导读:本文包含了凋亡抑制基因蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:CD147,Survivin基因,膀胱肿瘤
凋亡抑制基因蛋白论文文献综述
李峰,叶向东,连学雄,冯宇鹏,廖耀军[1]（2015）在《CD147蛋白和凋亡抑制基因Survivin在膀胱癌中的表达及其相关性》一文中研究指出目的探讨CD147蛋白和凋亡抑制基因Survivin在膀胱癌中的表达及其相互关系。方法收集2012年1月至2014年6月在我院手术治疗的42例膀胱癌患者的癌组织和24例前列腺增生手术所获得的正常膀胱组织,RT-PCR方法检测膀胱癌组织和正常膀胱组织中Survivin mRNA的表达,免疫组化SP法检测CD147蛋白在膀胱癌和正常膀胱组织中的表达,对相关结果进行分析。结果正常膀胱组织中无Survivin mRNA表达,膀胱癌组织中Survivin mRNA表达阳性率为76.19%,CD147蛋白在正常膀胱组织中的表达阳性率为4.17%,在膀胱癌组织中为78.57%。42例膀胱癌患者中CD147蛋白和Survivin mRNA均表达阳性为31例,双阳性表达率为73.81%,双阴性表达率为19.04%。Spearman相关分析显示CD147蛋白和Survivin mRNA在膀胱癌中的表达呈正相关(r=0.798,P<0.05);CD147蛋白、Survivin基因在膀胱癌组织中的表达与TNM分期呈正相关。结论 CD147蛋白和凋亡抑制基因Survivin在膀胱癌组织中有较高表达,Survivin基因的异常表达与CD147蛋白的上调可能在膀胱癌的发展中起协同作用。(本文来源于《现代泌尿生殖肿瘤杂志》期刊2015年01期）
文张,郭雅,李家荃,黎乐群[2]（2008）在《经肝动脉化疗栓塞术对肝癌细胞凋亡抑制基因Survivin mRNA和蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨肝动脉化疗栓塞术(TACE)对肝细胞癌(HCC)细胞凋亡抑制基因Survivin mRNA和Survivin蛋白的影响。方法HCC患者分组:术前TACE组(A组,26例),单纯手术组(B组,30例),正常肝组织组(C组,16例)。应用原位杂交法、抗生物素蛋白链菌素-过氧化物酶(streptavidin peroxidase,S-P)免疫组织化学法、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法进行分析。结果(1)A组癌组织Sur-vivin mRNA和Survivin蛋白阳性表达率、灰度差值<B组(P<0.05);A、B组癌旁组织、C组均无Survivin mRNA和蛋白表达。(2)A组癌组织的凋亡指数高于B组癌组织和C组(P<0.05);B组癌组织的凋亡指数高于C组(P<0.05)。结论TACE治疗可使HCC中Survivin mRNA和蛋白表达减少、凋亡指数增加。(本文来源于《实用放射学杂志》期刊2008年05期）
高波[3]（2008）在《凋亡抑制基因Livin在子宫内膜异位症中的表达及其与survivin、caspase-3蛋白的关系》一文中研究指出目的:子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)发病机制仍不确切,近年来EMs与凋亡的关系日益受到重视,异位内膜之所以在宫腔外种植并继续存活,与其抗凋亡的抵抗力增强有关,survivin、caspase-3表达异常被证实在EMs的发生发展中起着重要作用。Livin是近年发现的一个新的凋亡抑制基因,其抗凋亡能力甚至强于survivin,可作为诱导凋亡治疗的新靶点。Livin在子宫内膜异位症中的表达国内外尚未见报道,我们选择EMs在位及异位内膜及正常子宫内膜作为实验对象,研究凋亡抑制基因Livin在EMs中的表达,及其与survivin caspase-3的相关性,以期揭示EMs可能的病因学基础。方法:收集2007年1月～2007年11月在山西医科大学第二医院妇产科因子宫内膜异位症行腹腔镜或开腹手术治疗的患者(在位内膜、异位病灶)标本各40例,对照组为25例正常子宫内膜组织标本。用原位杂交方法检测Livin mRNA在EMs在位、异位内膜组织及正常子宫内膜组织中的表达,同时用免疫组化方法检测survivin、caspase-3蛋白在叁组中的表达。应用电子计算机图像分析系统分析各组子宫内膜腺上皮细胞中原位杂交、免疫组化染色的平均灰度值,探讨Livin、survivin、caspase-3与EMs的关系。结果:(1) EMs异位组、EMs在位组及正常对照组中,Livin mRNA、survivin蛋白、caspase-3蛋白有不同程度表达,主要表达于子宫内膜腺上皮。(2) Livin mRNA、survivin蛋白在EMs异位内膜与EMs在位内膜的灰度值均低于正常子宫内膜的灰度值,其差异有统计学意义(P<0.05),EMs异位内膜的灰度值与EMs在位内膜的差异无统计学意义(P>0.05)。无论是EMs组还是正常对照组,Livin mRNA、survivin蛋白的表达与月经周期无关。(3) caspase-3蛋白在EMs在位内膜与异位内膜的灰度值均高于正常子宫内膜的灰度值,其差异有统计学意义(P<0.05)。EMs异位内膜的的灰度值与EMs在位内膜的差异无统计学意义(P>0.05)。无论是EMs组还是正常对照组,caspase-3蛋白的表达与月经周期无关。(4)Livin mRNA、survivin蛋白、caspase-3蛋白的表达在I～II期EMs在位内膜的表达与III～IV期EMs在位内膜的表达,其差异无统计学意义(P>0.05)。Livin mRNA、survivin蛋白caspase-3在不同部位异位病灶都有不同程度的表达,部位之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。(5) Livin mRNA与survivin呈正相关,P<0.05;Livin mRNA、survivin与caspase-3呈负相关,P<0.05。结论:Livin、survivin于EMs在位内膜及异位内膜中过表达,caspase-3于EMs在位内膜及异位内膜中表达降低,叁者共同作用,使子宫内膜细胞的凋亡发生了紊乱,导致异位子宫内膜细胞抗凋亡能力增强,与EMs的发生发展密切相关。Livin mRNA、survivin蛋白、caspase-3蛋白的表达与子宫内膜异症临床分期、子宫内膜异位不同病灶表达无关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2008-04-05）
姚宝珍,刘艳红,王则胜,龚作炯[4]（2007）在《凋亡抑制基因x-相关细胞凋亡抑制蛋白基因在肝癌细胞中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨x-相关细胞凋亡抑制蛋白基因(XIAP)mRNA及蛋白在肝癌组织和癌旁组织中的表达情况,及其与肝癌发生的关系。方法肝癌患者手术切除标本10例,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肝癌组织和癌旁组织细胞XIAPmRNA基因的相对表达量,并通过免疫组织化学SP法检测10例肝癌组织和癌旁组织标本XIAP蛋白的表达情况。结果(1)半定量RT-PCR显示:XIAP基因在肝癌组织中均呈高表达,相对表达量为3.211±2.43,而在对应的癌旁组织中呈低表达或无表达,相对表达量为1.947±1.890,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)免疫组织化学及图像分析结果显示:在肝癌组织和癌旁组织中XIAP蛋白平均灰度扫描值分别为161.800±29.470和144.240±26.290,两组之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论XIAP在肝癌中的表达明显增高,可能在肝癌的发生、发展过程中发挥重要作用。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2007年05期）
文张[5]（2006）在《经肝动脉化疗栓塞术对肝癌细胞凋亡抑制基因Survivin mRNA和蛋白的影响》一文中研究指出目的:研究经肝动脉化疗栓塞术(Transcatheter arterial chemoemboliza-tion;TACE)对肝癌细胞凋亡抑制基因Survivin mRNA和Survivin蛋白的影响以及Survivin和肝癌细胞凋亡的关系。方法:分组:术前行TACE治疗的肝细胞癌组26例(A组;TACE组),术前未行TACE治疗的肝细胞癌组30例(B组;单纯手术组),正常肝组织组16例(C组;正常对照组)。用原位杂交法检测Survivin mRNA的表达;S-P免疫组织化学法检测Survivin蛋白的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(Terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling;TUNEL)法检测肝癌细胞的凋亡情况。结果:1、A组癌组织Survivin mRNA阳性表达率为53.85%(14/26),B组为80.00%(24/30),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);A组Survivin mRNA灰度差值为19.32±4.16,B组为31.80±5.58,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);A组癌旁组织、B组癌旁组织和C组均无Survivin mRNA表达。2、A组癌组织Survivin蛋白阳性表达率为46.15%(12/26),B组为73.33%(22/30),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);A组Survivin蛋白灰度差值为25.66±7.15,B组为35.00±8.02,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);A组癌旁组织、B组癌旁组织和C组均无Survivin蛋白表达。3、A组癌组织凋亡指数为(48.8±10.1)‰,A组癌旁组织为(11.4±2.4)‰,B组癌组织为(23.7±7.0)‰,B组癌旁组织为(9.8±1.7)‰,C组为(8.6±1.6)‰。A组癌组织的凋亡指数高于B组癌组织的凋亡指数(P<0.05)、亦高于C组的凋亡指数(P<0.05),B组癌组织的凋亡指数高于C组的凋亡指数(P<0.05)。结论:1、在肝癌组织中Survivin mRNA和Survivin蛋白有较高的阳性表达率,而在相应的癌旁肝组织、正常肝组织中无Survivin mRNA及(本文来源于《广西医科大学》期刊2006-05-01）
刘建敏[6]（2005）在《凋亡抑制基因survivin在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其与Bcl-2蛋白表达的相关性的研究》一文中研究指出目的 建立检测卵巢上皮性肿瘤中survivin基因蛋白表达的方法,研究凋亡抑制因子Survivin及凋亡相关蛋白Bcl-2在卵巢上皮性肿瘤中的表达,以及Survivin与卵巢上皮性癌临床病理参数的关系,及其与bcl-2蛋白表达的相关性。 方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(S-P法),检测48例卵巢上皮性癌组织中Survivin蛋白、Bcl-2蛋白的表达,并与卵巢上皮性良性肿瘤30例及正常卵巢组织10例进行对照。对Survivin蛋白表达与卵巢上皮性癌临床病理参数及其与Bcl-2蛋白表达的关系进行分析。 结果 卵巢上皮性癌组织中survivin基因的表达率为60.42%,显着高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织的表达率23.33%及0%(P<0.05)。卵巢上皮性癌组织中Bcl-2蛋白的表达率为56.25%,显着高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织的表达率16.67%及10%(P<0.05)。survivin基因表达与卵巢上皮性癌的临床分期、组织学分级密切相关(P<0.05)。临床分期越晚,组织分化恶性度越高,survivin阳性表达率愈高,说明Survivin蛋白的表达预示肿瘤具有较高的侵袭性和不良预后。survivin基因表达与年龄、病理学类型、淋巴结转移及有无腹水无相关性(P均>0.05)。Survivin蛋白表达与预后有相关性,Survivin蛋白表达阳性者生存期明显短于表达阴性者。survivin基因表达与Bcl-2蛋白表达有相关性(P<0.05)。 结论 survivin基因可通过抑制癌细胞凋亡,对卵巢上皮性癌的发生和发展起作用,survivin基因可能与凋亡相关基因Bcl-2在卵巢上皮性癌的发展中起协同作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2005-05-01）
彭利,左连富,齐凤英,王顺祥,张凤瑞[7]（2005）在《凋亡抑制基因Survivin在肝癌细胞中的表达及其与PTEN、cyclin D1蛋白表达的关系》一文中研究指出目的:探讨Survivin基因的表达在肝癌发生、发展中的作用及其与PTEN、cyclinD1蛋白表达的相互关系。方法:采用流式细胞术对肝细胞癌(48例)、癌旁肝硬化(32例)、肝硬化(6例)、正常肝组织(6例)Survivin、PTEN、cyclinD1基因蛋白的表达进行定量检测。结果:Survivin和cyclinD1蛋白表达的FI值明显高于癌旁组织、肝硬化和正常肝组织,而肝细胞癌的PTEN蛋白的FI值明显低于癌旁组织、肝硬化和正常肝组织。Survivin和PTEN蛋白的表达量与分化程度、预后有关,与肿瘤大小、门静脉癌栓、肝内转移无关。随着肿瘤恶性程度加重,Survivin与PTEN蛋白表达呈显着负相关;Survivin蛋白与cyclinD1蛋白表达之间呈显着正相关。结论:Survivin、PTEN及cyclinD1基因在肝细胞癌的发生、发展中起着不同的作用,联合检测Survivin和PTEN对判定肝细胞癌预后可提供一定的依据。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2005年01期）
姚峰,陶琳,陈倩,黎辉,刘铭球[8]（2004）在《凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的关系》一文中研究指出目的:探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法:对13例正常支气管粘膜上皮、11列不典型增生、54例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织,应用原位分子杂交法检测Survivin mRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达。结果:肺癌、淋巴结转移癌中Survivin mRNA阳性率分别为74.07%及91.67%,显着高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率7.69%及27.27%(P均<0.01);低分化、中分化肺癌中阳性率96%、75%较高分化30.76%显着升高(P<0.01,P<0.05)。TNM分期Ⅲ期病例中,Survivin mRNA表达阳性率92.31%高于Ⅰ+Ⅱ期病例的57.14%(P<0.01)。Survivin mRNA表达与Caspase-3蛋白表达呈负相关(P<0.01),与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:Survivin基因在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin基因通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后;Survivin基因与凋亡抑制基因bcl-2的共同表达可能在肺癌中起协同作用。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2004年02期）
郭振亮[9]（2004）在《凋亡抑制基因Survivin在胆囊癌中的表达及P53，bcl-2蛋白表达的关系》一文中研究指出背景和目的 胆囊肿瘤是危害人民身体健康的主要疾病之一，在腹部外科中占有极重要的地位。胆道恶性肿瘤在我国消化道肿瘤中居于第5位。每年约有4500人死于胆道肿瘤。由于胆道恶性肿瘤早期诊断比较困难，而且发生部位邻近于门静脉和肝动脉等重要血管，容易浸润肝实质、胰腺及肝部大血管、且癌组织恶性程度高、尽管联合应用以手术为主的综合治疗手段，胆囊癌患者的预后并无明显改善，原因在于胆囊癌的发生发展是多基因改变、多阶段的复杂过程。因此，深入研究胆囊癌分子生物学特征，对胆囊癌的早期诊断、治疗及改善预后具有重要意义。 细胞凋亡是机体重要的生理过程，起着维持内环境稳定的关键作用。凋亡调节紊乱有助于细胞的恶性转化和肿瘤的进展。研究调亡的调节机制对于弄清肿瘤包括胆囊癌在内的发病机制及提供新的肿瘤防治措施具有重要意义。调亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein，IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分。Survivin是一个独特的哺乳类IAP分子，被认为在bcl-2的下游阻断了半胱氨酸蛋白酶Caspase-3和Caspase-7凋亡调节通路，与其它IAP分子不同。Survivin在正常组织中不表达，而在几乎所有被研究的肿瘤中表达，尽管表达水平各异。这为肿瘤的基因治疗提供了一个新的靶点。而Survivin独特的亚细胞分布，更是所有已知调亡调节物中独一无二的，这一结构提示了survivin可能作为细胞增殖和细胞调亡界面的分子。目前，关于Survivin在胆囊癌中的表达尚无报道，其与临床病理特征的关系尚无定论，本组着重探讨细胞凋亡抑制基因Survivin在胆囊癌组织中的表达及其与p53与bcl-2表达的相关性。 方法 一、实验材料 标本来源于中国医科大学第一临床医院、第二临床学院普外科2001年11月-2002年4月手术的54例患者，其中男16例，女38例。年龄41～78岁，胆囊癌患者34例，慢性胆囊炎患者10例，胆囊良性息病患者10例。对胆囊癌患者进行Nevin分期，其中I期1例，n期14例，111期n例，W期3例，V期5例。按病理形态学分为:腺癌33例，腺鳞癌1例。按分化程度分为:高、中分化癌23例，低分化未分化癌n例。有淋巴结转移者12例，伴有胆囊结石13例。所有患者均为原发性胆囊癌，术前均未接受过化疗或放疗等任何治疗。 二、实验方法 1.免疫组化法检测survivin、户3、玩卜2蛋白表达 切片采用链霉菌素抗生素蛋白一过氧化酶连接(SP)免疫组织化学方法，一抗Survivin鼠抗人单克隆、户3鼠抗人单克隆、bcl一2鼠抗人单克隆即用型抗体，SP试剂盒为福州迈新公司产品。实验步骤按试剂盒说明书进行。将已知阳性肝癌切片作阳性对照，用PBS代替一抗作阴性对照。在光学显微镜下观察，组织切片中显示胞核或胞浆染为淡黄至棕黄色者为阳性细胞标志。 2、统计学处理 所得数据用阳性率(%)表示，经X，检验，用sPsS10.0软件完成。结果 一、胆囊癌、胆囊良性息肉和慢性胆囊炎组织中Survivn蛋白的表达 Survivin蛋白表达阳性染色主要定位于肿瘤细胞胞浆中，为粗细不一的棕黄色颗粒。胆囊良性息肉和慢性胆囊炎组织中未见Survivin蛋白表达，而34例胆囊癌组织中21例Survivin蛋白表达阳性，占61 .76%。 二、胆囊癌组织Survivin蛋白表达与患者临床病理特征的关系 Survivin蛋白表达与胆囊癌患者年龄、性别、伴否结石、分化程度临床分期、淋巴结转移均无明显相关关系。 叁、胆囊癌组织Soivin蛋白表达与户3、bcl一2蛋白表达的相关性 p53蛋白阳性产物积聚在肿瘤细胞核中。胆囊癌组织中Survivin蛋白表达与p53蛋白表达密切相关，巧3蛋白表达阳性、阴性者中，survivi。蛋白表达阳性率分别为68 .42%(13/19)，26.67%(4/l5)，两者比较差异有显着性(P<0.05)。bcl一2蛋白阳性产物主要定位于细胞浆中。胆囊癌组织中Survivin蛋白表达与bcl一2蛋白表达密切相关，bcl一2蛋白表达阳性、阴性者中，survivin蛋白表达阳性率分别为86.96(20/23)、36.37%(4/11)，两者比较，有显着差异性(p<0.01)。讨论 凋亡抑制延长了细胞的寿命，有利于突变的积累，是恶性肿瘤形成的重要机制之一。人体细胞凋亡抑制蛋白(human inh山itor。f apoptosis protein，hI”)是抑制细胞凋亡的重要成份，这一蛋白家族抑制细胞凋亡的作用远大于bcl一2家族。尽管没有hIAP导致肿瘤的直接证据，但在肿瘤的发病机制中起着重要作用。S二ivin是最近发现的一种新的hIAP家族成员之一，只含有一个N末端的部分保守的杆状病毒凋亡抑制蛋白重复区序列(baeulovirus IAP reveat，BIR)区，缺少一个梭基末端的环指结构。Survivin的抗凋亡功能可以通过抑制Caspase一3和Caspase一7前体的激活或直接抑制了半胧氨酸蛋白酶Caspase一3和Caspase一7的活性来阻止细胞凋亡。这一功能可能是通过与有丝分裂的微管聚合和解聚来实现的。此外，Sul-vivin还可能通过抑制细胞色素C的释放在线粒体水平参与抗凋亡。由于独特的结构、分布和明显的抗凋亡功能，Survivin越来越受到学者们的瞩目。 Survivin蛋白表达具有高度(本文来源于《中国医科大学》期刊2004-03-01）
马占龙,邓红[10]（2004）在《血管内皮细胞生长因子、凋亡抑制基因蛋白的表达与喉鳞癌的关系》一文中研究指出目的 探讨喉鳞癌组织中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、凋亡抑制基因 (bcl 2 )蛋白的表达情况及其与喉鳞癌肿瘤微血管形成及临床病理的关系。方法 用免疫组织化学法检测 4 7例喉鳞癌石蜡包埋组织中VEGF及bcl 2蛋白的表达 ,同时用第Ⅷ因子抗体标记血管内皮细胞。结果 VEGF阳性表达率为 78.7% ,bcl 2的阳性表达率为 85 .1 0 %。VEGF阳性表达与微血管密度 (MVD)之间有相关性 (P <0 .0 5 ) ,bcl 2阳性表达与MVD无相关性 (P >0 .0 5 ) ,VEGF、bcl 2阳性表达与喉鳞癌病理分级及临床分期有明显的相关性。结论 喉鳞癌中VEGF与肿瘤血管的形成有明显的相关性。VEGF、bcl 2蛋白的阳性表达与喉鳞癌的浸润、转移及预后有相关性(本文来源于《北京医学》期刊2004年01期）
凋亡抑制基因蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨肝动脉化疗栓塞术(TACE)对肝细胞癌(HCC)细胞凋亡抑制基因Survivin mRNA和Survivin蛋白的影响。方法HCC患者分组:术前TACE组(A组,26例),单纯手术组(B组,30例),正常肝组织组(C组,16例)。应用原位杂交法、抗生物素蛋白链菌素-过氧化物酶(streptavidin peroxidase,S-P)免疫组织化学法、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法进行分析。结果(1)A组癌组织Sur-vivin mRNA和Survivin蛋白阳性表达率、灰度差值<B组(P<0.05);A、B组癌旁组织、C组均无Survivin mRNA和蛋白表达。(2)A组癌组织的凋亡指数高于B组癌组织和C组(P<0.05);B组癌组织的凋亡指数高于C组(P<0.05)。结论TACE治疗可使HCC中Survivin mRNA和蛋白表达减少、凋亡指数增加。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡抑制基因蛋白论文参考文献
[1].李峰,叶向东,连学雄,冯宇鹏,廖耀军.CD147蛋白和凋亡抑制基因Survivin在膀胱癌中的表达及其相关性[J].现代泌尿生殖肿瘤杂志.2015
[2].文张,郭雅,李家荃,黎乐群.经肝动脉化疗栓塞术对肝癌细胞凋亡抑制基因SurvivinmRNA和蛋白的影响[J].实用放射学杂志.2008
[3].高波.凋亡抑制基因Livin在子宫内膜异位症中的表达及其与survivin、caspase-3蛋白的关系[D].山西医科大学.2008
[4].姚宝珍,刘艳红,王则胜,龚作炯.凋亡抑制基因x-相关细胞凋亡抑制蛋白基因在肝癌细胞中的表达及临床意义[J].中华实验外科杂志.2007
[5].文张.经肝动脉化疗栓塞术对肝癌细胞凋亡抑制基因SurvivinmRNA和蛋白的影响[D].广西医科大学.2006
[6].刘建敏.凋亡抑制基因survivin在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其与Bcl-2蛋白表达的相关性的研究[D].天津医科大学.2005
[7].彭利,左连富,齐凤英,王顺祥,张凤瑞.凋亡抑制基因Survivin在肝癌细胞中的表达及其与PTEN、cyclinD1蛋白表达的关系[J].中国肿瘤临床.2005
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[9].郭振亮.凋亡抑制基因Survivin在胆囊癌中的表达及P53，bcl-2蛋白表达的关系[D].中国医科大学.2004
[10].马占龙,邓红.血管内皮细胞生长因子、凋亡抑制基因蛋白的表达与喉鳞癌的关系[J].北京医学.2004
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