导读:本文包含了肺虚痰阻证论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:AQP1,AQP5,大鼠肺,肺虚痰阻证
肺虚痰阻证论文文献综述
江涌,李小兵,刘小虹,王丽新,任明能[1]（2012）在《肺虚痰阻证模型大鼠肺组织水通道蛋白1和5分子表达与补肺化痰方对其影响(英文)》一文中研究指出目的:1)从肺泡上皮水主动转运功能的角度探讨肺虚痰阻证的发生机理。2)通过观察肺虚痰阻证模型的AQP的活性及其相关基因、蛋白的表达和补肺化痰中药复方治疗前、后的对比,观察这一过程中上述指标的变化情况。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组。模型组和治疗组造模40天,治疗组在造模26天后,药物灌胃治疗2周。采用组织化学染色法,对大鼠肺进行病理分析;RT-PCR的方法检测大鼠肺组织中AQP1、AQP5基因表达;western blot法检测大鼠肺组织中AQP1、AQP5蛋白水平。结果:1)与正常组相比,模型组局部出现明显炎症反应(P<0.01),治疗组局部炎症反应减轻(P<0.05)。2)mRNA结果显示,AQP1在正常组有表达,在模型组和治疗组未见表达。AQP5模型组与正常组相比,表达量显着增高(P<0.01);治疗组与模型组比较,表达量显着降低(P<0.01),但与正常组无显着差异。3)蛋白水平上,AQP1在模型组和治疗组与正常组相比差异显着(P<0.05),表达下降。AQP5模型组与正常组相比,显着升高(P<0.01);治疗组与模型组比较,显着下调(P<0.05);正常组表达低于治疗组,差异显着(P<0.05)。结论:1)AQP1和5基因及蛋白表达量变化是肺虚痰阻证的病理机制之一。2)补肺化痰中药复方可调节肺虚痰阻证模型大鼠肺组织AQP 5基因及蛋白表达。提示补肺化痰中药复方治疗肺虚痰阻证其作用机制与调节AQP5有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2012年01期）
江涌,李小兵,刘小虹,王丽新,任明能[2]（2011）在《肺虚痰阻证模型大鼠肺组织αENaC分子表达与补肺化痰方对其影响》一文中研究指出目的通过观察肺虚痰阻证模型αENaC的基因、蛋白表达,及补肺化痰中药复方(人参、制南星、制半夏、枳实、橘红、茯苓、石菖蒲、竹茹和炙甘草)治疗前、后的对比,动态观察这一过程中上述指标的变化情况。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组。模型组和治疗组采用烟熏方法造模40 d,治疗组在造模26 d后,药物灌胃治疗2周。采用免疫组化染色法,检测大鼠肺组织αENaC的分布及变化;RT-PCR的方法检测大鼠肺组织中αENaC基因表达;western blot法检测大鼠肺组织中αENaC蛋白水平。结果免疫组化结果显示,模型组肺组织中αENaC的阳性率显着高于正常组(P<0.001)和治疗组(P<0.05),治疗组和正常组差异显着,治疗组高于正常组(P<0.05);mRNA、蛋白表达结果显示,模型组α-ENaC基因、蛋白表达量高于正常组(P<0.01);治疗组亦高于正常组(P<0.05)但较模型组低(P<0.05)。结论肺虚痰阻证模型大鼠肺泡上皮组织α-ENaC基因及蛋白表达量升高,可能是肺虚痰阻证的病理机制之一;补肺化痰中药复方可减少肺虚痰阻证模型大鼠肺组织α-ENaC基因及蛋白表达。(本文来源于《中成药》期刊2011年11期）
李小兵,沈丽萍,刘小虹,王丽新,吴启端[3]（2010）在《补肺化痰方对肺虚痰阻证模型大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性的影响》一文中研究指出目的探讨肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性变化及补肺化痰方的干预效果。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组各10只,采用冷风刺激加烟熏法致大鼠肺虚痰阻证模型,治疗组给予补肺化痰方,正常组和模型组给予等体积生理盐水,共14天。观察各组大鼠一般活动情况、浓氨水刺激后3min内咳嗽次数、大鼠肺组织病理改变及Na+-K+-ATP酶活性变化。结果用浓氨水刺激诱发咳嗽后,3min内模型组及治疗组咳嗽次数较正常组增加(P<0.05);治疗组大鼠病理切片示气管、支气管杯状细胞增生,腺体肥大、增生均较模型组减轻;模型组和治疗组的Na+-K+-ATP酶活性均低于正常组(P<0.05),但治疗组明显高于模型组(P<0.05)。结论补肺化痰方可上调肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性,肺泡膜上Na+-K+-ATP酶的活性降低可能是产生肺虚痰阻证的机制之一。(本文来源于《中医杂志》期刊2010年07期）
沈丽萍[4]（2010）在《从炎症介质的表达探讨肺虚痰阻证的形成机制》一文中研究指出研究目的：检测肺虚痰阻证模型大鼠及正常大鼠白叁烯B4(LTB4)、神经生长因子(NGF)、转化生长因子β1(TGF-β1),粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干细胞因子(SCF)等炎性因子的表达,并观察肺虚痰阻证模型大鼠经补肺化痰中药复方治疗后上述指标的动态变化,从炎症介质的角度探讨肺虚痰阻证的形成机制。研究方法：1.动物分组：雄性SD大鼠,体重180-200g,随机分组,正常组8只,肺虚痰阻证模型组14只,肺虚痰阻证治疗组14只。2.造模方法：肺虚痰阻证模型参照文献(王九林,姜惟,卞慧敏.肺虚痰阻病理模型的研制[J].中国中医基础医学杂志,1996,2(4)：44)的方法并加以改进。早上先将大鼠置于较生长环境温度低5℃的冷风下吹10分钟。后将大鼠置于烟熏柜中,每次将0.2g硫磺粉均匀撒于半根清艾条内,点燃烟熏1小时后取出动物,每天上下午定时烟熏大鼠一次,连续42天。平时与正常对照组大鼠饲养于正常环境中,喂食普通饲料。3.给药方法：造模完成后,治疗组予补肺化痰方治疗,按10ml／kg／d灌胃,1次／天；模型组和正常对照组每天灌胃等量体积生理盐水,连续14天。4.取材、染色及图像分析：大鼠麻醉后腹股沟动脉放血活杀,开胸,结扎左肺支气管,取左肺脏用冰生理盐水清洗后,取左肺中叶,置于10%甲醛中固定,常规石蜡包埋,切片,片厚3um,做HE及免疫组化染色。生理盐水2ml注人右侧气管肺组织内,反复抽吸2次,回收率80%以上。将抽取得肺泡灌洗液(BALF)离心(20℃,2000 r／min离心10 min),收集上清液,置-70℃冰箱冻存待用。5.LTB4、SCF、TGF-β1水平的测定：取肺泡灌洗液,采用酶联免疫法(ELISA)检测。具体方法按照试剂盒说明书进行操作。6.大鼠肺组织GM-CSF及NGF表达的检测：用免疫组织化学方法。具体方法按照试剂盒说明书进行操作。7.统计学处理：采用SPSS 16.0软件进行分析,数据以x±s表示,各组间均数比较采用F检验和t检验,P<0.05为有统计学差异。研究结果：1.动物一般情况正常组大鼠：大鼠活泼好动,反应灵敏,毛发洁白光泽,食欲旺盛,无咳嗽、气促、痰鸣等异常体征。模型组大鼠：大鼠活动迟缓、时有咳嗽、咳痰、气促、毛发枯槁发黄、口鼻分泌物增多,食量及饮水量均较正常组多。治疗组大鼠：大鼠毛发较模型组有光泽,有少许咳嗽、咳痰。2.咳嗽分析用浓氨水刺激诱发咳嗽后,3分钟内正常组(1.30±1.059)的咳嗽次数最低,与模型组(3.00±1.054)及治疗组(2.30±0.949)比较差异均有统计学意义(P<0.05)；模型组(3.00±1.054)与治疗组(2.30±0.949)比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.体重实验大鼠正常饲养一周后造模,随着造模的进行,模型组大鼠体重增长较正常组明显减缓。造模前(第一周),正常组(235.5±6.12)和模型组(231.57±9.75)大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)；实验最后一周(第七周),正常组(450.13±60.30)和模型组(399.11±41.29)大鼠体重差异有统计学意义(P<0.05)。4.病理切片正常组大鼠：气管、支气管纤毛柱状上皮细胞排列整齐,纤毛排列规则,未见有明显炎症细胞浸润。模型组大鼠：气管、支气管杯状细胞增生,腺体肥大、增生,粘液分泌旺盛,纤毛稀少,管腔内充满大量的淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及黏液。治疗组大鼠：气管、支气管杯状细胞增生,腺体肥大、增生均较模型组减轻,纤毛较模型组增多,管腔内有少量肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及黏液。5.LTB4.SCF.TGF-β1水平的测定结果：大鼠肺泡灌洗液中LTB4模型组(163.944±83.478)>治疗组(156.326±56.388)>正常组(90.820±46.215)；SCF模型组(0.600±0.244)>治疗组(0.573±0.207)>正常组(0.368±0.116)；TGF-β1模型组(391.714±250.639)>治疗组(380.898±312.992)>正常组(89.428±61.380),以上各指标对照组与模型组,对照组与治疗组比较差异均有统计学意义(P<0.05);模型组与治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。6.大鼠肺组织GM.CSF及NGF表达的检测结果：大鼠肺组织中炎症介质所占百分比GM.CSF模型组(65.710±10.163)>治疗组(51.820±12.505)>正常组(46.250±7.440)；NGF模型组(75.710±13.986)>治疗组(61.820±11.677)>正常组(61.250±16.421),模型组与正常组、治疗组的阳性细胞所占百分比差异均有统计学意义(P<0.05),染色信号强度模型组(+++)与治疗组(+++)相当；虽然正常组和治疗组的阳性细胞所占百分比差异无统计学意义(P>0.05),但染色信号强度治疗组(+++)>正常组(++)。结论：模型组IJB4、NGF、TGF-β1、GM-CSF、SCF水平均较治疗组和正常组上调,提示以上炎症介质均参与肺虚痰阻证的病变过程,同时也提示肺虚痰阻证的病变过程是一个慢性炎症过程。补肺化痰方可降低炎症介质的表达水平,可通过其抗炎作用对慢性炎症起一定的预防作用。补肺化痰方治疗肺虚痰阻证的作用机制之一可能就是通过下调炎症介质的表达水平实现的。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2010-05-01）
姜瑞雪[5]（2004）在《肺虚痰阻证诊断标准的实验研究》一文中研究指出目的 :探讨肺虚痰阻证的客观诊断标准 ,为临床治疗提供客观依据。方法 :用SO2烟熏合并风寒刺激复制肺虚痰阻动物模型 ,观察实验各组大鼠外观表现 ,检测脾淋巴细胞转化率(LBT)、血浆血栓烷素 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )的含量、TXA2 PGI2 比值等指标。结果 :模型组大鼠普遍出现口鼻分泌物增多、咳嗽、气急、精神萎顿、毛发枯槁等表现。模型组较正常组LBT、PGI2 明显降低 (P <0 0 1) ,TXA2 、TXA2 PGI2 比值明显升高 (P <0 0 1)。补高组较模型组LBT、PGI2 明显升高 (P <0 0 1) ,TXA2 、TXA2 PGI2 明显降低 (P <0 0 1)。补低组较模型组LBT升高(P <0 0 5 ) ,TXA2 、TXA2 PGI2 比值降低 (P <0 0 5 )。结论 :血浆TXA2 、PGI2 的含量变化和淋巴细胞增殖能力的改变与肺虚痰阻证关系密切。(本文来源于《江苏中医药》期刊2004年08期）
肺虚痰阻证论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过观察肺虚痰阻证模型αENaC的基因、蛋白表达,及补肺化痰中药复方(人参、制南星、制半夏、枳实、橘红、茯苓、石菖蒲、竹茹和炙甘草)治疗前、后的对比,动态观察这一过程中上述指标的变化情况。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组。模型组和治疗组采用烟熏方法造模40 d,治疗组在造模26 d后,药物灌胃治疗2周。采用免疫组化染色法,检测大鼠肺组织αENaC的分布及变化;RT-PCR的方法检测大鼠肺组织中αENaC基因表达;western blot法检测大鼠肺组织中αENaC蛋白水平。结果免疫组化结果显示,模型组肺组织中αENaC的阳性率显着高于正常组(P<0.001)和治疗组(P<0.05),治疗组和正常组差异显着,治疗组高于正常组(P<0.05);mRNA、蛋白表达结果显示,模型组α-ENaC基因、蛋白表达量高于正常组(P<0.01);治疗组亦高于正常组(P<0.05)但较模型组低(P<0.05)。结论肺虚痰阻证模型大鼠肺泡上皮组织α-ENaC基因及蛋白表达量升高,可能是肺虚痰阻证的病理机制之一;补肺化痰中药复方可减少肺虚痰阻证模型大鼠肺组织α-ENaC基因及蛋白表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺虚痰阻证论文参考文献
[1].江涌,李小兵,刘小虹,王丽新,任明能.肺虚痰阻证模型大鼠肺组织水通道蛋白1和5分子表达与补肺化痰方对其影响(英文)[J].现代生物医学进展.2012
[2].江涌,李小兵,刘小虹,王丽新,任明能.肺虚痰阻证模型大鼠肺组织αENaC分子表达与补肺化痰方对其影响[J].中成药.2011
[3].李小兵,沈丽萍,刘小虹,王丽新,吴启端.补肺化痰方对肺虚痰阻证模型大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性的影响[J].中医杂志.2010
[4].沈丽萍.从炎症介质的表达探讨肺虚痰阻证的形成机制[D].广州中医药大学.2010
[5].姜瑞雪.肺虚痰阻证诊断标准的实验研究[J].江苏中医药.2004