导读:本文包含了甲状腺激素抵抗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲状腺激素抵抗,甲状腺激素受体β,基因突变
甲状腺激素抵抗论文文献综述
陈瑾,黄晓东,林蕴,王剑,沈春荣[1]（2019）在《TRβ基因新型突变（A279T）致甲状腺激素抵抗综合征1例报告》一文中研究指出目的探讨甲状腺激素抵抗综合征(RTH)的临床特点及甲状腺激素受体β(TRβ)基因突变情况。方法回顾分析1例甲状腺激素抵抗综合征患儿的临床资料,以及采用目标外显子捕获结合高通量测序技术所进行的相关基因筛查和对可疑位点进行Sanger测序的检测结果。结果先证者,男,12岁。临床表现为生长发育迟缓、偶有心悸,甲状腺无肿大。实验室检查示游离叁碘甲状腺原酸、游离甲状腺素升高,促甲状腺激素正常。基因检测发现先证者及其父亲THRB第835位点碱基鸟嘌呤突变为腺嘌呤,为新型杂合突变;其母亲该位点正常。该突变导致第279位氨基酸由丙氨酸变为苏氨酸,根据ACMG指南为致病性变异。结论基因检测有助RTHβ明确诊断。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2019年08期）
田儒进,卢玉龙,吴旻,秦杨[2]（2019）在《老年人甲状腺激素与胰岛素抵抗和脂联素的相关性分析》一文中研究指出目的分析老年人甲状腺激素与胰岛素抵抗和脂联素的相关性。方法选取我院2018年1月～12月接收的256例老年体检者作为临床研究对象,均行TSH、FT3、FT4、TI及脂联素等检测,观察分析检测结果。结果胰岛素抵抗组的TSH显着高于非胰岛素抵抗组(P<0.05),FT3、FT4及脂联素均显着低于非胰岛素抵抗组(P<0.05)。TSH与胰岛素抵抗指数呈正相关;FT3、FT4与胰岛素抵抗指数呈负相关,与FPG和脂联素呈正相关。回归分析示高TSH是胰岛素抵抗的独立风险因素;低FT3、FT4的胰岛素抵抗发生风险较高;高FT3、FT4的高血糖发生风险较高。结论老年人甲状腺激素与胰岛素抵抗呈明显相关性。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年53期）
李佳琦,刘碧秀,魏懿,黄慧,安振梅[3]（2019）在《甲状腺激素抵抗合并垂体无功能微腺瘤2例报道》一文中研究指出病例1:46岁女性患者,9年前因"怕热、多汗、多食"在当地医院诊断"甲亢",予他巴唑等药物治疗,症状无明显好转。3~+年前因活动后心累、气促,查血游离叁碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)均升高,遂停服他巴唑,为进一步诊治来我院。入院查体:血压155/96mmHg(1 mmHg=0.133kPa),心率92 min~(-1),律齐,二尖瓣区可闻及收缩期杂音,双眼不突,甲状腺Ⅱ°肿大,(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
张美微,侯丽辉,李妍,王颖[4]（2019）在《痰湿证多囊卵巢综合征患者甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的相关性研究》一文中研究指出目的探究痰湿证多囊卵巢综合征(PCOS)患者的甲状腺激素水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选择黑龙江中医药大学附属第一医院临床科研信息一体化系统中286例痰湿证PCOS患者作为PCOS组,选取同期就诊于妇科门诊及体检中心的健康女性83例作为对照组,比较2组腰臀比(WHR)、血糖、血脂及甲状腺激素水平的差异;以促甲状腺激素(TSH)2.5 mIU/L为临界值,将PCOS组分为Ⅰ组(TSH<2.5 mIU/L)192例及Ⅱ组(TSH≥2.5 mIU/L)94例,比较2组上述相关检测指标。控制WHR影响因素后,采用Partial相关方法分析TSH、游离叁碘甲腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖的相关性。结果 PCOS组患者的WHR、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR及TSH均明显高于对照组(P均<0.05)。Ⅱ组患者的WHR、FPG、FINS及HOMA-IR均明显高于Ⅰ组(P均<0.05)。控制WHR影响因素后,Ⅱ组患者中TSH与FPG、HOMA-IR存在正相关性(P均<0.05),FT_4与叁酰甘油(TG)、FINS及HOMA-IR存在负相关性(P均<0.05);Ⅰ组患者中FT_4与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)存在负相关性(P<0.05),TSH、FT_3与各代谢指标均无明显相关性(P均>0.05)。结论 TSH≥2.5 mIU/L的痰湿证PCOS患者存在明显的IR和较高的WHR,且TSH与IR的关系可能独立于WHR。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年11期）
张轶伟,郝春艳,李思敏[5]（2019）在《老年人甲状腺激素与胰岛素抵抗和脂联素的相关性分析》一文中研究指出目的探讨老年人甲状腺激素是否与胰岛素抵抗和脂联素存在相关性。方法 412名老年体检者测试血清促甲状腺激素(TSH),血清游离叁碘甲腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4),真胰岛素(TI),脂联素等并进行分析。结果 (1)血清TSH水平在胰岛素抵抗组明显高于非胰岛素抵抗组,FT3、FT4和脂联素在胰岛素抵抗组低于非胰岛素抵抗组;(2)血清TSH水平与体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关,FT3、FT4与HOMA-IR呈负相关,与空腹血糖(FPG)和脂联素呈正相关。(3)回归分析表明,与甲功正常组比较,高水平TSH是胰岛素抵抗和肥胖发生的独立风险因素;低水平FT3、FT4与甲功正常组相比胰岛素抵抗的发病风险比率升高;高水平FT3、FT4与甲功正常组相比高血糖的发病风险比率升高。结论甲状腺激素与胰岛素抵抗明显相关。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年01期）
邵飞,张晓文,沈山梅,祝林,迮雨阳[6]（2018）在《THRβ基因R383H点突变致甲状腺激素抵抗综合征1例》一文中研究指出患者女性,61岁。因"甲状腺腺瘤术后6年,怕冷、乏力6个月余"于2017年2月5日入住南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科。6年前患者体检发现甲状腺双叶肿块,当时无怕热、多汗,无心悸、烦躁,无声音嘶哑,就诊于南京大学医学院附属鼓楼医院甲乳外科,行甲状腺彩超检查提示双侧甲状腺占位,左侧大小为3.0cm×2.0cm,右侧大小为1.0cm×1.0cm,甲状腺功能检查:血清促甲状腺激素(本文来源于《浙江医学》期刊2018年23期）
吴娟[7]（2018）在《老年人促甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的相关性》一文中研究指出目的:探讨老年人促甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:收集大于60岁的老年体检患者812例,对研究群体进行了问卷调查和生化测定,包括体重、身高、体重指数(BMI)、腰围(WC)、血压、肝肾功、空腹及餐后2h血糖、空腹及餐后2h胰岛素、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、血脂[甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-L)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-L)]等指标。按AACE标准将老年患者按TSH水平进行分组后比较各组临床指标。TSH水平与胰岛素抵抗参数之间的关系使用pearson相关性分析及多元逐步回归分析。结果:甲减组老年人中BMI显着高于对照组(P<0.05),甲减及甲减组老年人中TPOAb阳性率均明显高于对照组,但在血压、腰围、血脂、血糖等指标无明显差异。在校正各因素后,老年人群中TSH与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关关系(P<0.05)。结论:老年人中TSH水平与胰岛素抵抗之间存在负相关关系,可能是因为随着TSH水平增高甲状腺激素对胰岛素的拮抗效应减低所致。(本文来源于《中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编》期刊2018-10-12）
崔晓磊[8]（2018）在《2型糖尿病患者血清甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的关联性分析》一文中研究指出目的:研究2型糖尿病患者血清甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的关联性。方法:选取2014-05~2016-02我院100例2型糖尿病患者,糖化血红蛋白(Hb A1c)≥7%为高Hb A1c组,<7%为低Hb A1c组,另选同期60例健康体检者作为对照组,统计对比3组游离甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量指数,分析TSH与胰岛素抵抗的关联性。结果:3组间FT3、FT4、TSH比较差异无统计学意义(P>0.05),3组间HOMA-IR、体质量指数比较差异有统计学意义(P<0.05);高Hb A1c组HOMA-IR、体质量指数高于低Hb A1c组、对照组,低Hb A1c组HOMA-IR、体质量指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);经Spearman分析,TSH、体质量指数与HOMA-IR呈正相关(P<0.05);经Logistic回归分析可知,TSH、体质量指数为HOMA-IR独立危险因素(P<0.05)。结论:甲状腺激素水平变化与2型糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关,可有效评估2型糖尿病病情进展及代谢水平,具有较高临床价值。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2018年04期）
刘丽云[9]（2018）在《甲状腺激素对胰岛β细胞自身胰岛素抵抗的作用及机制研究》一文中研究指出目的1、通过检测胰岛素信号通路蛋白在小鼠胰岛β细胞中的表达,从细胞水平探讨游离叁碘甲状腺原氨酸(FT3)对小鼠胰岛β细胞(MIN6)细胞株自身的胰岛素抵抗的作用。2、探讨内质网应激在高FT3引起MIN6细胞自身胰岛素抵抗中的作用。方法1、体外传代培养小鼠胰岛β(MIN6)细胞株,取15-25代细胞种于六孔板中,待其培养至融合度80%时,分实验组(高FT3)与对照组(正常FT3)、内质网应激抑制剂组(高FT3+4-PBA)、胰岛素抵抗抑制剂组(高FT3+钒酸钠),实验组以20pg/ml的FT3,对照组以5pg/ml FT3,抑制剂组为20pg/ml FT3+1mmol/L4-PBA和20pg/ml FT3+5umol/L钒酸钠,分别干预MIN6细胞48小时后,运用蛋白质印迹(western blot)法检测IRS-1 ~(Ser307)(Ser307磷酸化位点)、Akt等胰岛素信号通路蛋白与PERK、IRE1、ATF6、GRP78等内质网应激相关蛋白,以及CHOP、caspase12等内质网特异性凋亡蛋白的表达水平,比较对照组与实验组、抑制剂组蛋白的表达差异;2、应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,Elisa)检测各组上清液中胰岛素浓度,比较各组上清液中胰岛素浓度是否存在差异。结果1、高FT3组IRS-1Ser307的表达量明显高于正常FT3组,Akt表达量则明显低于正常FT3组,配对t检验得P<0.05,差异具有统计学意义。上清液胰岛素测定中,高FT3组上清液胰岛素浓度明显低于正常FT3组,配对t检验得P<0.05,差异具有统计学意义。加胰岛素抵抗抑制剂钒酸钠后,高FT3+钒酸钠组IRS-1Ser307的表达量明显低于高FT3组,Akt的表达量则明显高于高FT3组,配对t检验得P<0.05,差异具有统计学意义。上清液胰岛素测定中,高FT3+钒酸钠组上清液胰岛素浓度明显高于高FT3组,配对t检验得P<0.05,差异具有统计学意义。2、高FT3组PERK、IRE1、ATF6、GRP78等内质网应激相关蛋白表达量均明显高于正常FT3组,配对t检验得P<0.05,差异具有统计学意义。加内质网应激抑制剂4-PBA后,高FT3+4-PBA组PERK、IRE1、ATF6、GRP78等内质网应激相关蛋白表达量均明显低于高FT3组,配对t检验得P<0.05,差异具有统计学意义。加内质网应激抑制剂4-PBA后,高FT3+4-PBA组IRS-1Ser307的表达量明显低于高FT3组,Akt表达量则明显高于高FT3组,配对t检验得P<0.05,差异具有统计学意义。加内质网应激抑制剂后,高FT3+4-PBA组上清液胰岛素浓度明显高于高FT3组,配对t检验得P<0.05,差异具有统计学意义。3、高FT3组CHOP、caspase12等凋亡相关蛋白表达量均明显高于正常FT3组,配对t检验得P<0.05,差异具有统计学意义。加内质网应激抑制剂后,高FT3+4-PBA组CHOP、caspase12等凋亡相关蛋白表达量均明显低于高FT3组,配对t检验得P<0.05,差异具有统计学意义。结论1、高FT3可导致MIN6细胞的胰岛素信号通路蛋白IRS-1Ser307表达上调,Akt表达下调,并抑制MIN6细胞的胰岛素分泌,即高FT3可能引起胰岛β细胞的自身胰岛素抵抗。2、高FT3可导致MIN6细胞PERK、IRE1、ATF6、GRP78等内质网相关蛋白表达上调,加用内质网应激抑制剂后,PERK、IRE1、ATF6、GRP78等内质网相关蛋白表达下调,胰岛素信号通路蛋白IRS-1Ser307表达下调、Akt表达上调,细胞胰岛素分泌量上调,即高FT3可能引起内质网应激,并通过内质网应激途径引起胰岛细胞自身的胰岛素抵抗。3、高FT3可导致MIN6细胞CHOP、caspase12等凋亡相关蛋白表达上调,通过上调内质网应激特异性凋亡蛋白CHOP、Caspase12表达促进MIN6细胞凋亡,参与胰岛β细胞的自身胰岛素抵抗。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-06-01）
汪姣[10]（2018）在《1例垂体型甲状腺激素抵抗综合征合并糖尿病的研究报道》一文中研究指出背景及目的:甲状腺激素抵抗综合征(THRS)是一种靶器官对甲状腺激素(TH)反应性降低的临床综合征。根据抵抗部位的不同,可分为全身型抵抗、垂体型抵抗、外周型抵抗。垂体型抵抗患者仅限于垂体对TH存在抵抗,临床上常表现为甲状腺功能亢进。大多数THRS是因甲状腺激素受体(THR)β基因突变引起。甲状腺疾病、糖尿病均为临床上较为普遍的内分泌代谢性疾病,甲状腺激素在调节人体糖脂代谢平衡中发挥重要作用。甲状腺功能亢进常伴有不同程度的糖代谢紊乱,如糖耐量减低甚至糖尿病。本研究对1例临床高度怀疑为垂体型甲状腺激素抵抗(PRTH)合并糖尿病患者进行THR基因检测,并探讨甲状腺激素抵抗(RTH)与糖代谢之间的联系。方法:患者为50岁男性,因“反复心悸8月余”入院。收集患者的一般临床资料,测定甲状腺激素水平及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,完善垂体影像学检查进行鉴别诊断。采集患者的外周血提取DNA,PCR扩增THRβ基因的第1~10外显子、THRα基因的第2~10外显子,产物纯化后直接进行外显子DNA测序以检测突变位点。结果:该患者体检结果显示,甲状腺I度肿大,两侧叶各触及一枚拇指大小结节,质软、表面光滑、活动度可、无触痛、未闻及血管杂音;窦性心动过速,双手细颤阳性,无胫前粘液性水肿。甲状腺激素水平显示FT3、FT4、TSH高于正常范围;垂体MRI检查未见异常;OGTT和胰岛素释放试验结果提示糖尿病伴胰岛素抵抗(IR),并给予口服降糖药物治疗。基因测序结果显示THRβ基因第1~10外显子以及THRα基因第2~10外显子均未发现突变位点。结论:本研究报道了1例无THR基因突变所致的PRTH患者,是否存在辅助调节因子的异常尚不能确定。并且,本文探讨了RTH与糖代谢及IR之间的关系,推荐对所有的THRS患者进行糖代谢筛查。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-06-01）
甲状腺激素抵抗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析老年人甲状腺激素与胰岛素抵抗和脂联素的相关性。方法选取我院2018年1月～12月接收的256例老年体检者作为临床研究对象,均行TSH、FT3、FT4、TI及脂联素等检测,观察分析检测结果。结果胰岛素抵抗组的TSH显着高于非胰岛素抵抗组(P<0.05),FT3、FT4及脂联素均显着低于非胰岛素抵抗组(P<0.05)。TSH与胰岛素抵抗指数呈正相关;FT3、FT4与胰岛素抵抗指数呈负相关,与FPG和脂联素呈正相关。回归分析示高TSH是胰岛素抵抗的独立风险因素;低FT3、FT4的胰岛素抵抗发生风险较高;高FT3、FT4的高血糖发生风险较高。结论老年人甲状腺激素与胰岛素抵抗呈明显相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲状腺激素抵抗论文参考文献
[1].陈瑾,黄晓东,林蕴,王剑,沈春荣.TRβ基因新型突变（A279T）致甲状腺激素抵抗综合征1例报告[J].临床儿科杂志.2019
[2].田儒进,卢玉龙,吴旻,秦杨.老年人甲状腺激素与胰岛素抵抗和脂联素的相关性分析[J].临床医药文献电子杂志.2019
[3].李佳琦,刘碧秀,魏懿,黄慧,安振梅.甲状腺激素抵抗合并垂体无功能微腺瘤2例报道[J].四川大学学报(医学版).2019
[4].张美微,侯丽辉,李妍,王颖.痰湿证多囊卵巢综合征患者甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的相关性研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[5].张轶伟,郝春艳,李思敏.老年人甲状腺激素与胰岛素抵抗和脂联素的相关性分析[J].中国药物与临床.2019
[6].邵飞,张晓文,沈山梅,祝林,迮雨阳.THRβ基因R383H点突变致甲状腺激素抵抗综合征1例[J].浙江医学.2018
[7].吴娟.老年人促甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的相关性[C].中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编.2018
[8].崔晓磊.2型糖尿病患者血清甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的关联性分析[J].黑龙江医药科学.2018
[9].刘丽云.甲状腺激素对胰岛β细胞自身胰岛素抵抗的作用及机制研究[D].福建医科大学.2018
[10].汪姣.1例垂体型甲状腺激素抵抗综合征合并糖尿病的研究报道[D].南昌大学.2018