(FFA)刺激高脂+DCA组以诱导细胞脂肪变性,在此基础上分别予以不同浓度的DCA(0μM,300μM,400μM,500μM)干预12 h; DCA组以相应浓度的DCA处理12 h。采用油红O染色、甘油叁酯测定试剂盒检测细胞脂肪变性程度;采用JC-1法、DCFH-DA探针法、CCK-8法分别检测线粒体膜电位、活性氧水平、细胞增殖活力等指标。结果伴随DCA浓度增加,各组细胞的线粒体膜电位、增殖活力均呈浓度依赖性下降,活性氧水平则渐进增高。与对应浓度的DCA处理组相比,高脂+DCA组的线粒体极化、氧应激等指标显着恶化(P <0.01),细胞增殖活力明显降低(P <0.01)。结论 DCA通过诱导线粒体去极化,可增强氧化应激及其相关的肝细胞损伤。脂肪变性能够提高肝细胞对DCA损伤的敏感性。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年07期）
陆雯[3]（2018）在《线粒体氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化及其机制》一文中研究指出目的:随着物质文化的充实以及西方饮食的引入,我国肥胖人群激增并且引发很多疾病如肥胖症、2型糖尿病及相关代谢综合征等。脂肪组织是体内主要的储能器官和重要的内分泌器官。而棕色脂肪(Brown adipose tissue,BAT)分布于成人颈部、锁骨区和肩胛背部,在长期冷刺激下可被激活。棕色脂肪细胞表达解偶联蛋白(Uncoupling protein 1,UCP1)通过非战栗性产热(Non-shivering thermogenesis,NST)调节全身能量代谢。棕色脂肪细胞线粒体丰富,在棕色脂肪细胞代谢和产热状态中线粒体呼吸起着关键作用。越来越多的证据表明线粒体氧化磷酸化系统(Oxidative phosphorylation system,OXPHOS)在棕色脂肪生成的逆向调节中起着重要作用,但对其机制的认识有限且存在争议。鱼藤酮(Rotenone,ROT)可抑制线粒体电子传递呼吸链复合物I抑制细胞呼吸。在此,我们通过在棕色脂肪细胞分化过程中鱼藤酮每天处理分化细胞建立线粒体氧化磷酸化缺陷的药理学模型证实了氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化。棕色脂肪细胞的分化是一个复杂的,多因子控制的过程。因此,我们通过检测C/EBPα,PPARγ等转录因子的表达来探索线粒体氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化的机制。氧化磷酸化缺陷导致细胞ATP产生减少,活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和胞质内钙离子(Ca2+)增加。然而,这些信号分子在氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化过程中的作用仍有待研究。通过丙酮酸、抗氧化剂和钙螯合剂与鱼藤酮共处理,我们还研究了增加糖酵解补充ATP以及阻断活性氧和钙离子是否能恢复棕色脂肪细胞分化状态。为探索关键机制,与依托莫司(Etomoxir,ETX)抑制脂肪酸氧化后影响棕色脂肪细胞分化相比较,我们探究了葡萄糖代谢相关信号的变化。方法:1.棕色脂肪细胞分化的表型和基因表达本实验通过多种诱导剂刺激棕色脂肪细胞分化,观察0、2、4、6、8天棕色脂肪细胞脂滴聚集情况,运用实时荧光定量PCR仪(Q-PCR)检测脂肪生成因子、棕色脂肪特征性因子、线粒体及过氧化物酶体基因的表达以确定棕色脂肪细胞的成功分化。2.线粒体氧化磷酸化缺陷药理学模型的建立及其对棕色脂肪细胞分化的影响从前脂肪细胞至棕色脂肪细胞分化成熟每天用100n M ROT处理分化细胞建立线粒体氧化磷酸化缺陷的药理学模型,通过能量代谢仪(Seahorse)检测并分析其呼吸抑制量。油红染色检测ROT抑制呼吸后棕色脂肪细胞分化过程中脂滴变化情况。3.线粒体氧化磷酸化缺陷对棕色脂肪细胞分化过程中基因表达的影响提取DMSO对照组和ROT处理组0、3、7天的棕色分化细胞的m RNA,运用Q-PCR检测相关制热基因如Ucp1、Cidea、Prdm16,线粒体基因如Cox4i1、Cycs、Atpsynβ,过氧化物酶体基因Acox1、Pmp70、Pex13、Pex16、Gnpat、Cat的表达。4.线粒体氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化过程中转录因子的影响棕色脂肪细胞需要转录因子的复杂调控。提取DMSO对照组和ROT处理组0、3天的棕色分化细胞的m RNA,运用Q-PCR检测Pparγ、Pgc1α、C/Ebpα、C/Ebpβ、Pref1、Gata2等转录因子的表达变化。5.增加ATP水平或抑制ROS水平对线粒体氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化的恢复作用线粒体氧化磷酸化缺陷可导致ATP产生减少和ROS产生增加。通过丙酮酸增强糖酵解补充ATP,天冬氨酸补充营养物质和抗氧化剂减少ROS产生与ROT共处理后研究棕色脂肪细胞分化脂滴产生和制热基因表达的变化。6.抑制Ca2+上升对线粒体氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化的恢复作用线粒体氧化磷酸化缺陷可导致胞质内Ca2+上升。通过Ca2+螯合剂降低Ca2+含量与ROT共处理后探究棕色脂肪细胞分化脂滴产生和制热基因表达的变化。7.乳酸对棕色脂肪细胞的分化的影响线粒体氧化磷酸化缺陷可导致细胞外基质酸化及乳酸的增加。从前脂肪细胞至分化成熟20 m M乳酸每天处理分化细胞探究棕色脂肪细胞分化过程中脂滴的变化及制热基因Ucp1的表达,进而了解乳酸的作用。8.脂肪酸氧化抑制对棕色脂肪细胞分化的影响ETX可抑制脂肪酸氧化,从前脂肪细胞至分化成熟10μM ETX每天处理分化细胞探究棕色脂肪细胞分化过程中脂滴的变化和制热基因、线粒体基因、转录因子的表达变化来探究脂肪酸氧化抑制对棕色脂肪细胞分化的影响。9.线粒体氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化过程中信号转导通路的变化提取0、3、7天DMSO对照组、ROT处理组和ETX处理组蛋白,运用蛋白质印迹实验(Western blot,WB)检测AMPK、m TOR、ERK、AKT、p38及GLUT1/4等信号转导通路变化以探究线粒体氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化的机制。结果:1.棕色脂肪细胞分化的表型和基因表达:光镜显示棕色脂肪细胞在分化过程中脂质聚集,Q-PCR显示随着分化天数增加成脂基因、制热基因、线粒体基因和过氧化物酶体基因表达不断上升,表明棕色脂肪细胞分化成功以供后续研究。2.线粒体氧化磷酸化缺陷药理学模型的建立及其对棕色脂肪细胞分化的影响:Seahorse检测100n M ROT抑制前脂肪细胞50%呼吸,成功建立线粒体氧化磷酸化缺陷的药理学模型。油红染色提示ROT处理组与DMSO对照组相比棕色脂肪细胞脂滴聚集减少。3.线粒体氧化磷酸化缺陷对棕色脂肪细胞分化过程中基因表达的影响:与DMSO对照组相比,ROT处理组第3、7天的分化细胞制热基因Ucp1、Cidea、Prdm16,线粒体基因Cox4i1、Cycs、Atpsynβ,过氧化物酶体基因Acox1、Pmp70、Pex13、Pex16、Gnpat、Cat的表达均减少。4.线粒体氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化过程中转录因子的影响:与DMSO对照组相比,ROT处理组第3天Pparγ、Pgc1α、C/Ebpα、C/Ebpβ表达下降,Pref1未有明显变化而Gata2、Fgf21、Cox2表达上升。5.增加ATP水平或抑制ROS水平对线粒体氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化的恢复作用:与ROT单独处理组比较,丙酮酸与ROT共处理组可增加ATP水平但不能恢复棕色脂肪细胞脂滴生成及棕色特征性基因Ucp1、Cidea、Prdm16的表达;与ROT单独处理组比较,抗氧化剂与ROT共处理组不能恢复脂滴生成及棕色特征性基因Ucp1、Cidea、Prdm16的表达。6.抑制Ca2+的上升对线粒体氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化的恢复作用:与ROT单独处理组比较,Ca2+螯合剂与ROT共处理组不能恢复脂滴生成及棕色特征性基因Ucp1、Cidea、Prdm16的表达。7.乳酸对棕色脂肪细胞分化的影响:与对照组相比,Q-PCR显示乳酸处理组可降低第3天分化细胞Ucp1表达10%。8.脂肪酸氧化抑制对棕色脂肪细胞分化的影响:油红染色显示棕色脂肪细胞在ETX处理情况下脂滴出现延迟但含量不变,与对照组相比,ETX处理组制热基因Ucp1、Cidea和线粒体基因Cox4i1、Cycs、Atpsynβ表达均下降。9.线粒体氧化磷酸化缺陷抑制棕色脂肪细胞分化过程中信号转导通路的变化:WB显示与DMSO及ETX组相比,ROT处理可使AMPK短暂激活,m TOR磷酸化下降,p38、ERK磷酸化减少,GLUT1及GLUT4减少,第3天总蛋白乙酰化增加而7天变化不大。结论:1.ROT每天处理棕色分化细胞持续性抑制细胞呼吸可导致线粒体氧化磷酸化缺陷,抑制棕色脂肪细胞分化并且降低制热基因、线粒体基因和过氧化物酶体基因表达。2.增加ATP含量、补充营养及降低ROS产生和Ca2+信号不能缓解线粒体氧化磷酸化缺陷对棕色脂肪细胞分化的抑制。3.脂肪酸氧化抑制可延迟棕色脂肪细胞分化但与氧化磷酸化缺陷抑制机制不同。4.线粒体氧化磷酸化缺陷通过减少GLUT1/GLUT4表达,短暂激活AMPK和抑制m TOR,ERK磷酸化水平进而降低转录因子Pparγ和C/Ebpα的表达,降低制热基因、线粒体基因和过氧化物酶体基因表达。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
程实[4]（2018）在《尿酸对脂肪变性肝细胞氧化应激及线粒体功能影响的研究》一文中研究指出目的:研究不同浓度、不同干预时间的尿酸(uric acid,UA)对细胞因脂肪变性造成的氧化应激(oxidative stress,OS)可能存在的抗氧化和促氧化作用,探索UA在抗氧化和促氧化过程中可能的机制。方法:分别用0.1、0.2、0.3和0.4 mmol/L的OA干预L-02正常细胞24 h,检测细胞活力和胞内TG含量找出最适造模浓度。在模型基础上用5、10、20和30 mg/d L UA分别干预24、48、72和96 h,并以正常细胞和模型细胞作为对照。依照相应试剂盒检测细胞ROS荧光强度、胞浆总SOD活力、还原型GSH含量、MDA含量及用Western blot、RT-qPCR和免疫细胞化学方法检测SOD1和γ-GCLC表达水平,同时依照相应试剂盒说明检测细胞AST、ALT和凋亡水平以及线粒体SDH、CCO和ATP合酶活力和8-OHdG水平,最后在电镜下观察各组细胞及线粒体形态。结果:1.0.3 mmol/L OA组在各细胞活力与对照组差异无统计学意义各组中TG含量最高,所以选择0.3 mmol/L OA作为最佳造模浓度。2.5和10 mg/d L组细胞ROS强度、MDA含量、总SOD活力较模型组降低(P<0.05),GSH含量增加(P<0.05)。3.干预48 h,5、10和30 mg/d L SOD1m RNA水平明显低于模型组(P<0.05);5 mg/dL组在24和48 h SOD1蛋白水平明显高于模型组(P<0.05),10 mg/d L组则在72和96 h时高于模型组(P<0.05);5和10 mg/d L组γ-GCLCmRNA水平在24和48 h均明显低于模型组(P<0.05),5 mg/d L组在72 h时高于模型组(P<0.05);10 mg/d L组在48、72和96 h时γ-GCLC蛋白水平均高于模型组(P<0.05)4.相比模型组,5 mg/d L组ALT活力明显降低(P<0.05);5和10mg/dL组的凋亡率也明显低于模型组(P<0.05)。5.5和10 mg/d L浓度的UA减少了脂肪变性细胞的8-OH-dG含量。6.5和10 mg/d L的UA都可使脂肪变性肝细胞的线粒体数量明显增加,其中10 mg/d L组TG脂滴已观察不到。结论:5和10 mg/dL的UA浓度可能对脂肪变性细胞有保护作用,其原因很有可能是UA的抗氧化能力,而30 mg/d L组在24 h的干预下对细胞可能也有一定保护作用,而超过这个干预时间,尤其是在72 h及以后表现出了促进氧化应激的效果。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2018-03-01）
武天骄[5]（2017）在《SOCS2抑制小鼠脂肪细胞线粒体脂肪酸氧化的分子机制研究》一文中研究指出细胞因子信号抑制物SOCS2是SOCS家族一员,在肌肉、神经、胰腺和脂肪组织中广泛表达。多项研究表明SOCS2在机体生理活动中起关键作用,如脂肪沉积、骨骼肌发育、中枢神经发育、代谢、免疫应答、乳腺发育和其他依赖细胞因子的进程。SOCS2是猪脂肪细胞GH信号的负调节物(促进脂肪合成抑制脂肪分解),并且抑制C2C12细胞线粒体的合成。SOCS3是SOCS家族一员,已被证实是Leptin和胰岛素信号主要的负调节因子,肌肉过表达SOCS3抑制脂肪酸氧化和线粒体功能Leptin调节基因的表达。SOCS3能够调节骨骼肌Leptin抵抗,从而导致肥胖个体脂肪酸代谢紊乱。尽管SOCS2可与Leptin受体相作用。但是,在不同组织中相互作用的的具体功能需要进一步研究。同时关于SOCS2在脂肪酸氧化中所发挥的作用以及相关的分子调节机制研究也未见报道。本实验旨在探究SOCS2抑制小鼠脂肪细胞线粒体脂肪酸氧化的分子机制,获得以下结果:1.SOCS2逆转Leptin对小鼠脂肪酸氧化的促进作用:8周龄C57BL/6J雄性鼠,注射生理盐水或2.5μg/g的Leptin两周,SOCS2腺病毒载体注射一周。结果显示Leptin增加体温并减少采食量,增加血清游离脂肪酸FFA释放量,但对TG没有显着影响;Leptin降低FABP4、脂肪酸合酶(FAS)和脂肪酸转运蛋白(FATP)水平,提升PGC-1α、脂肪酸转移酶(FAT)蛋白水平、CPT-1酶活性及p-ACC水平;SOCS2抑制Leptin对游离脂肪酸(FFA)的释放作用;Leptin增加血清TG含量,SOCS2对TG含量影响不显着;SOCS2逆转Leptin降低的[14C]标记的棕榈酸产生量;SOCS2降低Leptin增加的[14C]标记的棕榈酸氧化至CO_2产生量;SOCS2逆转Leptin对FABP4蛋白水平的下调,对CPT-1酶活性和p-ACC水平的上调;SOCS2降低Leptin增加的Leptin受体mRNA水平;以上结果说明SOCS2逆转Leptin对小鼠脂肪酸氧化的促进作用。2.SOCS2负调节Leptin促进的小鼠脂肪细胞的脂肪酸氧化:分离培养C57BL/6J小鼠脂肪细胞,转染SOCS2腺病毒载体进行效率检测,超表达组SOCS2蛋白表达水平显着升高,干扰组SOCS2蛋白水平显着降低,SOCS1和SOCS3 mRNA水平均无显着变化;SOCS2增加脂滴积累和TG含量,降低FFA释放量;SOCS2降低线粒体脂肪酸氧化关键酶MCAD和LCAD活性,抑制Leptin受体mRNA表达水平,减少[14C]标记的棕榈酰氧化至CO_2的产生量,降低p-ACC、p-JAK水平和CPT-1酶活性;SOCS2降低PGC1-α,NRF-1,TFAM,AOX1,COX2和UCP2 mRNA水平,降低线粒体复合物I和III蛋白水平,降低细胞色素C的荧光强度,减少线粒体DNA拷贝数和ATP产生量;SOCS2抑制Leptin受体mRNA水平,Leptin提升的p-ACC水平和CPT-1酶活性可被SOCS2显着降低,Leptin降低的FABP4蛋白水平可被SOCS2显着提升;Leptin提升的PGC1-α,Cyt C蛋白水平和线粒体ATP含量可被SOCS2显着降低;Leptin增加的FFA释放量和[14C]标记的棕榈酸氧化成CO_2的产生量可被SOCS2显着降低;实验发现SOCS2是脂肪细胞脂肪酸氧化的负调控因子,SOCS2能够逆调节Leptin促进的小鼠脂肪细胞脂肪酸氧化。3.SOCS2通过抑制leptin信号降低脂肪细胞脂肪酸氧化:寡霉素是呼吸链磷酸化抑制剂,通过彻底降低线粒体ATP水平抑制线粒体氧化功能。SOCS2超表达加剧寡霉素对于呼吸链的抑制作用,敲除SOCS2增加ATP产生量和[14C]标记的CO_2含量,从而修复被削弱的线粒体氧化作用;寡霉素对SOCS2、Leptin以及其受体的mRNA水平均无显着影响;寡霉素处理后降低的p-JAK、p-ACC水平和CPT-1酶活性在SOCS2超表达状态下被进一步降低;香豆霉素A1是JAK2信号通路的诱导剂,香豆霉素A1增加JAK2磷酸化水平,增加[14C]标记的CO_2的生成量;SOCS2降低Leptin受体mRNA水平;SOCS2降低香豆霉素A1提升的p-ACC水平、CPT-1酶活性、[14C]标记的CO_2产生量;SOCS2提升香豆霉素A1降低的FABP4蛋白水平;即在寡霉素和香豆霉素A1模型基础上,SOCS2通过抑制LepR-JAK2信号通路降低脂肪细胞脂肪酸氧化。综上所述,通过SOCS2和Leptin共处理,研究SOCS2对小鼠脂肪酸氧化影响和Leptin处理下SOCS2对小鼠脂肪酸氧化调节作用,并证实SOCS2通过LepR-JAK2信号通路抑制小鼠脂肪细胞脂肪酸氧化,从而为SOCS2的研究奠定基础,并为治疗一些相关代谢病提供借鉴。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2017-05-01）
于海涛,王双,梁冰,富校轶,王舒然[6]（2015）在《肥胖大鼠棕色脂肪线粒体氧化损伤情况动态观察》一文中研究指出目的研究高脂饮食诱导肥胖对大鼠棕色脂肪组织线粒体功能的影响。方法雄性Wistar大鼠160只,随机选40只为基础组(CN),其余120只建饮食诱导肥胖大鼠模型,选体质量增加上下1/3各40只做为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DR)大鼠,其余剔除。喂养10w,每2w每组选8只动物处死,留取棕色脂肪组织,测定活性氧簇(ROS),线粒体膜电位(MMP)水平及线粒体呼吸链复合体(Complex)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ水平。结果 DIO组大鼠棕色脂肪组织中ROS水平在第8,10w时显着高于DR组和CN组(P<0.05)。DIO组MMP在第8,10w时显着低于CN组,DR组MMP水平在第4、8、10w时均显着低于CN组(P<0.05)。线粒体ComplexⅠ活性在第4、6w时代偿性升高,ComplexⅢ活性在第8、10w显着降低,ComplexⅣ活性在第4、6w时代偿性升高,但在第10w时失代偿性,DIO组显着低于CN组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导肥胖引起棕色脂肪组织线粒体功能损伤。(本文来源于《营养学报》期刊2015年05期）
李檬,丁洁霞,万星勇,金希,陈韶华[7]（2013）在《线粒体内膜蛋白MPST对肝细胞脂肪变性及氧化应激的影响》一文中研究指出目的研究线粒体内膜蛋白3-巯基丙酮酸转移硫酶(MPST)对肝细胞脂肪变性及氧化应激的影响与作用。方法采用油酸、棕榈酸混合培养人正常肝细胞L02细胞的方式,建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,检测肝细胞脂变及氧化应激程度;用Western Blot法检测正常组和模型组细胞MPST的表达水平;根据MpST在高脂培养L02细胞不同时间点的表达情况,上调或下调MPST的表达,用GPO Trinder酶学方法测定肝细胞甘油叁酯(TG)含量,采用油红O染色观察肝细胞脂变程度变化,并进一步运用Western Blot法检测脂质代谢关键蛋白SREBP-1、FAS及SIRT-1的表达变化,同时检测总胆固醇(TC)及氧化应激等指标变化。结果高脂诱导L02细胞脂变24小时,与正常对照组相比较,脂变组L02细胞TG含量上升约13倍(P<0.01),油红O染色示脂滴沉积显着增加,表明NAFLD细胞模型构建成功;活性氧(ROS)增加(P<0.05),过氧化氢(H2O2)增加明显(P<0.01),丙二醛(MDA)增加(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)下降(P<0.05),提示脂变细胞氧化应激明显,且线粒体膜电位(MMP)下降显着(P=0.01)提示脂变细胞内凋亡增加,该时间点目的蛋白MPST表达水平显着升高(P<0.05);用siRNA抑制在高脂培养的肝细胞内MPST的表达,与阴性对照组相比,MPST干扰组的肝细胞内TG含量显着下降(P<0.01),油红O染色显示脂滴沉积明显减轻,TC含量下降(P<0.05),脂肪合成关键蛋白SREBP-1蛋白表达水平显着下降(P<0.01),其下游蛋白FAS表达也随之下降(P<0.05),具改善脂质代谢及氧化应激作用的重要蛋白SIRT-1表达上调(P<0.05),肝细胞的脂变程度得到显着性改善;同时在干扰MPST组MDA含量下降(P<0.05),SOD上升(P<0.05),H2O2减少(P<0.01),ROS总量减少(P<0.01),MMP水平呈上升趋势,提示氧化应激状态得到显着改善。结论抑制MPST表达能改善高脂培养基诱导的肝细胞脂肪变性,减少氧化应激的程度,有望成为非酒精性脂肪性肝病的治疗靶点。(本文来源于《2013第六届浙江省消化病学术大会论文汇编》期刊2013-11-08）
丁洁霞,李檬,万星勇,金希,陈韶华[8]（2013）在《线粒体内膜蛋白HADHA对肝细胞脂肪变性及氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨线粒体内膜蛋白HADHA在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的表达及其对肝细胞脂肪变性及氧化应激的影响。方法采用1mM游离脂肪酸(FFA)诱导L02细胞(正常人肝脏细胞)24h、48h、72h,用GPO Trinder酶学方法测定细胞甘油叁酯含量、油红O染色观察细胞脂变程度变化,采用实时定量PCR(q-PCR)法及Western Blot法测定各时间点HADHA的表达变化。随后采用HADHA SiRNA转染L02细胞抑制HADHA的表达,再以1mM FFA诱导L02细胞脂变48h,用GPO Tinder酶学方法测定细胞甘油叁酯含量,运用q-PCR法观察HADHA表达抑制后脂变相关基因PPARα、PPARγ、CPT2、ECHS1、EHHADH、HADH、HADHB等的表达变化,采用流式细胞技术测定线粒体膜电位(MMP)水平变化,进一步测定ATP、过氧化氢(H2O2)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)等氧化应激指标变化。结果 1mM FFA诱导L02细胞24h、48h、72h后,细胞TG含量随着FFA诱导时间的增加而逐渐增高。通过油红O染色,脂变组L02细胞质中脂滴沉积显着增加,HADHA的表达水平升高,其中高脂诱导48hHADHA升高最显着。采用HADHA SiRNA抑制脂变的L02细胞的HADHA的表达后,细胞TG含量显着上升,细胞的脂变程度加重,脂变相关基因PPARα、PPARγ、CPT2、ECHS1、EHHADH、HADH、HADHB的基因表达水平下调,提示HADHA对细胞脂变方面起保护作用。但是,在干扰HADHA组ATP含量上升,MDA含量下降,H2O2含量减少,CAT水平上升,MMP水平上升,提示氧化应激状态得到显着改善。结论 HADHA对细胞脂肪变性起一定的保护作用,抑制HADHA的表达显着减少氧化应激的程度。(本文来源于《2013第六届浙江省消化病学术大会论文汇编》期刊2013-11-08）
曾兰,盛国光,王平,孔明望[9]（2011）在《疏肝健脾、化痰活血方对非酒精性脂肪性肝病体外细胞模型线粒体脂质过氧化的影响》一文中研究指出目的研究活血化瘀、化痰利湿方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型细胞线粒体脂质过氧化的影响,探讨其对肝损伤的保护机制。方法软脂酸诱导幼鼠原代培养肝细胞,复制NAFLD体外细胞模型,并用活血化瘀、化痰利湿方药含药血清干预,检测肝细胞活性和甘油叁酯水平(TG),肝细胞线粒体SOD、MDA、NO、GSH活性,观察中药和水飞蓟素对其的影响。结果中药能明显升高NAFLD体外模型细胞存活率,降低TG水平,降低MDA水平,升高线粒体SOD、NO、GSH含量。结论活血化瘀、化痰利湿中药能有效提高抗氧化水平,改善脂质过氧化损伤状态。(本文来源于《湖北中医杂志》期刊2011年04期）
张媛,漆正堂,郭维,丁树哲[10]（2010）在《耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化及PGC-1α基因表达的影响》一文中研究指出目的:研究耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化相关酶活性及基因表达的影响。方法:40只SD大鼠,随机分成普通膳食对照组(C)与耐力训练组(E);高脂膳食对照组(H)与耐力训练组(R),每组10只。两耐力训练组大鼠进行8周跑台训练。结果:耐力训练使高脂膳食大鼠体重(P=0.000)I、R指数(P=0.021)显着降低并维持在正常水平,使骨骼肌线粒体β-HAD(P=0.011)、CS活性(P=0.047)、CPT-1βmRNA(P=0.037)及PGC-1α蛋白表达水平(P=0.007)显着增高。结论:耐力训练通过适度调节参与线粒体脂肪氧化关键酶β-HAD、CS活性及CPT-1β、PGC-1α基因表达,优化高脂膳食机体在线粒体水平的脂肪氧化能力。(本文来源于《天津体育学院学报》期刊2010年03期）
线粒体脂肪氧化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究脱氧胆酸(DCA)诱导氧化应激相关性线粒体去极化对脂肪变性肝细胞损伤的研究。方法将HepG2细胞随机分为DCA组和高脂+DCA组。采用游离脂肪酸(FFA)刺激高脂+DCA组以诱导细胞脂肪变性,在此基础上分别予以不同浓度的DCA(0μM,300μM,400μM,500μM)干预12 h; DCA组以相应浓度的DCA处理12 h。采用油红O染色、甘油叁酯测定试剂盒检测细胞脂肪变性程度;采用JC-1法、DCFH-DA探针法、CCK-8法分别检测线粒体膜电位、活性氧水平、细胞增殖活力等指标。结果伴随DCA浓度增加,各组细胞的线粒体膜电位、增殖活力均呈浓度依赖性下降,活性氧水平则渐进增高。与对应浓度的DCA处理组相比,高脂+DCA组的线粒体极化、氧应激等指标显着恶化(P <0.01),细胞增殖活力明显降低(P <0.01)。结论 DCA通过诱导线粒体去极化,可增强氧化应激及其相关的肝细胞损伤。脂肪变性能够提高肝细胞对DCA损伤的敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体脂肪氧化论文参考文献
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