导读:本文包含了钠离子浓度论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心力衰竭,低钠血症,预后,倾向性匹配
钠离子浓度论文文献综述
韩苏,王传合,佟菲,杨丽娜,崔文佳[1]（2019）在《基于倾向性评分匹配法评估钠离子浓度对心力衰竭患者预后的影响》一文中研究指出目的探讨低钠血症是否为心力衰竭(简称心衰)患者不良预后的独立危险因素。方法连续纳入2015年1月至2017年12月在我院接受治疗的心衰患者1 589例作为研究对象。按入院时是否存在低钠血症分为低钠血症组(n=207)和非低钠血症组(n=1 382),平均钠离子浓度(139±4.4) mmol/L。通过倾向性匹配法进行分组,以出院后1年内的全因死亡为主要终点事件,通过基线对比及Cox回归分析研究低钠血症是否为其不良预后独立危险因素。结果与非低钠血症组相比,低钠血症组纽约心功能分级(NYHA)较差,高血压患者数更少,收缩压、舒张压、左心室射血分数(LVEF)、血红蛋白、白蛋白、低密度脂蛋白(LDL)偏低,但心率、脑钠肽(BNP)、尿素氮、肌酐、伴随瓣膜病比例高于非低钠血症组。在用药方面,低钠血症组使用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)、β受体阻滞剂、螺内酯的比例要低于非低钠血症组。Cox多因素分析结果提示,低钠血症组患者1年内全因死亡风险增加85.7%(HR=1.857,95%CI:1.053,3.274,P=0.032)。倾向性匹配法重新分组后,低钠血症仍为心衰患者不良预后的独立预测因子,全因死亡风险增加28%(HR=1.280,95%CI:1.006,1.428,P=0.044)。结论经过倾向性匹配法重新分组,低钠血症为心衰患者不良预后的独立危险因素。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年08期）
宋金萍[2]（2019）在《UTB对高盐小鼠脑脊液钠离子浓度的影响及其机制》一文中研究指出背景:有研究发现~([1]),盐敏感性高血压与脑脊液钠离子浓度([Na~+]_(CSF))密切相关,给予高盐刺激后,[Na~+]_(CSF)升高先于血压升高,说明[Na~+]_(CSF)升高在盐敏感性高血压的发展中发挥重要作用。CSF由脑组织脉络丛上皮细胞(CPECs)产生并分泌,ENa Cs位于CPECs的顶端膜和基底膜,ENa Cs负责[Na~+]从血液转运至CSF,参与调控[Na~+]的平衡。课题组前期研究发现,小鼠尿素通道蛋白B(UTB)基因缺失,给予高盐饮食4w后,[Na~+]_(CSF)显着增加,血压明显升高,小鼠脑组织脉络丛ENa C-α表达明显增加,提示UTB基因缺失与脑组织CPECs的ENa C-α表达升高有关。UTB由SLC14α1编码,在脑、肾脏、红细胞、睾丸和心脏等器官中表达,主要参与尿浓缩[2]、性成熟[3]及心肌肥大[4]等过程的调节。然而,UTB基因在脑组织的作用尚不明确。为探讨表达于脑组织中UTB的作用,阐明脑组织脉络丛中UTB与ENa Cs的关系,本研究选取小鼠CPECs,通过转染UTB-sh RNA质粒下调UTB的表达,观察下调UTB对小鼠CPECs细胞膜ENa C-α的影响;并以UTB基因缺失小鼠为研究对象,给予4w高盐饮食后,观察UTB基因缺失对高盐饮食小鼠脑组织ENa C-α的影响并探讨其可能机制;为临床上盐敏感性高血压的防治提供实验数据和治疗新靶点。研究目的:探讨下调UTB的表达对小鼠脑脉络丛上皮细胞ENa C-α的影响;并阐明UTB基因参与调控小鼠[Na~+]_(CSF)的可能机制。方法与结果:(一)体外实验:以小鼠脑组织CPECs为模型,探讨下调CPECs的UTB表达对ENa C-α的影响1.小鼠脑组织CPECs的鉴定TTR是特异性表达于小鼠CPECs的蛋白,细胞免疫荧光结果发现:胞浆表达TTR,证实细胞为小鼠CPECs。2.下调小鼠CPECs中UTB表达以小鼠CPECs为细胞模型,转染sh RNA-scramble质粒为阴性对照,UTB抑制剂PU14为阳性对照,将sh RNA-UTB质粒转染入小鼠CPECs细胞中,转染48 h后,细胞免疫荧光结果显示:细胞转染效率为60%;RT-PCR结果显示:sh RNA-UTB质粒的抑制率达到65.7%;免疫荧光和Western-blot结果显示:小鼠CPECs转染sh RNA-UTB质粒48 h后,UTB蛋白表达明显降低(P<0.05)。3.下调UTB对小鼠CPECs中ENa C-α表达的影响及机制细胞免疫荧光、RT-PCR和Western-blot结果发现:小鼠CPECs转染sh RNA-UTB质粒48 h后,ENa C-α的m RNA和蛋白表达明显增加(P<0.05)。ENa C-α的表达受s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α信号通路的调控。我们研究结果显示,下调UTB导致小鼠CPECs的s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α通路激活,引起ENa C-α表达增加;加入EMD638683(s GK_1抑制剂)后,与对照组相比,ENa C-α蛋白的表达无明显改变。细胞免疫荧光染色、RT-PCR和Western-blot结果发现:小鼠CPECs转染sh RNA-UTB质粒组48h后,p-s GK_1(Ser422)/s GK_1、p-s GK_1(Thr256)/s GK_1和p-Nedd4-2(Ser328)/Nedd4-2磷酸化水平增加(P<0.05),提示下调小鼠CPECs中UTB表达后激活了s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α通路,导致Ser422、Thr256的磷酸化参与了s GK_1的活化,进而促进Nedd4-2的Ser328位点磷酸化,导致小鼠CPECs中ENa C-α表达增强的机制之一。(二)体内实验:以UTB基因缺失小鼠为动物模型,探讨UTB基因缺失对高盐饮食小鼠脑脊液钠离子浓度的影响及机制1.UTB基因缺失小鼠的获得利用杂合子小鼠交配繁殖获得遗传背景相同的子代小鼠,提取小鼠基因组DNA进行基因型鉴定,PCR结果显示:野生型小鼠,在400bp处显示一条目的片段;杂合子小鼠,在250bp及400bp处有两条目的片段;而UTB基因缺失型小鼠,在250bp处显示一条目的片段。2.UTB基因缺失对高盐饮食小鼠脑脊液钠离子浓度的影响利用钠离子试剂盒检测小鼠[Na~+]_(CSF)变化,结果显示:与对照组相比,UTB基因缺失小鼠给予4w高盐饮食后,[Na~+]_(CSF)显着增加(P<0.05)。3.UTB基因缺失对高盐饮食小鼠脑组织脉络丛ENa C-α表达的影响RT-PCR、Western-blot和免疫组织化学结果发现:UTB基因缺失小鼠给予4w高盐饮食后,脑组织脉络丛ENa C-α的m RNA和蛋白的表达水平显着增加(P<0.05)。4.UTB基因缺失增强高盐饮食小鼠脉络丛ENa C-α表达的可能机制RT-PCR、Western-blot和免疫组织化学结果发现:UTB基因缺失小鼠给予4w高盐饮食后,脑组织脉络丛p-s GK_1(Ser422)/s GK_1、p-s GK_1(Thr256)/s GK_1和p-Nedd4-2(Ser328)/Nedd4-2的磷酸化水平增加(P<0.05);证实了UTB基因缺失激活了高盐饮食小鼠脑组织脉络丛s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α通路,导致Ser422、Thr256的磷酸化参与了s GK_1的活化,进而促进Nedd4-2的Ser328位点磷酸化,导致小鼠脉络丛ENa C-α表达增加,进而引起小鼠[Na~+]_(CSF)升高。5.UTB基因缺失对高盐饮食小鼠饮水量和平均动脉血压的影响监测各组小鼠饮水量的变化,结果发现:UTB基因缺失小鼠和野生型小鼠给予4w高盐饮食后,饮水量均明显增加(P<0.05);无创法测量各组小鼠平均动脉血压的变化,结果发现:UTB基因缺失小鼠给予4w高盐饮食后,平均动脉血压明显升高(P<0.05)。结论:(1)体外实验证实:下调小鼠CPECs中UTB表达导致s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α通路激活,促进ENa C-α表达增加;(2)体内实验证实:UTB基因缺失通过激活小鼠脑脉络丛s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α通路,增加ENa C-α表达,进而引起高盐饮食小鼠[Na~+]_(CSF)升高,导致小鼠盐敏感性高血压的发生。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
徐元博[3]（2019）在《降低有机胺脱硫液中钠离子浓度的工艺研究及应用》一文中研究指出通过对冷冻结晶法和离子交换法的小试及现场中试对比,金钼股份硫酸厂确定使用离子交换法去除有机胺液中的钠离子;在此基础上通过3种交换树脂的多周期对比试验,成功筛选出WZG-1C弱酸型交换树脂作为首选树脂,并针对该类树脂确定了胺液温度及pH值等关键工艺指标,完成了现场工业应用方案的制定。有机胺液温度在50℃、pH值控制在6.0～6.5时,WZG-1C弱酸型树脂去除胺液中钠离子效果最佳,同时有机胺液损失率可控制在10%以下。(本文来源于《硫酸工业》期刊2019年01期）
王宇光,田烨,耿贵[4]（2018）在《不同钠离子浓度下甜菜幼苗早期生理变化》一文中研究指出甜菜具有高度耐盐性、耐贫瘠、强适应性等种植优点,通常被誉为开发和利用盐碱地的先锋作物。本试验选用甜菜品种ST13092进行各项生理指标的检测,通过对甜菜幼苗早期在不同Na+浓度胁迫下生理代谢变化的研究,进而找出适合甜菜生长的最佳盐度范围,为进一步在甜菜的盐碱地种植方面提供重要的理论基础。研究发现甜菜出苗率会随着钠离子浓度的增加而变低,植株的干鲜重及叶片相对含水量,在Na+浓度为25 mmol/L时会明显增高,之后随着Na+浓度增加而降低;过氧化氢酶(Fungal catalase,CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(Ascorbate peroxidase,APX)活性会随着钠离子浓度的增加增高。这些结果表明低浓度钠离子会对甜菜这种耐盐植物的生长起到促进作用,而高浓度钠离子会抑制甜菜的生长。(本文来源于《中国糖料》期刊2018年05期）
王宇光,耿贵[5]（2018）在《不同钠离子浓度下甜菜幼苗早期生理变化》一文中研究指出甜菜是我国北方广泛种植的主要糖料作物,因它具有高度耐盐性、耐贫瘠、强适应性等种植优点,通常被誉为开发和利用盐碱地过程中先锋作物。因此,深入研究甜菜耐盐机理及甜菜盐胁迫响应的生理和生化机制,对盐渍化土地甜菜种植及提高甜菜耐盐性等方面都具有非常重要的意义。本试验拟通过对甜菜幼苗早期在不同Na~+浓度胁迫下生理代谢变化的研究,进而找出适合甜菜生长的最佳盐度范围,为进一步在甜菜的盐碱地种植方面提供重要的理论基础。本实验选用甜菜品种ST13092进行各项生理指标的检测,研究发现出牙率会随着钠离子浓度的增加而变低。植株的干鲜重及叶片相对含水量,在Na~+浓度为25mM时会明显增高,之后随着Na~+浓度增加而降低。过氧化氢酶(Fungal catalase,CAT)和抗坏血断过氧化物酶(Ascorbate peroxidase,APX)、活性会随着钠离子浓度的增加增高。这些结果表明低浓度钠离子会对甜菜这种耐盐植物的生长起到促进作用,而高浓度钠离子会抑制甜菜的生长。(本文来源于《中国作物学会甜菜专业委员会学术会议论文集》期刊2018-05-16）
何志力,丁乃吉,范建军,朱基深,韩国臣[6]（2018）在《钠离子浓度计在使用中问题的探讨》一文中研究指出本文介绍了几种类型钠离子浓度计的使用、标定过程和标定原理,分析了这些标定过程存在的缺陷,并提出了改进的具体目标。(本文来源于《热电技术》期刊2018年01期）
张庆[7]（2017）在《原发性低血压与血清钠离子浓度的相关性研究及中医证候分析》一文中研究指出目的本研究的病例为以“头晕”为主诉的原发性低血压患者,通过与健康人群血清钠离子浓度的对比,研究两者之间的关系。方法1.采用自行设计的原发性低血压危险因素调查问卷,选取成都中医药大学附属医院神经内科以头晕为主诉就诊的原发性低血压患者57例,及来源于成都中医药大学附属医院体检中心健康成人70例。以X~2检验及Logistic回归分析性别、年龄、BMI、饮食习惯、家族史是否是患原发性低血压的危险因素及其影响程度。2.对57例原发性低血压患者分析证型,总结各证型出现频次和所占比例。并以健康成人为对照组分析各证型与血清钠离子浓度的相关性,分析是否具有差异。应用SPSS23.0中文版进行分析检验。结果1.原发性低血压相关危险因素的单因素分析:性别(X~2=5.942,P=0.015),年龄(X~2=7.890,P=0.019),家族史(X~2=9.569,P=0.02),饮食习惯(X~2=13.397,P=0.000),BMI(X~2=36.184,P=0.000),5个因素的构成比的比较差异具有统计学意义;2.原发性低血压相关危险因素的多因素logistic回归分析,调查显示,家族史[OR=7.96,95%CI(2.714~23.346),P<0.001]、BMI[OR=10.77,95%CI(2.779~41.704),P<0.001]是原发性低血压患病的独立危险因素;3.原发性低血压各中医证型中,以气血亏虚型居多(34例59.6%),肾精不足型(13例22.8%)次之,痰湿中阻型(7例12.3%)、瘀血阻窍型(3例5.3%)较为少见,而肝阳上亢型在本次研究中未发现;4.原发性低血压患者与健康成人血清钠离子浓度的比较:原发性低血压患者(138.50±2.94 mmol/L)小于健康成人(141.18±2.72 mmol/L),且差异具有统计学意义(P<0.05)。5.原发性低血压各证型中,血清钠离子浓度:气血亏虚型(137.62±2.98)与肾精不足型(139.59±2.96,P<0.05)、痰湿中阻型(140.30±1.18,P<0.05)、瘀血阻窍型(141.80±2.95,P<0.05)比较,差异有统计学意义。肾精不足型、痰湿中阻型、瘀血阻窍型之间比较,P>0.05,差异无统计学意义结论1.气血亏虚型是原发性血压的主要中医证型。2.血清钠离子浓度减低可能导致血容量不足,可能是原发性低血压的发病机制之一。3.性别、年龄、家族史、饮食习惯(低盐摄入)、BMI是原发性低血压患病的可能危险因素,家族史、BMI是可能的独立危险因素。4.限制钠盐摄入对青年/老年、女性、BMI指数低及有家族史者可能不适宜。5.对于气血亏虚型原发性低血压患者不建议低盐饮食或可适当增加钠盐摄入。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2017-04-01）
周季平[8]（2017）在《不同钠离子浓度高渗盐复苏液对重度烫伤大鼠肝损伤的影响》一文中研究指出目的:本实验通过采用600mmol/L、800mmol/L、1000mmol/L叁种Na+浓度高渗钠盐液(HS)和乳酸格林钠液(LR)对重度烫伤大鼠进行液体复苏,从肝脏功能,肝组织细胞形态,炎症反应,氧化应激,炎症相关信号转导通道蛋白等方面探讨不同高渗钠盐液(HS)对大鼠重度烫伤后肝脏损伤的影响。方法:健康成年雌性SD大鼠104只,体重200-250g,随机分成五组:假伤组(8只)、其余为烫伤组包括LR组(24只)、600HS组(24只)、800HS组(24只)、1000HS组(24只)。大鼠麻醉后扎套管针尾静脉置管,剃去背部毛发,假伤组大鼠不予烫伤及补液,拟伤后直接取腹主动脉血及肝组织;其余各组均给予大鼠背部Ⅱ°至Ⅲ°开水烫伤,伤后分别使用LR复苏和叁种不同HS复苏。烫伤组大鼠于补液后2h、8h和24h取腹主动脉血及肝组织。第一部分:不同钠离子浓度高渗盐复苏液对重度烫伤大鼠肝功能损伤及肝细胞损伤的影响取出五组大鼠的一部分肝脏组织及血浆,使用自动生化仪检测血浆中ALT及AST含量,肝脏组织在使用10%甲醛固定后使用HE染色法染色观察组织细胞形态。第二部分:不同钠离子浓度高渗盐复苏液对重度烫伤大鼠肝脏氧化损伤及炎症因子的影响取出五组大鼠的一部分肝脏组织及血浆,比色法对肝组织进行丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。酶联免疫吸附法(ELISA)测量血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)以及高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)。将取得数据进行统计分析。第叁部分:不同钠离子浓度高渗盐复苏液对重度烫伤大鼠肝脏组织p38MAPK及JNK通道活化的影响使用蛋白质印迹法(Western Blot)测量五组大鼠肝脏组织中p38MAPK以及JNK通道磷酸化蛋白比值并进行统计学分析。结果:第一部分与假伤组相比,伤后各时间点,其余各组ALT、AST均明显升高(P<0.01);与LR组相比,伤后各时间点,600HS组ALT、AST均明显降低,(P<0.01),而800HS组及1000HS组ALT、AST在伤后2、8小时未见显着变化(P>0.05),在伤后24小时800HS组及1000HS组ALT、AST均明显降低(P<0.01);与600HS组相比,800HS组及1000HS组ALT、AST在伤后2、8小时明显升高(P<0.01),在伤后24小时,800HS组及1000HS组ALT、AST未见显着差异(P>0.05)。肝脏组织HE染色显示:伤后各时间点,LR组大鼠肝细胞可见明显脂肪样变,部分可见细胞水肿;伤后2、8小时HS组大鼠随高渗盐浓度升高,上述病理变化增多;伤后24小时,叁组HS组大鼠肝脏病理变化无明显差异。第二部分与假伤组相比,伤后各时间点,LR组、800HS组和1000HS组TNF-α与IL-1β均明显升高(P<0.01),而600HS组未见明显变化(P>0.05);与LR组相比,伤后各时间点600HS组TNF-α与IL-1β均明显降低(P<0.01),800HS组和1000HS组未见显着变化(P>0.05)。伤后2小时,五组HMGB-1无显着差异(P>0.05),伤后8、24小时,与假伤组相比,LR组、800HS组和1000HS组HMGB-1均明显升高(P<0.01),而600HS组未见明显差异(P>0.05);与LR组相比,各HS组HMGB-1均明显降低(P<0.01);与600HS组相比,800HS组及1000HS组HMGB-1明显升高(P<0.01)。与假伤组相比,伤后各时间点其余各组MDA含量明显升高SOD活性明显降低(P<0.01);与LR组相比,伤后各时间点600HS组MDA含量明显降低SOD活性明显升高(P<0.01),800HS组、1000HS组未见显着变化(P>0.05);与600HS组相比,伤后各时间点800HS组及1000HS组MDA含量明显升高SOD活性明显降低(P<0.01)。第叁部分肝脏组织p38MAPK以及JNK通道磷酸化蛋白比值显示:LR组和各HS组在伤后2h、8h及24h,样本肝脏组织p38MAPK及JNK通道的活性表达均比假伤组显着升高(P<0.01);而LR组、800HS组及1000HS组p38MAPK及JNK通道活性表达均显着高于600HS组(P<0.01),而800HS组及1000HS组p38MAPK及JNK通道活性与LR组无差异(P>0.05)。结论:(1)与伤后使用LR相比,使用600mmol/L钠离子浓度的高渗盐溶液进行液体复苏能减轻但不终止大鼠的肝功能失常及肝细胞形态结构的损伤,但是随着Na+浓度升高达到800及1000mmol/L后,效果降低。(2)与伤后使用LR相比,使用600mmol/L钠离子浓度的高渗盐溶液进行液体复苏能减轻并部分终止重度烫伤大鼠伤后肝脏的氧化损伤以及炎症反应发生,但是随着Na+浓度升高,达到800及1000mmol/L后,效果降低。(3)与伤后使用LR相比,使用600mmol/L钠离子浓度的高渗盐溶液进行液体复苏能减轻但不终止肝脏组织中p38MAPK和JNK通道的激活表达,但是随着Na+浓度升高,达到800及1000mmol/L后,效果降低。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-02-01）
李明辉,时露[9]（2016）在《动脉血与静脉血中钾离子、钠离子及血糖浓度的比较分析》一文中研究指出目的:探讨动脉血与静脉血中钾离子(K+)、钠离子(Na+)及血糖(Glu)浓度的相关与差异。方法:随机选取125例同时进行动脉血气分析和静脉血生化K+、Na+、Glu浓度测定的临床标本,检测结果进行配对样本t检验和线性回归分析。结果:动脉血K+、Na+、Glu浓度与相应静脉血浓度呈显着正相关,相关系数分别为0.979,0.982,0.978。其中,动脉血的K+浓度低于静脉血,差异有统计学意义(P<0.05);动脉血与静脉血的Na+浓度无明显差异(P>0.05);动脉血Glu浓度高于静脉血,差异有统计学意义(P<0.05)。线性回归方程分别为:静脉血K+=0.886×动脉血K++0.724(mmol/L),静脉血Na+=0.857×动脉血Na++19.912(mmol/L),静脉血Glu=0.930×动脉血Glu-0.265(mmol/L)。结论:通过对动脉血与静脉血中钾、钠离子及血糖浓度的比较分析,进一步明确了其相互关系,有助于动、静脉血检验结果更好的应用在诊疗中,具有积极的临床意义。(本文来源于《吉林医学》期刊2016年10期）
王松,林子琦,林海雪,李金燕,郭丽荣[10]（2015）在《SLC14a1基因缺失对高盐饮食小鼠脑脊液钠离子浓度的影响》一文中研究指出目的:检测SLC14a1基因在小鼠脑组织的表达定位;探讨SLC14a1基因缺失小鼠给予高盐饮食后脑脊液钠离子浓度的变化。方法:(1)以野生型小鼠为研究对象,检测SLC14a1 mRNA和蛋白在小鼠脑组织中表达及定位。(2)以SLC14a1基因缺失小鼠为研究对象,以野生型小鼠为对照,分别给予普通饮食(0.4%NaC l)和高盐饮食(8%NaC l)2周;观察各组动物血压的变(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
钠离子浓度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:有研究发现~([1]),盐敏感性高血压与脑脊液钠离子浓度([Na~+]_(CSF))密切相关,给予高盐刺激后,[Na~+]_(CSF)升高先于血压升高,说明[Na~+]_(CSF)升高在盐敏感性高血压的发展中发挥重要作用。CSF由脑组织脉络丛上皮细胞(CPECs)产生并分泌,ENa Cs位于CPECs的顶端膜和基底膜,ENa Cs负责[Na~+]从血液转运至CSF,参与调控[Na~+]的平衡。课题组前期研究发现,小鼠尿素通道蛋白B(UTB)基因缺失,给予高盐饮食4w后,[Na~+]_(CSF)显着增加,血压明显升高,小鼠脑组织脉络丛ENa C-α表达明显增加,提示UTB基因缺失与脑组织CPECs的ENa C-α表达升高有关。UTB由SLC14α1编码,在脑、肾脏、红细胞、睾丸和心脏等器官中表达,主要参与尿浓缩[2]、性成熟[3]及心肌肥大[4]等过程的调节。然而,UTB基因在脑组织的作用尚不明确。为探讨表达于脑组织中UTB的作用,阐明脑组织脉络丛中UTB与ENa Cs的关系,本研究选取小鼠CPECs,通过转染UTB-sh RNA质粒下调UTB的表达,观察下调UTB对小鼠CPECs细胞膜ENa C-α的影响;并以UTB基因缺失小鼠为研究对象,给予4w高盐饮食后,观察UTB基因缺失对高盐饮食小鼠脑组织ENa C-α的影响并探讨其可能机制;为临床上盐敏感性高血压的防治提供实验数据和治疗新靶点。研究目的:探讨下调UTB的表达对小鼠脑脉络丛上皮细胞ENa C-α的影响;并阐明UTB基因参与调控小鼠[Na~+]_(CSF)的可能机制。方法与结果:(一)体外实验:以小鼠脑组织CPECs为模型,探讨下调CPECs的UTB表达对ENa C-α的影响1.小鼠脑组织CPECs的鉴定TTR是特异性表达于小鼠CPECs的蛋白,细胞免疫荧光结果发现:胞浆表达TTR,证实细胞为小鼠CPECs。2.下调小鼠CPECs中UTB表达以小鼠CPECs为细胞模型,转染sh RNA-scramble质粒为阴性对照,UTB抑制剂PU14为阳性对照,将sh RNA-UTB质粒转染入小鼠CPECs细胞中,转染48 h后,细胞免疫荧光结果显示:细胞转染效率为60%;RT-PCR结果显示:sh RNA-UTB质粒的抑制率达到65.7%;免疫荧光和Western-blot结果显示:小鼠CPECs转染sh RNA-UTB质粒48 h后,UTB蛋白表达明显降低(P<0.05)。3.下调UTB对小鼠CPECs中ENa C-α表达的影响及机制细胞免疫荧光、RT-PCR和Western-blot结果发现:小鼠CPECs转染sh RNA-UTB质粒48 h后,ENa C-α的m RNA和蛋白表达明显增加(P<0.05)。ENa C-α的表达受s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α信号通路的调控。我们研究结果显示,下调UTB导致小鼠CPECs的s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α通路激活,引起ENa C-α表达增加;加入EMD638683(s GK_1抑制剂)后,与对照组相比,ENa C-α蛋白的表达无明显改变。细胞免疫荧光染色、RT-PCR和Western-blot结果发现:小鼠CPECs转染sh RNA-UTB质粒组48h后,p-s GK_1(Ser422)/s GK_1、p-s GK_1(Thr256)/s GK_1和p-Nedd4-2(Ser328)/Nedd4-2磷酸化水平增加(P<0.05),提示下调小鼠CPECs中UTB表达后激活了s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α通路,导致Ser422、Thr256的磷酸化参与了s GK_1的活化,进而促进Nedd4-2的Ser328位点磷酸化,导致小鼠CPECs中ENa C-α表达增强的机制之一。(二)体内实验:以UTB基因缺失小鼠为动物模型,探讨UTB基因缺失对高盐饮食小鼠脑脊液钠离子浓度的影响及机制1.UTB基因缺失小鼠的获得利用杂合子小鼠交配繁殖获得遗传背景相同的子代小鼠,提取小鼠基因组DNA进行基因型鉴定,PCR结果显示:野生型小鼠,在400bp处显示一条目的片段;杂合子小鼠,在250bp及400bp处有两条目的片段;而UTB基因缺失型小鼠,在250bp处显示一条目的片段。2.UTB基因缺失对高盐饮食小鼠脑脊液钠离子浓度的影响利用钠离子试剂盒检测小鼠[Na~+]_(CSF)变化,结果显示:与对照组相比,UTB基因缺失小鼠给予4w高盐饮食后,[Na~+]_(CSF)显着增加(P<0.05)。3.UTB基因缺失对高盐饮食小鼠脑组织脉络丛ENa C-α表达的影响RT-PCR、Western-blot和免疫组织化学结果发现:UTB基因缺失小鼠给予4w高盐饮食后,脑组织脉络丛ENa C-α的m RNA和蛋白的表达水平显着增加(P<0.05)。4.UTB基因缺失增强高盐饮食小鼠脉络丛ENa C-α表达的可能机制RT-PCR、Western-blot和免疫组织化学结果发现:UTB基因缺失小鼠给予4w高盐饮食后,脑组织脉络丛p-s GK_1(Ser422)/s GK_1、p-s GK_1(Thr256)/s GK_1和p-Nedd4-2(Ser328)/Nedd4-2的磷酸化水平增加(P<0.05);证实了UTB基因缺失激活了高盐饮食小鼠脑组织脉络丛s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α通路,导致Ser422、Thr256的磷酸化参与了s GK_1的活化,进而促进Nedd4-2的Ser328位点磷酸化,导致小鼠脉络丛ENa C-α表达增加,进而引起小鼠[Na~+]_(CSF)升高。5.UTB基因缺失对高盐饮食小鼠饮水量和平均动脉血压的影响监测各组小鼠饮水量的变化,结果发现:UTB基因缺失小鼠和野生型小鼠给予4w高盐饮食后,饮水量均明显增加(P<0.05);无创法测量各组小鼠平均动脉血压的变化,结果发现:UTB基因缺失小鼠给予4w高盐饮食后,平均动脉血压明显升高(P<0.05)。结论:(1)体外实验证实:下调小鼠CPECs中UTB表达导致s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α通路激活,促进ENa C-α表达增加;(2)体内实验证实:UTB基因缺失通过激活小鼠脑脉络丛s GK_1-Nedd4-2-ENa C-α通路,增加ENa C-α表达,进而引起高盐饮食小鼠[Na~+]_(CSF)升高,导致小鼠盐敏感性高血压的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钠离子浓度论文参考文献
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