导读:本文包含了淋巴管新生因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:宫颈癌,新生淋巴管,肿瘤细胞趋化因子,淋巴转移
淋巴管新生因子论文文献综述
刘颖蕾,刘曼华,乔海风,鲁晓燕,刘宏斌[1]（2016）在《宫颈癌组织中新生淋巴管及肿瘤内环境因子在其淋巴转移中的作用》一文中研究指出目的探讨新生淋巴管及肿瘤内环境因子在宫颈癌淋巴结转移中的作用机理。方法采用免疫组化方法检测宫颈癌(60例)、宫颈上皮内瘤变(CIN 3,20例)及正常宫颈(20例)组织中D2-40的表达和宫颈癌组织中CXCR4和CCR7的表达,及在宫颈癌深肌层和浅肌层中的表达。检测宫颈癌盆腔淋巴结中基质细胞衍生因子1(SDF-1)及CCL21的表达。显微镜下观察D2-40阳性表达的癌边缘淋巴管结构及组织中正常淋巴管结构。结果宫颈癌组织中的D2-40表达量高于CIN3组织和正常宫颈组织(26.72±1.75vs.13.95±1.48和2.08±0.65)(P<0.01)。CXCR4和CCR7在宫颈癌组织呈高表达,但在正常宫颈组织中为阴性,CIN 3组织部分为弱阳性表达;SDF-1和CCL21在宫颈癌患者盆腔5组淋巴结表达阳性。新生淋巴管密度与宫颈癌直径有关,深肌层侵犯者的新生淋巴管密度较浅肌层侵犯者增加(P<0.01)。结论宫颈癌组织可诱导产生新生淋巴管。淋巴管内皮细胞产生淋巴管趋化因子受体。新生淋巴管与组织淋巴管交汇,是宫颈癌淋巴结转移的重要桥梁。SDF-1和CCL21的淋巴结高表达是募集肿瘤细胞重要的趋化因子。新生淋巴管与肿瘤细胞交互作用,使肿瘤细胞向淋巴管迁徙,发生淋巴结转移。(本文来源于《江苏医药》期刊2016年16期）
叶辉,严浩,钟蕾,王涛,邓娟[2]（2016）在《阻断血管内皮生长因子C促进角膜移植后新生淋巴管和血管的“分离生长”（英文）》一文中研究指出背景:角膜淋巴管有利于角膜抗原的运输,从而加速了抗原提呈的进程,在角膜免疫中起着重要的作用。然而,由于角膜移植后角膜新生血管和淋巴管呈"平行"生长,因而很难对淋巴管在移植免疫中所起的具体作用大小作出准确的评估。目的:通过阻断血管内皮生长因子C的表达,探索角膜移植后角膜新生淋巴管和血管的生长变化。方法:建立同种异体角膜移植的大鼠模型130只,将受体大鼠随机等分为血管内皮生长因子C拮抗组和对照组。血管内皮生长因子C拮抗组大鼠在移植后第2天起腹腔注射单克隆抗体,隔天1次,连续2周,阻断角膜移植后血管内皮生长因子C的表达。对照组大鼠注射生理盐水。结果与结论:(1)血管内皮生长因子C拮抗组大鼠角膜中血管内皮生长因子C的表达水平显着下降。在对照组中,角膜新生淋巴管和血管呈"平行"生长;(2)在血管内皮生长因子C拮抗组中,血管面积轻度减少,而淋巴管面积呈显着性减少(P<0.05);(3)在对照组中大鼠角膜排斥指数与血管面积、淋巴管面积均呈显着性正相关,而在血管内皮生长因子C拮抗组大鼠角膜中虽然排斥指数与血管面积显着性相关,但排斥指数与淋巴管面积间无相关性;(4)血管内皮生长因子C拮抗组中植片平均存活时间明显大于对照组;(5)说明拮抗血管内皮生长因子C后,角膜新生淋巴管和血管间出现了"分离生长";而拮抗血管内皮生长因子C可以有效抑制角膜移植后的角膜新生淋巴管,从而提高植片的存活率。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年33期）
汪晶,宋成文,魏华芳,王晶[3]（2015）在《血小板源性生长因子在宫颈癌组织中的表达以及与淋巴管新生的关系》一文中研究指出目的本实验通过研究血小板源性生长因子(platelete-derived growth factor,PDGF)A,B,C,D在宫颈癌组织中的表达情况,分析其与宫颈癌临床分期和淋巴管新生的关系。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法及免疫组化分析57例宫颈癌组织和20例正常宫颈组织中PDGF-A,B,C,D的表达情况及其与宫颈癌组织中的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)的相关性。结果 PDGF-A,B,D在各期癌症组织中的表达水平均明显高于正常组织(P<0.05),而PDGF-C在正常组织与癌症组织中的表达无差异(P>0.05);PDGF-A在宫颈癌组织中表达随着临床分期的增加呈增高趋势,且具有统计学意义(P<0.05),余3个因子在这叁组中的表达量均无统计学意义(P>0.05);正常宫颈组织中LMVD明显低于宫颈癌组织(P<0.05),且宫颈癌淋巴结转移组中的LMVD明显高于无转移组(P<0.05);宫颈癌组织中PDGF-A,B,D的表达与LMVD呈正相关性(P<0.05),但是叁个因子在有淋巴结转移组与无转移组中的表达无差异(P>0.05)。结论 PDGF-A,B,D在宫颈癌的发生发展中起着重要的作用,同时PDGFs的表达也促进癌组织中淋巴管的新生,宫颈癌组织中淋巴管新生又是其发生淋巴结转移的早期阶段,因此通过阻断PDGFs的表达可能成为治疗宫颈癌的一个新靶点。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2015年08期）
武斌[4]（2014）在《肝细胞生长因子及其受体与鼻咽癌淋巴管新生及转移的关系》一文中研究指出目的：通过测定鼻咽癌患者血清肝细胞生长因子（HGF）及其受体c-Met的含量、鼻咽癌组织对HGF及c-Met蛋白的表达水平，以及观察鼻咽组癌组织中淋巴管密度（LVD），探讨HGF、c-Met及LVD与鼻咽癌临床病理因素的关系，深入分析HGF/c-Met对鼻咽癌淋巴管新生的调控及其对癌转移的影响。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定68例初治鼻咽癌患者及20例健康对照者血清HGF及c-Met水平；应用免疫组织化学技术观察60例鼻咽癌组织及10例轻度鼻咽黏膜炎患者鼻咽组织对HGF及c-Met的表达，计数单克隆抗体D2-40标记的LVD。应用统计学方法分析上述指标与鼻咽癌临床病理特征间的关系。结果：（1）鼻咽癌患者血清HGF与c-Met含量分别高于健康对照组（1.48±0.55(ng/ml) vs.0.400±0.148(ng/ml), P<0.05；15.53±6.72(ng/ml)vs.3.46±3.05(ng/ml), P<0.05）。（2）鼻咽癌患者血清HGF及c-Met含量分别与肿瘤淋巴结侵袭、临床分期及远处转移密切相关（均为P<0.05），与患者年龄、肿瘤浸润深度比较的差异无统计学意义。（3）HGF及c-Met的表达主要位于鼻咽癌细胞胞浆内，其阳性率分别为83.33%及85.00%。（4）HGF表达与肿瘤淋巴结转移及远处转移密切相关（P<0.05），与患者年龄、肿瘤浸润程度及临床分期比较的差异无统计学意义。（5）c-Met表达与肿瘤淋巴结转移密切相关，与年龄、肿瘤浸润程度、临床分期及远处转移比较的差异无统计学意义。（6）60例鼻咽癌蜡块包埋组织标本中，HGF及c-Met均为阳性者42例（70.00%），均为阴性者8例（13.33%），两者表达水平呈正相关（r=0.243, P<0.05）；而10例轻度鼻咽黏膜炎组织中未观察到HGF及c-Met表达。（7）鼻咽癌组织LVD高于轻度鼻咽黏膜炎（5.79±2.69vs.4.31±1.29, P<0.05）；鼻咽癌瘤周LVD高于瘤内LVD（7.22±3.77vs.4.35±2.45, P<0.05）。（8）存在淋巴结转移的鼻咽癌组织瘤周LVD高于无淋巴结转移者（7.35±3.96vs.6.24±1.56, P<0.05）。（9）瘤周LVD与肿瘤N分期的升高呈一致性（γ=0.479, P=0.001）。（10）瘤周LVD在不同患者年龄、肿瘤浸润程度及有无远处转移间比较的差异均无统计学意义（P>0.05）；瘤内LVD在不同患者年龄、肿瘤浸润程度、临床分期、淋巴结转移及远处转移间的比较的差异均无统计学意义（P>0.05）。（11）HGF表达阳性的癌组织LVD显着高于HGF表达阴性者（P<0.05），HGF及c-Met表达双阳性者LVD显着高于非双阳性者（P<0.05）。结论：（1）HGF及c-Met的表达水平与鼻咽癌转移密切相关；（2）HGF/c-Met信号通路可以促进鼻咽癌淋巴管新生。(本文来源于《桂林医学院》期刊2014-05-01）
武斌,刘陶文[5]（2014）在《淋巴管生长因子与肿瘤新生淋巴管的研究进展》一文中研究指出淋巴管新生是肿瘤演进的重要病理学基础,肿瘤淋巴管生长和癌细胞侵袭是导致肿瘤转移与复发的重要原因。笔者就淋巴管生长因子与肿瘤淋巴管生成的进展进行简要综述。(本文来源于《华夏医学》期刊2014年01期）
李智峰,李高强,田云霄,袁艳龙,司华鹏[6]（2012）在《胰腺癌中血管内皮生长因子C、D表达与血管淋巴管新生的关系》一文中研究指出目的探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达与血管淋巴管生成的关系。方法选用63例根治性手术切除的胰腺癌组织及13例正常胰腺组织,用免疫组织化学(Envi-sion法)检测VEGF-C及VEGF-D在胰腺癌中的表达,并免疫组织化学染色CD31显示计数癌周微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLVD),进行统计学分析比较胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达和癌周MVD/MLVD的关系。结果 VEGF-C及VEGF-D阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,胰腺癌周围组织中MVD/MLVD明显升高;胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达与癌周MVD/MLVD升高呈正相关(P<0.05)。结论胰腺癌中VEGF-C与VEGF-D的表达增高,均具有促进胰腺癌的血管淋巴管增生、促进癌细胞转移的能力。选择性阻断VEGF-C或VEGF-D的促血管生成作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择。(本文来源于《中国医药导报》期刊2012年17期）
吴静,赵敏[7]（2012）在《整合素α_9β_1对角膜缝线术后新生淋巴管生成及血管内皮生长因子C表达的影响》一文中研究指出目的研究整合素α9β1对小鼠角膜缝线术后新生淋巴管及血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响并探讨其意义。方法 80只BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、缝线对照组、α9β1组、α9β1抑制组,每组20只。正常对照组不作特殊处理;缝线对照组、α9β1组、α9β1抑制组小鼠制作双眼角膜缝线模型,术后分别予以左氧氟沙星、左氧氟沙星+α9β1、左氧氟沙星+α9β1单抗Y9A2点双眼,2次/d,共14d。术后第3、5、7、14、21天每组分别取2只小鼠,行角膜免疫荧光淋巴管染色、免疫组织化学染色,观察新生淋巴管的动态变化并计数;RT-PCR、Western blotting法检测不同时间点角膜中VEGF-C的表达。结果正常对照组角膜无新生淋巴管;其余3组小鼠缝线后有新生淋巴管从角膜缘发出,淋巴管计数(LVC)在第14天达峰值。缝线对照组术后第3天开始出现新生淋巴管,第14天LVC为3.27±0.25;与缝线对照组比较,在各观察时间点α9β1组LVC均增多,第14天时LVC为4.93±0.38(P<0.05),α9β1抑制组角膜新生LVC明显降低,第14天时LVC为2.25±0.34(P<0.05)。RT-PCR和Western blotting检测结果显示,正常对照组有少量VEGF-C表达,缝线对照组VEGF-C表达较正常对照组显着增多且在第14天达峰值(P<0.05);与缝线对照组比较,α9β1组VEGF-C表达增高(P<0.05),而α9β1抑制组VEGF-C表达降低(P<0.05)。结论整合素α9β1可促进角膜新生淋巴管发生,通过Y9A2抑制整合素α9β1可下调VEGF-C的表达并显着减少角膜新生淋巴管。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2012年05期）
吴静[8]（2012）在《整合素α9β1对角膜缝线术后新生淋巴管生成及血管内皮生长因子C表达的影响》一文中研究指出目的因新生淋巴管在炎症性角膜病变的发生发展中起重要作用，本研究通过构建角膜缝线炎症模型的方法，诱导小鼠角膜产生新生淋巴管，研究外源性的整合素α9β_1及其特异性抗体Y9A2对小鼠角膜缝线术后新生淋巴管的生成及角膜中血管内皮生长因子C(Vascular endothelialgrowth factor C，VEGF-C)表达的影响，并探讨其意义。方法80只健康雌性BALB/c小鼠，随机分为正常对照组、缝线对照组、α9β_1组、α9β_1抑制组，每组20只。正常对照组不处理；缝线对照组、α9β_1组、α9β_1抑制组小鼠制作双眼角膜缝线模型，术后分别予以左氧氟沙星、左氧氟沙星+α9β_1、左氧氟沙星+α9β_1单抗Y9A2点双眼，所有药物均为每日两次点眼，连续14天。术后每天在手术显微镜下观察小鼠角膜及缝线的变化和新生血管生长情况。在角膜缝线术后第3、5、7、14、21天分别随机取每组4只小鼠，被处死后取双眼角膜组织进行检测。其中2只小鼠，左眼角膜进行切片后免疫组织化学淋巴管内皮细胞染色，观察角膜切片新生淋巴管在不同时间点的动态变化并行淋巴管计数；右眼角膜进行免疫荧光淋巴管内皮细胞染色观察全角膜淋巴管的大体形态。另2只小鼠，左眼角膜用于进行RT-PCR检测VEGF-C mRNA的表达；右眼角膜组织采用Western blotting法检测不同时间点角膜中VEGF-C蛋白的表达。最后，采用SPSS13．0统计学软件进行统计分析。各组数据资料以mean±S.D.表示，经Levene检验方差齐，各组测试指标的总体均数比较采用单因素方差分析，各组均数间两两比较采用SNK-q检验。结果一、小鼠角膜缝线术后，角膜的大体变化及新生血管生长情况：手术显微镜下观察，正常组小鼠角膜透明，角膜缘存在血管网，但角膜中无新生血管。缝线对照组小鼠角膜缝线模型建立后第3天，角膜缘处可见毛刷状新生血管发出；第5天角巩膜缘处新生血管侵入角膜；第7天角膜新生血管交织成网状，部分血管已达缝线处；第14天角膜新生血管超过缝线处并侵入角膜中央，末端呈细小分枝状。第21天，垂柳状侵入并围绕在缝线周围。α9β_1组和α9β_1抑制组角膜和缝线对照组比较，新生血管产生和变化趋势肉眼下未见明显差别。二、免疫组织化学检测发现：正常对照组角膜无新生淋巴管；另3组小鼠缝线后有新生淋巴管由角膜缘发出，在第14天淋巴管计数（LVC）达峰值。缝线对照组术后第3天开始出现新生淋巴管，第14天LVC是3.27±0.25；与缝线对照组比较，在各观察时间点时α9β_1组LVC均增多，第14天LVC4.93±0.38（P<0.05），α9β_1抑制组角膜LVC明显降低，第14天为2.25±0.34（P<0.05）。叁、角膜淋巴管免疫荧光染色：正常对照组在角膜缘内可见点状红色荧光，角膜内无荧光。缝线对照组、α9β1组、α9β1抑制组在缝线术后个观察时间点均可见除角膜缘绿色免疫荧光外，自角膜缘发出的芽状或管道样荧光，通过调节荧光倒置像差显微镜，可发现这些管样荧光分布于角膜基质的不同层面。四、RT-PCR和Western blotting检测结果示,正常对照组仅少量VEGF-C表达，缝线对照组VEGF-C表达较正常对照组显着增多且在第14天达峰值（P<0.05）；与缝线对照组比较，α9β_1组VEGF-C表达增高（P<0.05），而α9β_1抑制组VEGF-C表达降低（P<0.05）。结论小鼠角膜缝线模型，在诱导角膜产生新生血管的同时产生新生淋巴管；整合素α9β_1可促进角膜新生淋巴管发生；通过Y9A2抑制整合素α9β_1可下调VEGF-C的表达和显着减少角膜新生淋巴管。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-04-01）
邹容,刘陶文[9]（2011）在《血管内皮生长因子A与肿瘤淋巴管新生的研究进展》一文中研究指出肿瘤中淋巴管新生因子的过量表达会诱导更多的新生淋巴管而促进肿瘤的转移。淋巴管新生是影响肿瘤转移的一个重要因素。VEGF-A是VEGF家族中的一员,研究表明VEGF-A不仅能促进肿瘤淋巴管生成使肿瘤发生淋巴转移,且能够在原发肿瘤在发生转移之前,产生淋巴管生成因子使信号转导到前哨淋巴结。VEGF-A促进淋巴结转移已成为继血管转移研究后的又一热点,在此就VEGF-A与肿瘤淋巴管新生的研究近况予以综述。(本文来源于《医学综述》期刊2011年19期）
谭海栋,傅晓艳,丁明星,王瑞权,陈志梅[10]（2011）在《血管内皮生长因子C在肿瘤相关巨噬细胞中的表达与乳腺癌淋巴管新生及淋巴转移的关系》一文中研究指出[目的]探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)表达的血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人乳腺癌淋巴管新生及转移中的作用。[方法]采用免疫组织化学双重染色法检测75例乳腺癌组织TAM计数、TAM中VEGF-C表达率,以及癌内、癌周和正常乳腺组织中D2-40阳性微淋巴管密度(LMVD)和淋巴管内皮细胞增殖(LECP),并计数癌细胞淋巴管侵入(LVI),分析它们之间的相关性。[结果]在乳腺癌TAM中VEGF-C呈强阳性表达,且主要分布于癌周。TAM计数为(133.96±46.96)/(×200,0.74mm2)。VEGF-C在TAM中的阳性表达率为26.56%±13.93%。癌周LMVD和LECP分别为12.99±7.97、6.24%±4.00%,显着高于癌内及正常乳腺组织(P<0.05)。癌周LMVD与TAM计数、VEGF-C阳性表达率呈正相关(r=0.528,P=0.001;r=0.874,P<0.001);癌周LECP与TAM计数、VEGF-C阳性表达率呈正相关(r=0.849,P<0.001;r=0.413,P<0.001)。淋巴结转移阳性组LMVD和LECP分别为15.36±8.36和8.98%±2.92%,显着高于阴性组(P<0.05)。LVI阳性组的LMVD和LECP分别为18.12±9.06和11.11%±6.76%,显着高于阴性组(P<0.001)。[结论]TAM在肿瘤微淋巴管新生中起重要角色,可能通过分泌VEGF-C来诱导癌周组织中LECP,从而LMVD增加,最终增加了乳腺癌淋巴转移的可能性。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2011年08期）
淋巴管新生因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:角膜淋巴管有利于角膜抗原的运输,从而加速了抗原提呈的进程,在角膜免疫中起着重要的作用。然而,由于角膜移植后角膜新生血管和淋巴管呈"平行"生长,因而很难对淋巴管在移植免疫中所起的具体作用大小作出准确的评估。目的:通过阻断血管内皮生长因子C的表达,探索角膜移植后角膜新生淋巴管和血管的生长变化。方法:建立同种异体角膜移植的大鼠模型130只,将受体大鼠随机等分为血管内皮生长因子C拮抗组和对照组。血管内皮生长因子C拮抗组大鼠在移植后第2天起腹腔注射单克隆抗体,隔天1次,连续2周,阻断角膜移植后血管内皮生长因子C的表达。对照组大鼠注射生理盐水。结果与结论:(1)血管内皮生长因子C拮抗组大鼠角膜中血管内皮生长因子C的表达水平显着下降。在对照组中,角膜新生淋巴管和血管呈"平行"生长;(2)在血管内皮生长因子C拮抗组中,血管面积轻度减少,而淋巴管面积呈显着性减少(P<0.05);(3)在对照组中大鼠角膜排斥指数与血管面积、淋巴管面积均呈显着性正相关,而在血管内皮生长因子C拮抗组大鼠角膜中虽然排斥指数与血管面积显着性相关,但排斥指数与淋巴管面积间无相关性;(4)血管内皮生长因子C拮抗组中植片平均存活时间明显大于对照组;(5)说明拮抗血管内皮生长因子C后,角膜新生淋巴管和血管间出现了"分离生长";而拮抗血管内皮生长因子C可以有效抑制角膜移植后的角膜新生淋巴管,从而提高植片的存活率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淋巴管新生因子论文参考文献
[1].刘颖蕾,刘曼华,乔海风,鲁晓燕,刘宏斌.宫颈癌组织中新生淋巴管及肿瘤内环境因子在其淋巴转移中的作用[J].江苏医药.2016
[2].叶辉,严浩,钟蕾,王涛,邓娟.阻断血管内皮生长因子C促进角膜移植后新生淋巴管和血管的“分离生长”（英文）[J].中国组织工程研究.2016
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[8].吴静.整合素α9β1对角膜缝线术后新生淋巴管生成及血管内皮生长因子C表达的影响[D].重庆医科大学.2012
[9].邹容,刘陶文.血管内皮生长因子A与肿瘤淋巴管新生的研究进展[J].医学综述.2011
[10].谭海栋,傅晓艳,丁明星,王瑞权,陈志梅.血管内皮生长因子C在肿瘤相关巨噬细胞中的表达与乳腺癌淋巴管新生及淋巴转移的关系[J].肿瘤学杂志.2011