导读:本文包含了人皮肤微血管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:酸中毒,过敏性紫癜,血管内皮细胞,细胞迁移
人皮肤微血管内皮细胞论文文献综述
郭小燕[1]（2018）在《胞外酸化对过敏性紫癜患儿血清IgA1与人皮肤微血管内皮细胞结合及细胞增殖、迁移的影响》一文中研究指出目的探讨细胞外酸化对过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)患儿血清Ig A1与人皮肤微血管内皮细胞(Human microvascular endothelial cells,HDMECs)结合以及酸化对Ig A1诱导的HDMECs增殖、迁移及炎症因子产生的影响,进一步明确HSP血管内皮损伤的机制。方法1.正常及HSP患儿血清的采集及Ig A1提取选取本院儿科2016年11月至2017年2月初发的急性期HSP患儿10例,同期同年龄、同性别的门诊健康体检儿童10例作为正常对照组。HSP患儿于急性期、对照组儿童在体检后次日均空腹采集外周静脉血5 ml,分离血清。采用Jacalin亲和层析分离血清中Ig A1。2.HDMECs的培养及实验分组选择含有15%胎牛血清(FCS)、RPMI1640培养基的细胞培养瓶,在5%CO2孵箱、36.5℃培养,第3-5代细胞用于实验。预实验:(1)空白对照组:用含15%的胎牛血清RPMI1640完全细胞培养液培养;(2)正常Ig A1组:加入含有正常儿童Ig A1(250ng/L),(3)HSP患儿组:加入含有正常儿童Ig A1(250ng/L),分别培养6h,12h,24h。根据预实验结果分组如下:(1)空白对照组:HDMECs置于无血清的培养基中培养12小时;(2)正常Ig A1组:HDMECs置于含分离的健康儿童血清Ig A1(终浓度为250ng/L)的培养基中培养12h;(3)HSP Ig A1组:HDMECs置于含分离的HSP患儿血清Ig A1(终浓度为250ng/L)的培养基中培养12h;(4)p H6.5组:HDMECs置于15%胎牛血清的培养基中培养6h,调节细胞外液p H值至6.5培养6h;(5)HSP Ig A1+p H6.5组:HDMECs置于含HSP患儿Ig A1(终浓度为250ng/L)的培养基中培养6h,调节细胞外液p H值至6.5培养6h。3.Ig A1与HDMECs的结合量培养的HDMECs细胞分为空白对照组、正常Ig A1组、HSP Ig A1组、HSPIg A1+p H6.5组、HSPIg A1+p H6.5组,收集细胞于流式细胞术检测各条件下Ig A1与HDMECs的结合量。4.细胞凋亡及迁移使用MTT检测细胞增殖率、细胞划痕实验、transwell小室及细胞迁移距离、数量。5.炎症因子测定各个分组影响因素下培养12h后,收集细胞上清液采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中的IL-8,ET-1浓度。结果1.HSPIg A1可导致细胞凋亡,随着时间的增加,在12h时细胞凋亡数为最大;2.HSP患儿血清Ig A1能与内皮细胞结合,细胞外酸化可促进其Ig A1与HDMECs结合,HSPIg A1单独作用较其他组Ig A1与HDMECs结合的阳性细胞显着增加(P<0.01);3.与正常Ig A1组比较,HSP患儿血清Ig A1可以抑制HDMECs增殖(P<0.05),促进其迁移(P<0.05);在胞外酸化条件下,HSPIg A1+PH6.5组与HSP Ig A1组相比较,进一步抑制细胞增殖(P<0.05),细胞迁移距离和迁移细胞数目显着增加(P<0.05)。4.HSP患儿血清Ig A1可促进血管内皮细胞分泌炎症因子IL-8,ET-1水平上升,在胞外酸化条件下这一作用明显增加,即分泌IL-8、ET-1水平较HSP Ig A1单独作用明显升高(P<0.01)。结论1.HSP患儿血清中Ig A1可与血管内皮细胞结合,引起内皮细胞的凋亡及迁移炎症因子浓度上升,引起细胞损伤,胞外酸条件进一步促进Ig A1沉积血管内皮细胞,加剧血管内皮细胞炎症反应,加重血管内皮细胞损伤。2.HSP患儿血管内皮损伤的机制可能与Ig A1通过与血管内皮细胞结合,诱导免疫炎症反应,促进血管内皮细胞通透性增加,导致其血管内皮细胞损伤,进而产生体内酸性微环境,这种酸化进一步加重HSP患儿血管内皮的损伤有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
郭小燕,袁丽萍,彭启迪,胡波[2]（2018）在《胞外酸化对过敏性紫癜患儿血清IgA1与人皮肤微血管内皮细胞结合及细胞增殖、迁移的影响》一文中研究指出目的探讨细胞外酸化对过敏性紫癜患儿血清IgA1与人皮肤微血管内皮细胞结合以及酸化对IgA1诱导的HDMECs增殖、迁移的影响,进一步明确HSP血管内皮损伤的机制。方法 Jacalin亲和层析法提取HSP患儿血清Ig A1,MTT法检测p H 6.5培养条件下,Ig A1对细胞增殖的作用;细胞划痕实验观察HDMECs迁移距离,Transwell小室检测HDMECs迁移数量,流式细胞技术检测Ig A1与HDMECs的结合量,ELISA检测HDMECs上清液中IL-8,ET-1分泌水平。结果 (1)与正常Ig A1组比较HSP患儿血清Ig A1可以抑制HDMECs增殖[(61.23±0.9)%VS(13.55±5.36)%,P<0.05],促进其迁移(6.83±2.54 VS13.47±2.96,P<0.05)及炎症因子IL-8、ET-1的分泌(IL-8分泌水平87.00±1.67 VS 132.33±8.80,P<0.05);在胞外酸化条件下,即与HSP Ig A1组相比较,HSPIg A1+p H6.5组进一步抑制细胞增殖[(13.55±5.36)%VS(7.48±4.78)%,P<0.05],细胞迁移距离和迁移细胞数目显着增加(迁移数为13.47±2.96 VS 65.30±15.33,P<0.05),且HDMECs分泌IL-8、ET-1水平较HSP Ig A1单独作用明显升高(IL-8分泌水平为114.33±6.31 VS 186.33±9.65,P<0.01)。(2)HSP患儿血清Ig A1能与内皮细胞结合,细胞外酸化可促进其Ig A1与HDMECs结合,与HSPg A1单独作用向比较其结合的阳性细胞较其他组显着增加[阳性细胞率(24.63±4.04)%VS(37.58±5.26)%,P<0.01)。结论 HSP患儿血清Ig A1可以诱导血管内皮细胞损伤,而在酸性环境中会进一步加重这种损伤。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2018年04期）
李敏,秦本露,明迪,南华亮,段得鉴[3]（2015）在《肌肽对脂多糖诱导的人皮肤微血管内皮细胞氧化应激及促炎症反应的影响》一文中研究指出目的探讨肌肽(carnosine)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人皮肤微血管内皮细胞(human dermal microvessel endothelial cells,HDMEC)氧化应激及促炎症反应的影响。方法建立脂多糖(1μg/m L)诱导的人皮肤微血管内皮细胞损伤模型,MTT法检测其细胞活性,荧光法测定细胞内活性氧族物质(ROS),试剂盒检测一氧化氮(NO)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、白介素(IL)-1β,IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)酶活性。结果肌肽预孵育或与脂多糖处理对人皮肤微血管内皮细胞细胞活力无明显影响,脂多糖增加胞内ROS和胞外上清液NO水平,增加胞内MDA,8-OHDG及3-NT含量,增加促炎症因子IL-1β,IL-6及TNF-α产生,降低SOD和GSH-Px酶活性,而肌肽可以恢复脂多糖所致的上述效应。结论肌肽对脂多糖所致的人皮肤微血管内皮细胞损伤具有保护作用。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2015年06期）
王吉萍,陈波,李强,郭晓华,王陵军[4]（2010）在《晚期糖基化终产物引起的RhoA和ROCK在人皮肤微血管内皮细胞的分布变化》一文中研究指出目的观察在晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白作用下,小G蛋白RhoA及其激活的激酶ROCK在人微血管内皮细胞中分布的变化。方法培养人皮肤微血管内皮细胞株,分别以糖基化修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)处理不同的浓度和时间,用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察RhoA和磷酸化ROCK在细胞中的分布变化;并用活性型RhoA L63或失活型的RhoA N19转染细胞后再给予AGE-HSA刺激,观察磷酸化ROCK细胞内分布的变化。结果 AGE-HSA刺激可以导致RhoA在胞浆中分布增多,其变化随着AGE-HSA作用时间的延长和剂量的增加更加明显。RhoA的下游激酶被活化的磷酸化ROCK在人微血管内皮细胞中的分布与RhoA类似;用失活型RhoAN19先处理细胞后,AGE-HSA介导的ROCK分布变化被抑制。结论晚期糖基化终产物刺激引起小G蛋白RhoA在细胞内分布变化,并导致其下游激酶ROCK磷酸化和定位变化。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2010年05期）
王吉萍,郭晓华,王陵军,李强,陈波[5]（2009）在《Rho/ROCK信号通路在晚期糖基化终产物诱导的人皮肤微血管内皮细胞形态及功能改变中的作用》一文中研究指出目的:探讨Rho信号转导通路在晚期糖基化终产物诱导的人皮肤微血管内皮细胞形态及功能改变中的作用及机制。方法:体外培养人皮肤微血管内皮细胞株,分别以不同浓度的晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白处理不同时间。免疫荧光标记后,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架肌动蛋(本文来源于《微循环学杂志》期刊2009年04期）
裴颖[6]（2009）在《激活素A对人皮肤微血管内皮细胞增殖的抑制作用及对SMADs信号转导通路影响的研究》一文中研究指出视网膜新生血管性疾病是指由于新生血管生长伴随出血、渗出、增生等病理性改变造成的致盲性玻璃体视网膜疾病,是世界范围内最严重的致盲性眼病之一,包括糖尿病性视网膜病变( diabeticretinopathy,DR)、早产儿视网膜病变(Rerinopathy of prematurity, ROP)等。视网膜新生血管形成过程中,血管内皮细胞发挥着重要作用。血管内皮细胞的分化、增殖、迁移、微血管形成等生命活动是整个过程的中心环节。抑制血管内皮细胞增殖和新生血管生长是治疗这类疾病的关键。本研究首先探讨了激活素A对人皮肤微血管内皮细胞的增殖活力、细胞周期和凋亡的影响,通过MTT,流式细胞术,DAPI及caspase-3活力检测法证实激活素A能够抑制人皮肤微血管内皮细胞的增殖并诱导细胞凋亡。然后通过western blot法检测Smad2和Smad3信号转导通路,发现Smad2和Smad3信号转导通路参与了激活素A对人皮肤微血管内皮细胞增殖的抑制及诱导细胞凋亡的作用。表明激活素A对抑制视网膜新生血管的形成具有重要意义。为视网膜新生血管性疾病的治疗提供了新思路和理论依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2009-05-01）
王吉萍[7]（2009）在《Rho/ROCK信号通路在晚期糖基化终产物诱导的人皮肤微血管内皮细胞形态及功能改变中的作用》一文中研究指出研究目的:本课题拟以人皮肤微血管内皮细胞株(human dermal microvascularendothelial cells,HMVECs)为研究对象,应用细胞生物学、单层内皮细胞通透性的测定、免疫印迹和激光共聚焦显微镜观察等实验方法和技术,观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)修饰的人血清白蛋白(humanserum albumin,HSA)对HMVECs骨架纤维状肌动蛋白(filamentous actin,,F-actin)形态和定位的影响,以及对单层细胞通透性的作用;选用RhoA的主导失活或组成型激活的重组腺病毒以及ROCK抑制剂处理细胞,探讨Rho/ROCK通路是否参与了AGE-HSA介导的上述细胞反应;通过免疫印迹检测RhoA和ROCK蛋白及其磷酸化水平的变化,查明RhoA、ROCK的磷酸化激活在其中的作用;为了探讨Rho/ROCK介导AGE-HSA引起内皮细胞形态和功能变化的机制,分别观察了抑制ROCK对p38 MAPK磷酸化水平的影响,以及抑制p38 MAPK磷酸化激活对RhoA、ROCK磷酸化激活的影响。通过上述研究试图阐明AGE-HSA对血管内皮细胞形态和功能的影响以及可能的信号转导通路,为进一步阐明与AGE-HSA相关的糖尿病微血管并发症发生发展的机制提供实验依据,并为其防治提供新的思路和有效手段。研究方法:AGE-HSA由人血清白蛋白与D-葡萄糖共孵育8周制得。体外培养人皮肤微血管内皮细胞株,分别接种于微孔小皿(petri dish)、双层通透的培养皿(transwell)顶层小室微孔膜上(直径6.5 mm,孔径大小0.4μm)和6 cm细胞培养皿上,待细胞长至融合或接近融合后,换无血清培养基继续培养2 h使细胞获得同步生长,然后按实验分组分别处理备用。在各实验分组中,分别用ROCK特异性抑制剂Y-27632、H-1152或p38MPAK丝裂原激活的MAPK通路上游激酶抑制剂SB203580预处理细胞30 min后,即以不同时间或者浓度的AGE-HSA再孵育;另外,用重组腺病毒RhoA N19的无活性型突变体预转染内皮细胞24 h,继以AGE-HSA再孵育;或重组腺病毒RhoA L63的活性突变体单独转染细胞24 h。用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察细胞骨架肌动蛋白F-actin、RhoA及其磷酸化蛋白的结构及分布改变;用免疫印迹法检测phospho-p38,RhoA和ROCK及其磷酸化水平的变化,采用多功能蛋白组学影像系统KODAK2000R直接成像,以ImageJ软件分析各组灰度值,β-actin为内参进行校正,以对照组面积灰度值为100%与实验组进行比较;用FITC荧光标记蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值,实验结果以Pa变化百分比表示,Pa%=(实验样品Pa值/对照样品Pa值)×100。研究结果:1.AGE-HSA对HMVECs骨架F-actin形态和单层内皮细胞通透性的影响(1) AGE-HSA对HMVECs细胞骨架F-actin形态的影响AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式引起HMVECs骨架肌动蛋白F-actin结构和分布的改变,未经修饰的人血清白蛋白无此作用;正常细胞的F-actin主要分布在细胞周边,线条光滑,完整连续,界限分明。随着AGE-HSA作用时间或浓度的增加,F-actin变得毛糙不规整,出现锯齿样结构,甚至断裂、变细、崩解消散,F-actin在细胞内弥散分布,由非极性单行排列的肌动蛋白丝组成的应力纤维逐渐增多,细胞变圆、明显回缩,相邻细胞互相解离,细胞间失去正常连接结构。(2) AGE-HSA对HMVECs通透性的影响AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式引起HMVECs通透性的升高。在时间效应组中,HMVECs的通透性随AGE-HSA作用时间的延长显着增高(F=186.746,P＜0.01),当AGE-HSA作用1,2,4,8,12 h时,与对照组相比,HMVECs的通透性分别增至113.97±2.68%,149.31±2.48%,169.76±6.21%,191.32±2.14%,196.14±2.43%,且从2 h起,与对照组相比有显着性差异(P＜0.05),差异有统计学意义。在剂量效应组中,随着AGE-HSA浓度的增加,HMVECs的通透性显着增加(F=344.582,P＜0.01),对照组内皮细胞的通透性为100%,当AGEs为12.5,25,50,100μg/ml时,Pa与对照组相比分别增至117.95±0.99%,152.15±4.51%,191.32±2.14%,199.23±2.54%,且从12.5μg/ml起均与对照组有显着性差异(P＜0.05),差异有统计学意义。未经修饰的HSA对内皮细胞通透性(101.57±1.29%)无明显影响,差异均无统计学意义(P＞0.05)。2.改变RhoA、ROCK活性对AGE-HSA介导的HMVECs细胞骨架F-actin形态和内皮细胞通透性的影响(1) ROCK特异性抑制剂对HMVECs细胞骨架F-actin形态的影响ROCK特异性抑制剂Y-27632或H-1152预处理细胞30 min,均可明显抑制AGE-HSA对HMVECs骨架结构F-actin的影响;但是细胞先和一定浓度的AGE-HSA孵育一定的时间,再给予ROCK特异性抑制剂孵育,并不能逆转已经发生的F-actin形态的改变。(2)用重组腺病毒改变RhoA活性对HMVECs单层细胞骨架F-actin形态的影响转染活性的重组腺病毒RhoA L63能够引起内皮细胞骨架F-actin轻微锯齿样改变,细胞有轻微的回缩,且有少量应力纤维形成;转染无活性的重组腺病毒RhoA N19对内皮细胞的形态无明显影响,但能够显着抑制AGE-HSA引起的F-actin形态的改变及应力纤维的形成。(3) ROCK特异性抑制剂对AGE-HSA引起的HMVECs通透性的影响细胞预处理ROCK特异性抑制剂Y-27632或H-1152均能够使AGE-HSA引起的内皮细胞通透性的升高显着降低(F=863.049,P＜0.01),内皮细胞的通透系数Pa由191.32±4.28%分别降至114.52±2.23%和120.53±1.72%,与单纯AGE-HSA组相比差异有统计学意义(P＜0.01),但细胞的通透性并没有降至正常,且与对照组相比差异仍具有统计学意义(P＜0.01)。(4)用重组腺病毒改变RhoA活性对HMVECs单层通透性的影响在细胞转染重组腺病毒试验组中,与对照组相比,50μg/ml的AGE-HSA作用8 h可以显着增加单层HMVECs的通透性(209.01±3.34%),差异有统计学意义(P＜0.01)。细胞转染活性重组腺病毒RhoA L63后,细胞的通透性也显着增加(187.69±5.83%),差异有统计学意义(P＜0.01)。而细胞转染无活性重组腺病毒RhoA N19,对通透性(96.25±1.81%)没有显着影响(P＞0.05);细胞先转染无活性重组腺病毒RhoA N19后,再与50μg/ml的AGE-HSA作用8 h,与AGE-HSA作用组(209.01±3.34%)相比内皮细胞通透性(92.90±1.65%)显着降低,差异有统计学意义(P＜0.01)。3.AGE-HSA刺激对HMVECs中RhoA、ROCK蛋白表达和磷酸化水平的影响(1) AGE-HSA引起HMVECs内RhoA、ROCK磷酸化水平的改变①AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式引起HMVECs内RhoA磷酸化水平的增多AGE-HSA刺激引起RhoA磷酸化水平显着增加,且呈时间(F=2.633,P=0.019)和剂量(F=26.234,P＜0.01)依赖性,但对RhoA本身的表达没有显着影响(P＞0.05)。在时间效应组中,随着AGE-HSA作用时间的延长,细胞中RhoA的磷酸化水平逐渐增多,与对照组相比,从45 min分钟起差异有统计学意义(P＜0.01),至60 min时,到达峰值,随后RhoA磷酸化水平开始缓慢下降,当AGE-HSA作用90 min时与对照组相比差异仍有统计学意义(P＜0.05),随着时间延长,RhoA磷酸化水平继续降低,当达到120 min时,与对照组相比虽然没有显着性差异(P＞0.05),但RhoA磷酸化水平的绝对值仍然比对照组高。剂量效应组中,随着AGE-HSA浓度的增加,细胞中RhoA的磷酸化水平逐渐增多,当AGE-HSA浓度达到25μg/ml时,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05),随着AGE-HSA浓度增加,细胞中RhoA磷酸化水平持续增加,当达到50μg/ml时,细胞中RhoA的磷酸化水平达到峰值,并维持在这一水平,而AGE-HSA对RhoA的表达水平则没有明显的影响(P＞0.05)。②AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式引起HMVECs内ROCK磷酸化水平的增多AGE-HSA以时间(F=3.247,P=0.044)和剂量(F=17.549,P＜0.01)依赖的方式引起ROCK磷酸化水平显着增加,而AGE-HSA对ROCK的表达水平没有明显的影响(P＞0.05)。时间效应组中,随着AGE-HSA作用时间的延长,内皮细胞中ROCK的磷酸化水平逐渐增加,与对照组相比,45 min分钟起差异有统计学意义(P＜0.05),至60 min时,ROCK磷酸化水平达到峰值(P＜0.01),然后开始缓慢下降,但与对照组相比差异仍有统计学意义(P＜0.01)。在剂量效应组中,随着AGE-HSA浓度的增加,细胞中ROCK的磷酸化水平逐渐增多,当AGE-HSA浓度达到12.5μg/ml时,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05),随着AGE-HSA浓度的增加,细胞中ROCK的磷酸化水平持续缓慢上升。(2)活性或无活性RhoA重组腺病毒对HMVECs内RhoA、ROCK及其磷酸化水平的影响对照组中,RhoA及ROCK均有少量磷酸化,转染活性的重组腺病毒RhoAL63后,RhoA、ROCK的磷酸化水平明显升高,而RhoA、ROCK本身则没有明显变化,单独转染无活性的重组腺病毒RhoA N19,内皮细胞内RhoA、ROCK及其磷酸化水平均没有明显改变,而先转染无活性的重组腺病毒RhoA N19,然后再和AGE-HSA作用,则明显抑制了AGE-HSA引起的RhoA、ROCK磷酸化水平的增多。4.AGE-HSA引起的内皮细胞反应中RhoA、ROCK活性变化与p38 MAPK通路的关系ROCK特异性抑制剂Y-27632或H-1152均能够显着降低AGE-HSA引起的p38MAPK磷酸化水平的增加;同时p38MAPK特异性抑制剂SB203580也能够显着降低AGE-HSA引起的RhoA、Rho激酶磷酸化水平的增加。结论:1.AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式引起HMVECs形态和功能的改变。2.RhoA/ROCK信号通路参与了AGE-HSA介导的HMVECs形态和功能的改变,但并不是唯一的通路。3.AGE-HSA通过介导RhoA、ROCK的磷酸化而引起HMVECs形态和功能上的改变。4.在AGE-HSA引起的内皮细胞形态和功能改变过程中,Rho/ROCK信号通路和p38MAPK通路共同参与了这一过程,两者相互影响,可以互相被对方激活,协同引起内皮细胞一系列形态和功能上的改变。(本文来源于《南方医科大学》期刊2009-05-01）
王吉萍,郭晓华,王陵军,李强,陈波[8]（2009）在《Rho/ROCK信号通路参与晚期糖基化终产物诱导的人皮肤微血管内皮细胞骨架结构改变》一文中研究指出本文旨在探讨Rho信号转导通路在晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的人皮肤微血管内皮细胞(human dermal microvascular endothelial cells,HMVECs)形态及功能改变中的作用及机制。体外培养HMVECs细胞株,分别以不同浓度的AGEs修饰的人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)处理不同时间,并设立对照组进行比较。用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构及分布;用Rho激酶(Rho kinase,ROCK)抑制剂Y-27632或H-1152预处理细胞30min后,与前者进行对比,同时用免疫印迹法检测Rho、ROCK及其磷酸化水平的变化;用FITC荧光标记蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数(apparent permeability coefficient,Pa)值。结果显示,AGEs-HSA以剂量和时间依赖的方式引起HMVECs细胞骨架蛋白F-actin结构和分布的改变,未经修饰的HSA无此作用;ROCK特异性抑制剂Y-27632和H-1152均可抑制AGEs对细胞骨架的影响。AGEs-HSA引起Rho、ROCK磷酸化水平的增加(P<0.05),但对总蛋白没有明显影响。与对照组相比,AGEs-HSA使内皮细胞的通透性升高(P<0.01),Y-27632和H-1152均能抑制这种改变(P<0.01)。以上结果提示,Rho信号通路在AGEs介导的HMVECs形态和功能改变中发挥了重要作用。(本文来源于《生理学报》期刊2009年02期）
裴颖,左玲,栾永昕,于维芹,苏冠方[9]（2009）在《激活素A对人皮肤微血管内皮细胞周期的影响》一文中研究指出目的观察激活素A对人皮肤微血管内皮细胞周期的影响,探讨激活素A抗新生血管形成的可行性。方法传代培养人皮肤微血管内皮细胞,以脂质体介导将真核表达质粒pEGFP-ActivinA转染该细胞,MTT法检测基因转染对人皮肤微血管内皮细胞增殖的影响,流式细胞仪检测激活素A基因转染后对细胞增殖周期的影响。结果MTT结果显示,转染后48h与72h,转染组与对照组比较细胞增殖有明显的抑制(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,激活素A基因转染组G0/G1细胞比例增加,S期细胞比例减少。结论激活素A能够抑制人皮肤微血管内皮细胞的增殖,是一种潜在的抗新生血管药物。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2009年05期）
裴颖,左玲,栾永昕,苏冠方[10]（2009）在《激活素A在人皮肤微血管内皮细胞中的表达及对其增殖的抑制作用》一文中研究指出目的将真核表达质粒pEGFP-ActivinA以脂质体介导转染人皮肤微血管内皮细胞,观察能否在细胞内表达,为进一步研究其作用奠定基础。方法pEGFP-ActivinA扩增和酶切鉴定;原代培养人皮肤微血管内皮细胞,以脂质体介导将真核表达质粒pEGFP-ActivinA转染该细胞,于一定时间内在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达,MTT法检测基因转染对人皮肤微血管内皮细胞增殖的影响。结果转染后48h在荧光显微镜下人皮肤微血管内皮细胞可见发出绿色荧光,72h发出绿色荧光的细胞增多,强度增强;转染后48h与72h,转染组与对照组比较细胞增殖有明显的抑制,差异有显着性(P<0.05)。结论脂质体可介导pEGFP-ActivinA转染人皮肤微血管内皮细胞,并在细胞内有较高表达,pEGFP-ActivinA基因转染抑制了人皮肤微血管内皮细胞的增殖。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2009年02期）
人皮肤微血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨细胞外酸化对过敏性紫癜患儿血清IgA1与人皮肤微血管内皮细胞结合以及酸化对IgA1诱导的HDMECs增殖、迁移的影响,进一步明确HSP血管内皮损伤的机制。方法 Jacalin亲和层析法提取HSP患儿血清Ig A1,MTT法检测p H 6.5培养条件下,Ig A1对细胞增殖的作用;细胞划痕实验观察HDMECs迁移距离,Transwell小室检测HDMECs迁移数量,流式细胞技术检测Ig A1与HDMECs的结合量,ELISA检测HDMECs上清液中IL-8,ET-1分泌水平。结果 (1)与正常Ig A1组比较HSP患儿血清Ig A1可以抑制HDMECs增殖[(61.23±0.9)%VS(13.55±5.36)%,P<0.05],促进其迁移(6.83±2.54 VS13.47±2.96,P<0.05)及炎症因子IL-8、ET-1的分泌(IL-8分泌水平87.00±1.67 VS 132.33±8.80,P<0.05);在胞外酸化条件下,即与HSP Ig A1组相比较,HSPIg A1+p H6.5组进一步抑制细胞增殖[(13.55±5.36)%VS(7.48±4.78)%,P<0.05],细胞迁移距离和迁移细胞数目显着增加(迁移数为13.47±2.96 VS 65.30±15.33,P<0.05),且HDMECs分泌IL-8、ET-1水平较HSP Ig A1单独作用明显升高(IL-8分泌水平为114.33±6.31 VS 186.33±9.65,P<0.01)。(2)HSP患儿血清Ig A1能与内皮细胞结合,细胞外酸化可促进其Ig A1与HDMECs结合,与HSPg A1单独作用向比较其结合的阳性细胞较其他组显着增加[阳性细胞率(24.63±4.04)%VS(37.58±5.26)%,P<0.01)。结论 HSP患儿血清Ig A1可以诱导血管内皮细胞损伤,而在酸性环境中会进一步加重这种损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人皮肤微血管内皮细胞论文参考文献
[1].郭小燕.胞外酸化对过敏性紫癜患儿血清IgA1与人皮肤微血管内皮细胞结合及细胞增殖、迁移的影响[D].安徽医科大学.2018
[2].郭小燕,袁丽萍,彭启迪,胡波.胞外酸化对过敏性紫癜患儿血清IgA1与人皮肤微血管内皮细胞结合及细胞增殖、迁移的影响[J].齐齐哈尔医学院学报.2018
[3].李敏,秦本露,明迪,南华亮,段得鉴.肌肽对脂多糖诱导的人皮肤微血管内皮细胞氧化应激及促炎症反应的影响[J].中国皮肤性病学杂志.2015
[4].王吉萍,陈波,李强,郭晓华,王陵军.晚期糖基化终产物引起的RhoA和ROCK在人皮肤微血管内皮细胞的分布变化[J].中国动脉硬化杂志.2010
[5].王吉萍,郭晓华,王陵军,李强,陈波.Rho/ROCK信号通路在晚期糖基化终产物诱导的人皮肤微血管内皮细胞形态及功能改变中的作用[J].微循环学杂志.2009
[6].裴颖.激活素A对人皮肤微血管内皮细胞增殖的抑制作用及对SMADs信号转导通路影响的研究[D].吉林大学.2009
[7].王吉萍.Rho/ROCK信号通路在晚期糖基化终产物诱导的人皮肤微血管内皮细胞形态及功能改变中的作用[D].南方医科大学.2009
[8].王吉萍,郭晓华,王陵军,李强,陈波.Rho/ROCK信号通路参与晚期糖基化终产物诱导的人皮肤微血管内皮细胞骨架结构改变[J].生理学报.2009
[9].裴颖,左玲,栾永昕,于维芹,苏冠方.激活素A对人皮肤微血管内皮细胞周期的影响[J].中国老年学杂志.2009
[10].裴颖,左玲,栾永昕,苏冠方.激活素A在人皮肤微血管内皮细胞中的表达及对其增殖的抑制作用[J].中国实验诊断学.2009