导读:本文包含了化瘀通窍法论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:泻火化瘀通窍法,缺血再灌注损伤,耳蜗
化瘀通窍法论文文献综述
王爱平[1]（2017）在《泻火化瘀通窍法对血管阻断法大鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的探索泻火化瘀通窍法对血管阻断法大鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响;方法采用血管阻断法造模,造模成功后,将大鼠分为五组,每组12只,分别为正常组、模型组、盐水组、行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组。(1)各组大鼠分别与造模后、用药前和用药后7天检测听觉脑干诱发电位ABR阈值;(2)制备耳蜗组织匀浆,采用TBA法和可见光法对耳蜗组织的MDA含量和CAT活性进行检测;结果 1.泻火化瘀通窍组治疗后听觉脑干诱发电位ABR阈值显着低于模型组、盐水组和行气活血化瘀组P<0.05。2.耳蜗组织中丙二醛(MDA)含量与CAT活性测定结果显示:模型组和盐水组的MDA含量最高,显着高于其他各组(P<0.05),泻火化瘀通窍组与盐水组和模型组比较具有显着差异(P<0.05)。正常组的CAT活性最高,显着高于其他组(P<0.05);泻火化瘀通窍组的CAT活性显着高于行气活血化瘀组,差异具有统计学意义(P<0.05),与盐水组及模型组相比较具有极显着差异(P<0.01)。结论大鼠耳蜗缺血再灌注损伤可显着提高听阈,模型建立成功后24h时听阈即显着增加(P>0.05),7d后听阈维持无明显变化。泻火化瘀通窍法可有效改善血管阻断法引起的大鼠耳蜗缺血再灌注损伤,降低MDA含量,提高CAT活力,且优于行气活血化瘀法。(本文来源于《中华中医药学会耳鼻喉科分会第二十叁次学术年会、世界中联耳鼻喉口腔科专业委员会第九次学术年会论文集》期刊2017-11-03）
冷辉,孙海波,王爱平,曲中源,马梽轩[2]（2017）在《泻火化瘀通窍法对耳蜗微循环障碍毛细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:探讨泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍的作用机制。方法:健康豚鼠70只,随机分成5组,每组14只,即正常组、模型组、行气组、活血化瘀组、泻火化瘀通窍组,除正常组外,其余各组分别进行光化学诱导法造模,成功后正常组:予0.9%生理盐水4ml/只/天灌胃;模型组:予0.9%生理盐水4ml/只/天灌胃;行气组:予行气中药4ml/只/天灌胃(含生药1g);活血化瘀组:予活血化瘀药物4ml/只/天灌胃(含生药2g),共连续给药10天;泻火化瘀通窍组,予泻火化瘀通窍药物4ml/只/天灌胃(含生药4g),各组均每日分二次给药,共连续给药10天。10天后取耳蜗组织行实时荧光定量PCR检测Bcl-2m RNA及Baxm RNA,并用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:Bcl-2m RNA表达:泻火化瘀通窍组﹥活血化瘀组﹥行气组﹥模型组,且各组比较均有显着性差异p﹤0.05;Baxm RNA表达:泻火化瘀通窍组﹤活血化瘀组﹤行气组﹤模型组;其蛋白表达:Bcl-2/Bax:泻火化瘀通窍组﹥活血化瘀组﹥行气组﹥模型组。结论:1、Bcl-2和Bax基因和蛋白均参与豚鼠耳蜗微循环障碍损伤,而且损伤后Bcl-2/Bax比值下降是促进凋亡的重要因素。2、泻火化瘀通窍法和活血化瘀法均能通过显着提高Bcl-2/Bax比值,抑制细胞凋亡,且泻火化瘀通窍法抑制细胞凋亡能力高于活血化瘀法。(本文来源于《中医耳鼻喉科学研究》期刊2017年02期）
胡莹[3]（2016）在《泻火化瘀通窍法对耳蜗IRI模型大鼠Caspase-9/6及Bax/Bcl-2影响的实验研究》一文中研究指出目的:目前全世界有3.6亿人患有听力障碍,并且有逐年增加的发病趋势。中医则认为“火”、瘀”是突发性耳聋的主要病因,祖国医学在长期的耳聋诊治临床实践中摸索和积累了丰富的经验,运用清肝泻火法与活血化瘀法结合起来而形成泻火化瘀通窍法治疗突发性耳聋在临床治疗中获得很好的疗效,间接证明了泻火化瘀通窍法对耳蜗IRI具有多靶点调控的作用,但是作用机制并不明确。研究证明,听力障碍主要是感音神经性聋,由血液循环障碍引起,尤其为耳蜗缺血再灌注损伤(ischemia and reperfusion injury,IRI)所致。最近的研究表明,耳蜗对内耳血流和氧供应的降低或中断极为敏感,耳蜗内氧自由基生成增多和细胞凋亡等因素,可能会导致耳蜗IRI—内耳结构和功能改变。耳蜗内氧自由基如果生成增多,会引起细胞膜功能的变化、细胞和细胞器功能的损伤。其中氧自由基和脂质过氧化物的降解产物丙二醛(MDA)可干扰蛋白质、糖和核酸的代谢,导致酶的活性下降、核酸的模板功能障碍和组织细胞结构损害;当过氧化物酶不足以清除体内氧自由基时,组织亦出现损伤,因此,氧自由基损伤与机体抗氧化酶活性有关,如过氧化氢酶(CAT)等。综上,CAT、MDA是评价耳蜗IRI的重要指标。研究证明,细胞凋亡是耳蜗IRI的一种主要细胞损伤形式。B-细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(Bcl-2)是调控细胞增殖与凋亡状态的基因家族。Bcl-2为主要抗凋亡因子,Bax、Bad、Bak、Bid是促细胞凋亡基因,对Bcl-2产生阻抑作用。Bcl-2高表达时,可形成Bcl-2/Bax异源二聚体,能够抑制细胞凋亡。Bax高表达时,可形成Bax/Bax同源二聚体,促进细胞凋亡。若Bcl-2/Bax存在失衡,即凋亡和增殖的失衡可导致细胞凋亡加重。因此,耳蜗IRI与Bcl-2/Bax表达相关。凋亡的发生过程可通过内源性及外源性通路发生,它们都可通过激活Caspases使细胞亚结构降解。所以,Caspase是凋亡现象中的关键蛋白酶。在外源性凋亡通路中,Caspase-8参于诱导Caspase-3激活,启动类Caspase级联反应,然后活化执行类Caspase-6等,通过作用于细胞核,切割片层素蛋白,导致核纤层崩解,继而导致染色体凝集,即裂解特异性底物促进细胞凋亡。内源性凋亡通路中Caspase-9属于凋亡起始蛋白,它们剪切一系列的细胞亚结构最终导致细胞死亡。两条凋亡通路是相互独立又是紧密联系的。所以耳蜗IRI中Caspase-6、9是评价细胞凋亡损伤的重要指标。突发性耳聋属中医“暴聋”范畴,祖国医学在长期的临床实践中摸索中积累了丰富的经验,泻火化瘀通窍法在大量的临床研究获得了良好的疗效。本实验利用大鼠耳蜗iri模型,观察泻火化瘀通窍法对耳蜗的过氧化氢酶(cat)和丙二醛(mda)、细胞凋亡相关蛋白bcl-2/bax、bad、bak、bid及其凋亡调控蛋白caspase-6、9、12蛋白表达的影响,从分子水平探讨泻火化瘀通窍法在内耳iri中对耳蜗的保护作用,阐明依据中医“火”、“瘀”致病理论创立的泻火化瘀通窍法对耳蜗iri的调控机制,为其临床应用和作用机制提供实验依据。材料与方法:动物造模与分组:采用血管阻断法制备大鼠耳蜗缺血再灌注损伤(耳蜗iri)模型。将大鼠分成5组,即空白组、模型组、清肝泻火组、泻火化瘀通窍组、活血化瘀组,每组20只。实验方法:清肝泻火组:造模成功术后12h,予清肝泻火药物1ml/100g,分早晚两次,连续给药7d。泻火化瘀通窍组:造模成功术后12h,予泻火化瘀通窍药物1ml/100g,分早晚两次,连续给药7d。活血化瘀组:造模成功术后12h,1ml/100g,分早晚两次,连续给药7d。实验指标:(1)各组大鼠分别于造模后、用药前和用药后7d检测听觉脑干诱发电位abr阈值;(2)用解剖显微镜对耳蜗基底膜铺片毛细胞进行观察;(3)利用tba法和可见光法检测耳蜗组织mda及cat含量;(4)实时荧光定量pcr方法检测耳蜗组织bcl-2mrna、baxmrna表达;(5)用westernblot蛋白免疫印迹法检测bcl-2/bax、bad、bak、bid蛋白的表达;(6)实时荧光定量pcr方法检测耳蜗组织caspase-6mrna和caspase-9mrna表达;(7)westernblot法检测caspase-6、caspase-9、caspase-12蛋白的表达。统计学处理:数据用spss18.0软件处理,各组计量数据均以均数加减标准差sx)(?表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析;计数资料采用卡方检验。定义p<0.05为差别有显着性意义。结果:1.泻火化瘀通窍组治疗后听觉脑干诱发电位abr阈值显着低于模型组、清肝泻火组和行气活血化瘀组p<0.05。正常组的阈值最低,与其他组相比具有显着性差异p<0.05。2.耳蜗基底膜铺片基底膜外毛细胞显微结构观察显示:正常组基底膜外毛细胞分布呈叁排,排列整齐,分布均匀,无明显缺失;模型组的外毛细胞受损严重,排列严重紊乱,崩解破坏,大片缺损,细胞连接消失,纤毛倒伏严重,外毛细胞结构出现极其严重的破坏、凋亡和坏死;清肝泻火组外毛细胞受损也较严重,排列紊乱,缺损,细胞连接消失,纤毛倒伏严重,外毛细胞结构出现破坏、凋亡以及坏死,活血化瘀组见外毛细胞排列较为整齐,部分变形,出现坏死;泻火化瘀通窍组见外毛细胞排列整齐,散在缺失,轮廓不清。模型组及清肝泻火组外毛细胞损伤较重,细胞出现凋亡,泻火化瘀通窍组及活血化瘀组外毛细胞损伤相对较轻,活血化瘀组损伤相对于泻火化瘀通窍组损伤明显。3.耳蜗iri可使耳蜗组织cat活性降低(p<0.05),泻火化瘀通窍组与活血化瘀组能增加cat活性(p<0.05),且泻火化瘀通窍组促进cat活力作用优于活血化瘀组(p<0.05)。4.耳蜗iri可使耳蜗组织mda活性升高(p<0.05),泻火化瘀通窍组与活血化瘀组能显着抑制mda活性(p<0.05)。5.耳蜗iri可使耳蜗组织bcl-2mrna的表达量降低(p<0.05),泻火化瘀通窍组的bcl-2mrna的表达量明显高于模型及清肝泻火组(p<0.05)。6.耳蜗iri可使耳蜗组织baxmrna的表达量升高(p<0.05),活血化瘀组的baxmrna的表达比模型及清肝泻火组低(p<0.05);泻火化瘀通窍组的baxmrna的表达则显着低于模型组(p<0.05)。7.模型及清肝泻火组bcl-2蛋白的表达显着低于空白组(p<0.05);而泻火化瘀通窍组和活血化瘀组bcl-2蛋白的表达均明显增加(p<0.05)。8.模型及清肝泻火组bax蛋白的表达显着高于空白组(p<0.05);而泻火化瘀通窍组和活血化瘀组与模型及清肝泻火组相比,显着抑制bax蛋白蛋白的表达(p<0.05),泻火化瘀通窍组和活血化瘀组相比,差异显着(p<0.05)。9.耳蜗iri使耳蜗组织caspase-6mrna的表达量升高(p<0.05),泻火化瘀通窍组caspase-6mrna的表达量明显低于模型组(p<0.05)。10.耳蜗iri促进耳蜗组织caspase-9mrna的表达量升高(p<0.05),泻火化瘀通窍组caspase-9mrna的表达量明显低于模型模型及清肝泻火组(p<0.05),泻火化瘀通窍组和活血化瘀组相比,差异显着(p<0.05)。11.耳蜗iri促进耳蜗组织caspase-12mrna的表达量升高(p<0.05),泻火化瘀通窍组caspase-9mrna的表达量明显低于模型组(p<0.05),泻火化瘀通窍组和活血化瘀组相比,差异显着(p<0.05)。12.模型组caspase-6蛋白的表达显着高于空白组(p<0.05);而泻火化瘀通窍组和活血化瘀组与模型及清肝泻火组相比,显着抑制caspase-6蛋白的表达(p<0.05),泻火化瘀通窍组和活血化瘀组相比,差异显着(p<0.05)。13.模型组Caspase-9蛋白的表达显着高于空白组(P<0.05);与模型及清肝泻组相比,而泻火化瘀通窍组和活血化瘀组显着降低Caspase-9蛋白的表达(P<0.05)。14.模型组Caspase-12蛋白的表达显着高于空白组(P<0.05);与模型组相比,而泻火化瘀通窍组和活血化瘀组显着降低Caspase-12蛋白的表达(P<0.05),泻火化瘀通窍组和活血化瘀组相比,差异显着(P<0.05)。15.泻火化瘀通窍和活血化瘀组GRP78蛋白低于模型及清肝泻火组(P<0.05),且泻火化瘀通窍组和活血化瘀组相比,差异显着(P<0.05)。结论:1.血管阻断法可用于建立大鼠耳蜗缺血再灌注损伤模型,该建模方法操作简单、可靠性高、造模成功率高、对动物的伤害小,模型动物均出现耳蜗缺血再灌注损伤,值得推广应用。2.大鼠耳蜗缺血再灌注损伤可显着提高听阈,模型建立成功后24h时听阈即显着增加(P>0.05),7d后听阈维持无明显变化。3.泻火化瘀通窍法具有缓解耳蜗缺血再灌注损伤、降低大鼠听觉脑干诱发电位和改善大鼠损伤后听力的作用。4.耳蜗IRI使耳蜗组织CAT活性降低,MDA含量升高,是听力受损的主因。5.在耳蜗IRI中,泻火化瘀通窍法显着增加CAT活性、降低MDA活性,从而加强抗脂质过氧化,减少脂质过氧化的作用,即纠正CAT/MDA氧化轴的失衡,改善耳蜗IRI中由膜脂质过氧化反应引发的自由基损伤。6.泻火化瘀通窍法能显着升高耳蜗组织中Bcl-2蛋白的表达、降低Bax蛋白表达,纠正Bcl-2/Bax凋亡轴的失衡,起到抑制细胞凋亡的作用。7.泻火化瘀通窍法能显着降低耳蜗组织中Caspase 6、Caspase 9及Caspase 12蛋白的表达,通过抑制外源凋亡执行蛋白和内源凋亡启动蛋白表达,阻抑细胞凋亡,从而在内耳IRI中发挥对耳蜗的保护作用。综上所述,本研究阐明泻火化瘀通窍法纠正CAT/MDA氧化轴失衡、Bcl-2/Bax凋亡轴的失衡、抑制凋亡相关蛋白Caspase-6、Caspase-9、Caspase 12执行凋亡的活性,通过抗细胞氧化应激和凋亡机制,抗耳蜗缺血再灌注损伤,为临床突发性耳聋的诊治提供理论依据。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2016-03-01）
王爱平[4]（2016）在《泻火化瘀通窍法影响大鼠耳蜗缺血再灌注损伤Caspase-8/3及Fas系统的实验研究》一文中研究指出目的:当各级听中枢或听神经、螺旋器的毛细胞发生病变,导致对声音的感受与神经冲动的传导发生障碍,此即为感音神经性耳聋,是耳鼻喉科的临床常见病和多发病,内耳血流障碍是导致其发生的主要因素。越来越多的研究证实,缺血后的再灌注损伤会加重缺血导致内耳血流障碍。缺血再灌注损伤是一个复杂的病理和生理过程,是多个因素和靶点参与的反应。在近些年中医治疗内耳疾病的报道中,活血化瘀类药物最为常用和有效,其次是清肝泻火类药物,本实验中,将活血化瘀与清肝泻火联合用药结合形成泻火化瘀通窍法,以达到增加疗效的目的。本实验旨在探索(1)血管阻断法在大鼠耳蜗缺血再灌注损伤模型造模中的应用;(2)泻火化瘀通窍法对血管阻断法大鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响;(3)探明泻火化瘀通窍法改善耳蜗缺血再灌注损伤的分子作用机制。材料与方法:动物造模与分组:采用血管阻断法造模,造模成功后,将大鼠分为五组,每组12只,分别为正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组。实验方法:正常组:不给药;模型组:造模成功后,正常饮食不给药。清肝泻火组:造模成功后一天,每天分两次给予清肝泻火药物灌胃,每次2ml,每只大鼠均连续灌胃7天;行气活血化瘀组:造模成功后一天,每天分两次给予行气活血化瘀药物灌胃,每次2ml,含药物2g,每只大鼠均连续灌胃7天;泻火化瘀通窍组:造模成功后一天,每天分两次给予泻火化瘀通窍药物灌胃,每次2ml,共含药物5g,每只大鼠均连续灌胃7天。实验指标:(1)各组大鼠分别与造模后、用药前和用药后7天检测听觉脑干诱发电位ABR阈值;(2)用解剖显微镜对耳蜗基底膜铺片毛细胞进行观察;(3)TUNEL法检测细胞凋亡;(4)制备耳蜗组织匀浆,采用TBA法和可见光法对耳蜗组织的MDA含量和CAT活性进行检测;(5)荧光定量PCR技术检测Caspase-8、Caspase-3的mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹(western blot)检测Caspase-8、Caspase-3的蛋白表达;(6)实时荧光定量PCR检测耳蜗组织中Fas、FasL mRNA水平变化;westernblot检测耳蜗组织中fas、fasl蛋白表达水平的变化;(7)梯度pcr检测耳蜗组织中xiap、xaf1mrna水平变化;westernblot检测耳蜗组织中xiap、xaf1蛋白表达水平的变化。统计学处理:采用spss18.0统计软件,计量数据以均数±标准差sx)(±表示,单因素方差分析(one-wayanova),组间比较采用最小显着差法(lsd)方法,以p<0.05和p<0.01作为显着性和极显着性差异的标准。结果:1.泻火化瘀通窍组治疗后听觉脑干诱发电位abr阈值显着低于模型组、清肝泻火组和行气活血化瘀组(p<0.05-0.01)。正常组的阈值最低,与其他组相比具有显着性差异p<0.05。2.耳蜗基底膜铺片基底膜外毛细胞显微结构观察显示:正常组外毛细胞分布呈叁排,可清晰看到外毛细胞分布均匀,排列整齐,无明显缺失;模型组、清肝泻火组见外毛细胞大部分变形,排列严重紊乱,崩解破坏,大片缺损,细胞连接消失,纤毛倒伏严重,外毛细胞结构出现极其严重的破坏,出现坏死和凋亡;行气活血化瘀组见外毛细胞排列较为整齐,部分变形,部分出现坏死;泻火化瘀通窍组见外毛细胞排列整齐,散在缺失,个别轮廓不清。模型组及清肝泻火组外毛细胞损伤较重,细胞出现凋亡和坏死,泻火化瘀通窍组及行气活血化瘀组外毛细胞损伤相对较轻,且行气活血化瘀组损伤相对于泻火化瘀通窍组损伤更为明显。3.正常组阳性细胞荧光基本分布在血管纹区域,基底膜上几乎无表达。模型组与药物干预组的基底膜上的叁排外毛细胞荧光信号明显增多、增强,与正常组相比差异有统计学意义(p<0.01);而与模型组相比,泻火化瘀通窍组和行气活血化瘀组的毛细胞荧光信号明显减少(p<0.01),散在分布在基底膜上,且泻火化瘀通窍组这一表现更加明显(与行气活血化瘀组比较有统计学意义,p<0.05)。而清肝泻火组的毛细胞信号较泻火化瘀通窍组和行气活血化瘀组则明显增强(p<0.01)。4.耳蜗组织中丙二醛(mda)含量与cat活性测定结果显示:模型组和清肝泻火组的mda含量最高,显着高于其他各组(p<0.05),说明模型组和清肝泻火组两组大鼠的耳蜗微循环障碍最严重,泻火化瘀通窍组与清肝泻火组和模型组比较具有显着差异(p<0.05)。正常组的cat活性最高,显着高于其他组(p<0.05);泻火化瘀通窍组的cat活性显着高于行气活血化瘀组,差异具有统计学意义(p<0.05),与清肝泻火组及模型组相比较具有极显着差异(p<0.01)。5.检测正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组耳蜗组织中caspase-8mrna和caspase-3mrna的表达量。结果显示与正常组相比,其余各组caspase-8和caspase-3mrna的表达均明显增高,差异具有统计学意义(p<0.01~0.05),而与模型组、清肝泻火组相比,行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组caspase-8和caspase-3mrna的表达则明显下降,差异具有统计学意义(p<0.05)。westernblot检测各组caspase-8、caspase-3蛋白表达,结果与mrna表达结果类似,与正常组相比,其余各组caspase-8和caspase-3蛋白表达均明显增高,差异具有统计学意义(p<0.05),而与模型组、清肝泻火组相比,行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组caspase-8和caspase-3蛋白表达则明显下降,差异具有统计学意义(p<0.05)。泻火化瘀通窍组较行气活血化瘀组表达显着降低,差异具有统计学意义(p<0.05)。6.检测正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组耳蜗组织中fasmrna和faslmrna的表达量,结果显示与正常组相比,模型组及清肝泻火组fas、faslmrna的表达水平显着增高,差异具有统计学意义(p<0.01~0.05),而与模型组与清肝泻火组相比,行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组fas、faslmrna的表达水平显着降低,差异具有统计学意义(p<0.05)。westernblot检测各组fas、fasl蛋白表达,泻火化瘀通窍组fas、fasl蛋白表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组显着降低,差异具有统计学意义(p<0.01);而行气活血化瘀组fas、fasl蛋白表达水平较清肝泻火组、模型组也又显着降低,差异具有统计学意义(p<0.01);而清肝泻火组、模型组fas、fasl蛋白表达水平比正常组则明显增高,差异具有统计学意义(p<0.01)。泻火化瘀通窍组较行气活血化瘀组表达显着降低,差异具有统计学意义(p<0.05)。7.检测正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组耳蜗组织中xiap、xaf1mrna的表达。正常组呈现较低表达,与其他各组相比有极显着差异(p<0.01);泻火化瘀通窍组和行气活血化瘀组xiapmrna表达水平较清肝泻火组、模型组明显增高(p<0.01);但是清肝泻火组和模型组两组xiapmrna表达水平没有明显差异(p>0.05)。正常组的xiap蛋白有表达,模型及药物干预各组表达水平与正常组相比明显增高(p<0.01);泻火化瘀通窍组xiap蛋白表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组显着增高(p<0.05,p<0.01);而行气活血化瘀组xiap蛋白表达水平较清肝泻火组、模型组也显着增高(p<0.05);但是清肝泻火组和模型组两组xiap蛋白表达水平没有明显差异(p>0.05)。正常组中xaf1mrna有表达,模型组表达水平与正常组相比明显增高(p<0.01);泻火化瘀通窍组xaf1mrna表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组明显降低(p<0.05,p<0.01),;然而清肝泻火组与模型组两组xaf1mrna表达水平没有明显差异(p>0.05);行气活血化瘀组xaf1mrna表达水平也较正常组明显增高(p<0.01)。正常组的xaf1蛋白有表达,模型及药物干预各组表达水平与正常组相比明显增高(p<0.05);泻火化瘀通窍组xaf1蛋白表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组明显降低(p<0.05,p<0.01);同样的,行气活血化瘀组xaf1蛋白表达水平较清肝泻火组、模型组也由明显降低(p<0.01);然而清肝泻火组与模型组两组xaf1l蛋白表达水平没有明显差异(p>0.05)。结论:1.血管阻断法可用于建立大鼠耳蜗缺血再灌注损伤模型,该建模方法操作简单、可靠性高、造模成功率高、对动物的伤害小,模型动物均出现耳蜗缺血再灌注损伤,值得推广应用。2.大鼠耳蜗缺血再灌注损伤可显着提高听阈,模型建立成功后24h时听阈即显着增加(p<0.05),7d后听阈维持无明显变化。3.泻火化瘀通窍法具有缓解耳蜗缺血再灌注损伤、降低大鼠听觉脑干诱发电位和改善大鼠损伤后听力的作用。4.泻火化瘀通窍法可有效改善血管阻断法引起的大鼠耳蜗缺血再灌注损伤,降低mda含量,提高cat活力,且优于行气活血化瘀法。5.泻火化瘀通窍法能够明显抑制大鼠耳蜗缺血再灌注损伤耳蜗组织caspase3、caspase8的表达,优于行气活血化瘀法。6.泻火化瘀通窍法可能通过抑制大鼠耳蜗缺血再灌注损伤耳蜗组织caspase3、caspase8的表达抑制毛细胞凋亡。7.fas和fasl基因和蛋白均参与大鼠耳蜗微循环障碍损伤,泻火化瘀通窍法能够明显抑制大鼠耳蜗缺血再灌注损伤耳蜗组织fas和fasl的表达,且优于行气活血化瘀法。8大鼠耳蜗微循环障碍后耳蜗凋亡现象与XIAP及XAF1的表达相关,泻火化瘀通窍法可能通过提高XIAP的表达抑制XAF1的表达来抑制细胞凋亡的发生。9泻火化瘀通窍法抑制细胞凋亡能力高于活血化瘀法。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2016-03-01）
冀建平,程先华,张淳,廉丽华,黄小东[5]（2014）在《益气化瘀通窍法对放射性视网膜损伤大鼠血管内皮的保护作用研究》一文中研究指出目的:探讨益气化瘀通窍法对放射性视网膜损伤中血管内皮的保护作用。方法:制作放射性视网膜损伤SD大鼠实验模型作为研究对象,随机分为空白组、模型组、实验一组和实验二组。放射照射后实验一组每天腹腔注射黄芪注射液和盐酸川芎嗪注射液,实验二组每天腹腔内注射黄芪注射液、盐酸川芎嗪注射液和醒脑静注射液,空白组和模型组每天腹腔注射等量生理盐水,用药持续6周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组放射照射前、照射后1天、2、4、6周大鼠静脉血内皮素-1和血管性血友病因子的浓度,观察并分析各组内皮素-1和血管性血友病因子的动态变化和组间差异。结果:放射照射后模型组和实验组静脉血内皮素-1和血管性血友病因子的浓度明显升高,于照射后4周达到高峰,与空白组比较,差异均有非常显着性意义(P<0.01);与模型组比较,实验一组和实验二组静脉血内皮素-1和血管性血友病因子的浓度显着降低,差异均有显着性意义(P<0.05);与实验一组比较,实验二组静脉血内皮素-1浓度在照射后4、6周显着降低,差异均有显着性意义(P<0.05),而血管性血友病因子的浓度在照射后2、4周显着降低,差异均有显着性意义(P<0.05)。结论:益气化瘀通窍药物能够显着降低放射性视网膜损伤模型鼠静脉血内皮素-1和血管性血友病因子的浓度,从而减轻放射线对视网膜血管内皮的损伤。(本文来源于《新中医》期刊2014年08期）
付兴通[6]（2014）在《活血化瘀通窍法治疗平坦型突发性聋的临床疗效观察》一文中研究指出目的：观察活血化瘀通窍法治疗平坦型突发性耳聋[中医属暴聋（气滞血瘀型）]的临床疗效，体现中医治疗特色，为临床上提供更有效的方法治疗突发性耳聋。方法：突发性耳聋患者60例（60耳），随机分为两组，每组30例，治疗组予银杏叶提取物注射液及奥拉西坦注射液静点，口服醋酸泼尼松片，并配合活血化瘀通窍的中药汤剂口服。对照组予银杏叶提取物注射液及奥拉西坦注射液静点，口服醋酸泼尼松片。2组均以2周为一疗程，对其结果进行记录比较并进行统计学分析，疗程前后均进行电测听检测。结果：治疗组的听力疗效优于对照组。其统计结果具有统计学意义(P<0.05)。结论：活血化瘀通窍法在治疗平坦型听力曲线突发性聋中，对听力提高有明显的疗效，联合用药治疗效果优于单纯用药。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2014-03-01）
冷辉,孙海波,王爱平,曲中源,马梽轩[7]（2014）在《泻火化瘀通窍法对耳蜗微循环障碍毛细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的探讨泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍的作用机制。方法健康豚鼠70只,随机分成,即正常组、模型组、行气组、活血化瘀组、泻火化瘀通窍组,每组14只。除正常组外,其余各组分别进行光化学诱导法造模,然后各组分别予0.9%生理盐水、0.9%生理盐水、行气中药液、活血化瘀中药液、泻火化瘀通窍中药液灌胃。每日2次,连续10天。取耳蜗组织,实时荧光定量PCR检测Bcl-2 mRNA及Bax mRNA,Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白。结果 Bcl-2 mRNA活性水平依次为泻火化瘀通窍组>活血化瘀组>行气组>模型组(P<0.05);Bax mRNA活性水平依次为泻火化瘀通窍组<活血化瘀组<行气组<模型组。Bcl-2/Bax蛋白比值依次为泻火化瘀通窍组>活血化瘀组>行气组>模型组。结论泻火化瘀通窍药和活血化瘀药均能抑制Bcl-2和Bax活性改变诱导的豚鼠耳蜗细胞凋亡,尤以泻火化瘀通窍药效优。(本文来源于《中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志》期刊2014年01期）
冷辉,孙海波,马梽轩,曲中源,王爱平[8]（2013）在《泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍VEGF及bFGFmRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍的作用机制。方法:健康豚鼠60只,随机分成5组,每组12只,除正常组外,其余各组分别进行光化学诱导法造模,成功后正常组:予0.9%生理盐水4ml/只/天;模型组:予0.9%生理盐水4ml/只/天;行气组:予行气中药4ml/只/天;活血化瘀组:予活血化瘀药物4ml/只/天;泻火化瘀通窍组,予泻火化瘀通窍药物4ml/只/天,各组均每日分二次灌胃给药,共连续给药10天。10天后取耳蜗组织行实时荧光定量PCR检测VEGFmRNA及bFGFmRNA,并用Western blot方法检测VEGF蛋白表达。结果:各治疗组VEGFmRNA的表达均明显高于模型组,且泻火化瘀通窍组高于活血化瘀组及行气组,活血化瘀组高于行气组。各治疗组bFGF mRNA的表达均明显高于模型组,且泻火化瘀通窍组高于活血化瘀组及行气组,活血化瘀组高于行气组。VEGF蛋白表达:行气组与模型组VEGF/β-actin相比较无显着性差异P>0.05;活血化瘀组与行气组VEGF/β-actin相比较有显着性差异P<0.05;泻火化瘀通窍组与活血化瘀通窍组VEGF/β-actin相比较有显着性差异P<0.05。结论:1、泻火化瘀通窍法能够明显提高豚鼠耳蜗微循环障碍耳蜗组织VEGF和bFGF的表达,优于活血化瘀法和行气法。2、泻火化瘀通窍法可能通过促进VEGF和bFGF的表达,来促进新生血管的形成,改善微循环障碍。关键词:耳蜗微循环障碍;血管内皮生长因子;成纤维细胞生长因子;(本文来源于《中华中医药学会耳鼻喉科分会第十九届学术交流会暨贵州省中西医结合学会耳鼻咽喉分会第二次学术交流会论文汇编》期刊2013-08-16）
冷辉,孙海波,王爱平,曲中源,马梽轩[9]（2013）在《泻火化瘀通窍法改善耳蜗缺血再灌注损伤的实验研究》一文中研究指出目的:探讨泻火化瘀通窍法对耳蜗组织缺血再灌注损伤iNOSmRNA和MMP-2mRNA表达的影响。方法:健康豚鼠60只,随机分成5组,每组12只,即正常组、模型组、行气组、活血化瘀组、泻火化瘀通窍组,除正常组外,其余各组分别进行光化学诱导法造模,成功后正常组:予0.9%生理盐水4 mL/(只.d)灌胃;模型组:予0.9%生理盐水4 mL/(只.d)灌胃;行气组:予行气中药4 mL/(只.d)灌胃(含生药1 g);活血化瘀组:予活血化瘀药物4 mL/(只.d)灌胃(含生药2 g),共连续给药10天;泻火化瘀通窍组,予泻火化瘀通窍药物4 mL/(只.d)灌胃(含生药4 g),各组均每日分2次给药,共连续给药10 d。10 d后取耳蜗组织行实时荧光定量PCR检测iNOSmRNA及MMP-2mRNA。结果:正常组与各治疗组iNOSmRNA的表达均明显低于模型组P<0.05,且泻火化瘀通窍组iNOSmRNA的表达量与活血化瘀组接近P>0.05,模型组iNOSmRNA的表达约是行气组的1.3倍,约是活血化瘀组的4.7倍,约是泻火化瘀通窍组的4.6倍;各治疗组MMP-2mRNA的表达均明显低于模型组P<0.05,模型组MMP-2mRNA的表达是是行气组的1.5倍;是活血化瘀组的2.4倍;是泻火化瘀通窍组的7.3倍。结论:①泻火化瘀通窍法与活血化瘀法均能够抑制iNOS的表达,保护耳蜗组织的缺血损伤,明显优于行气法。②泻火化瘀通窍法、活血化瘀法与行气法均能够抑制MMP-2的表达,且泻火化瘀通窍法作用最强。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2013年08期）
冷辉,孙海波,马梽轩,曲中源,王爱平[10]（2013）在《泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍VEGF及bFGFmRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍的作用机制。方法:健康豚鼠60只,随机分成5组,每组12只,即正常组、模型组、行气组、活血化瘀组、泻火化瘀通窍组,除正常组外,其余各组分别进行光化学诱导法造模,成功后正常组:予0.9%生理盐水4 mL/(只.天)灌胃;模型组:予0.9%生理盐水4 mL/(只.天)灌胃;行气组:予行气中药4 mL/(只.天)灌胃(含生药1 g);活血化瘀组:予活血化瘀药物4 mL/(只.天)灌胃(含生药2 g),泻火化瘀通窍组,予泻火化瘀通窍药物4 mL/(只.天)灌胃(含生药4 g),各组均每日分二次给药,共连续给药10 d。10 d后取耳蜗组织行实时荧光定量PCR检测VEGFmRNA及bFGFmRNA,并用Western blot方法检测VEGF蛋白表达。结果:各治疗组VEGFmRNA的表达均明显高于模型组P<0.01,且泻火化瘀通窍组高于活血化瘀组及行气组P<0.05,活血化瘀组高于行气组P<0.05。各治疗组bFGF mRNA的表达均明显高于模型组P<0.05,且泻火化瘀通窍组高于活血化瘀组及行气组P<0.05,活血化瘀组高于行气组P<0.05。VEGF蛋白表达:行气组与模型组VEGF/β-actin相比较无显着性差异P>0.05;活血化瘀组与行气组VEGF/β-actin相比较有显着性差异P<0.05;泻火化瘀通窍组与活血化瘀通窍组VEGF/β-actin相比较有显着性差异P<0.05。结论:泻火化瘀通窍法能够明显提高豚鼠耳蜗微循环障碍耳蜗组织VEGF和bFGF的表达,优于活血化瘀法和行气法。泻火化瘀通窍法可能通过促进VEGF和bFGF的表达,来促进新生血管的形成,改善微循环障碍。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2013年06期）
化瘀通窍法论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍的作用机制。方法:健康豚鼠70只,随机分成5组,每组14只,即正常组、模型组、行气组、活血化瘀组、泻火化瘀通窍组,除正常组外,其余各组分别进行光化学诱导法造模,成功后正常组:予0.9%生理盐水4ml/只/天灌胃;模型组:予0.9%生理盐水4ml/只/天灌胃;行气组:予行气中药4ml/只/天灌胃(含生药1g);活血化瘀组:予活血化瘀药物4ml/只/天灌胃(含生药2g),共连续给药10天;泻火化瘀通窍组,予泻火化瘀通窍药物4ml/只/天灌胃(含生药4g),各组均每日分二次给药,共连续给药10天。10天后取耳蜗组织行实时荧光定量PCR检测Bcl-2m RNA及Baxm RNA,并用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:Bcl-2m RNA表达:泻火化瘀通窍组﹥活血化瘀组﹥行气组﹥模型组,且各组比较均有显着性差异p﹤0.05;Baxm RNA表达:泻火化瘀通窍组﹤活血化瘀组﹤行气组﹤模型组;其蛋白表达:Bcl-2/Bax:泻火化瘀通窍组﹥活血化瘀组﹥行气组﹥模型组。结论:1、Bcl-2和Bax基因和蛋白均参与豚鼠耳蜗微循环障碍损伤,而且损伤后Bcl-2/Bax比值下降是促进凋亡的重要因素。2、泻火化瘀通窍法和活血化瘀法均能通过显着提高Bcl-2/Bax比值,抑制细胞凋亡,且泻火化瘀通窍法抑制细胞凋亡能力高于活血化瘀法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
化瘀通窍法论文参考文献
[1].王爱平.泻火化瘀通窍法对血管阻断法大鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响[C].中华中医药学会耳鼻喉科分会第二十叁次学术年会、世界中联耳鼻喉口腔科专业委员会第九次学术年会论文集.2017
[2].冷辉,孙海波,王爱平,曲中源,马梽轩.泻火化瘀通窍法对耳蜗微循环障碍毛细胞凋亡的实验研究[J].中医耳鼻喉科学研究.2017
[3].胡莹.泻火化瘀通窍法对耳蜗IRI模型大鼠Caspase-9/6及Bax/Bcl-2影响的实验研究[D].辽宁中医药大学.2016
[4].王爱平.泻火化瘀通窍法影响大鼠耳蜗缺血再灌注损伤Caspase-8/3及Fas系统的实验研究[D].辽宁中医药大学.2016
[5].冀建平,程先华,张淳,廉丽华,黄小东.益气化瘀通窍法对放射性视网膜损伤大鼠血管内皮的保护作用研究[J].新中医.2014
[6].付兴通.活血化瘀通窍法治疗平坦型突发性聋的临床疗效观察[D].辽宁中医药大学.2014
[7].冷辉,孙海波,王爱平,曲中源,马梽轩.泻火化瘀通窍法对耳蜗微循环障碍毛细胞凋亡的实验研究[J].中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志.2014
[8].冷辉,孙海波,马梽轩,曲中源,王爱平.泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍VEGF及bFGFmRNA表达的影响[C].中华中医药学会耳鼻喉科分会第十九届学术交流会暨贵州省中西医结合学会耳鼻咽喉分会第二次学术交流会论文汇编.2013
[9].冷辉,孙海波,王爱平,曲中源,马梽轩.泻火化瘀通窍法改善耳蜗缺血再灌注损伤的实验研究[J].中华中医药学刊.2013
[10].冷辉,孙海波,马梽轩,曲中源,王爱平.泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍VEGF及bFGFmRNA表达的影响[J].中华中医药学刊.2013