激素非依赖性前列腺癌论文-龚华,徐成林,郁超,顾勇刚,陈磊

激素非依赖性前列腺癌论文-龚华,徐成林,郁超,顾勇刚,陈磊

导读:本文包含了激素非依赖性前列腺癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:雄激素依赖性前列腺肿瘤,前列负阴方,中医药

激素非依赖性前列腺癌论文文献综述

龚华,徐成林,郁超,顾勇刚,陈磊[1](2019)在《前列负阴方治疗激素依赖性前列腺癌的临床对照研究》一文中研究指出目的观察中药前列负阴方干预治疗激素依赖性前列腺癌的临床效果。方法将146例激素依赖性前列腺癌患者随机分为对照组与治疗组,每组73例。对照组予去势加内分泌治疗,治疗组在对照组治疗措施基础上,加服前列负阴方治疗。两组疗程均为6个月,随访至终点时间或研究截止,观察前列腺癌患者生活质量、比较前列腺特异性抗原(PSA)的倍增情况、去势抵抗发生率及远处转移和终点事件发生率。结果 (1)治疗组患者生活质量、临床症状改善明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义。(2)两组PSA倍增情况比较,差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P<0.05)。(3)治疗组、对照组去势抵抗前列腺癌发生率分别为19.44%、67.14%,治疗组明显低于对照组(P<0.05)。(4)两组骨等远处转移发生率及终点事件发生率比较,治疗组均明显低于对照组(P<0.05)。结论前列负阴方干预常规现代药物去势内分泌治疗激素依赖性前列腺癌后可有效提高患者生活质量,改善临床症状,能减少"抑雄"的副作用,一定程度增加现代药物治疗激素依赖性前列腺癌的疗效,延缓前列腺癌进入激素抵抗阶段的发生,减少骨等远处转移,延长生存时间。(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2019年03期)

杨永安[2](2016)在《京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型的抑瘤作用研究》一文中研究指出目的:建立激素非依赖性前列腺癌(androgen independent prostate cancer,AIPC)裸鼠模型,评价京尼平的抗肿瘤作用,并探讨其可能的治疗机制。方法:采用颈背部皮下种植肿瘤细胞的方法建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,分别给予20mg/kg、40mg/kg和80mg/kg叁种浓度的京尼平灌胃,并设对照组;测量裸鼠体重、肿瘤体积并计算抑瘤率,流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况。聚合酶链反应检测解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)的基因表达。结果:各组裸鼠肿瘤体积在干预前无明显差异(P>0.05);genipin能显着抑制肿瘤生长,并随着给药浓度的增高,肿瘤生长抑制率、增值抑制作用及凋亡率逐渐增高(P<0.05);京尼平能抑制模型肿瘤细胞中UCP2的表达,在中、高剂量组,UCP2的基因及蛋白的表达显着抑制(P<0.05)。结论:京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与拮抗UCP2的功能有关。(本文来源于《中国中西医结合学会泌尿外科专业委员会第十四次全国学术会议暨2016年广东省中西医结合学会泌尿外科专业委员会学术年会论文集》期刊2016-09-09)

陈诚[3](2016)在《激素非依赖性前列腺癌预后的多因素分析》一文中研究指出目的:对激素非依赖性前列腺癌(AIPC)患者的预后相关资料进行回顾性分析,探究多种因素与AIPC患者的预后之间是否存在有相关性。方法:收集并整理2005年6月至2015年12月期间弋矶山医院泌尿外科收治的具有完整病历资料的118例雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)患者病史资料并对其进行回顾性分析。分别对相关数据单独进行单因素以及多因素Cox回归模型分析。此次研究所使用软件为SPSS19.0软件。运用Cox回归模型分析患者年龄、Gleason评分(Gleason score,GS)、基线PSA、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、内分泌治疗中PSA最低值、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、血红蛋白(hemoglobin,HB)、AIPC时PSADT(prostate-specific antigen doubling time,即PSA倍增时间)等患者临床指标与此次研究所选择患者的总体生存率之间是否存在相关性关系。运用Log-rank法对Cox回归进行显着性检验,运用Kaplan.Meier法进行生存函数分析。结果:(1)截止本次研究随访结束前所选118例患者当中17例患者生存,85例患者因疾病进展死亡,8例患者因为更换联系方式或搬迁导致失访,中位生存平均时间为25±3.0个月。此次研究当中患者1年生存率为84%,2年生存率为52%,患者3年生存率22%。(2)单因素Cox回归模型:基线PSA(HR=2.377,P<0.001)、ALP(HR=2.262,P=0.001)、HB(HR=2.244,P<0.001)、LDH(HR=1.864,P=0.003)、AIPC时PSADT(HR=2.110,P<0.001)内分泌治疗过程中PSA最低值(HR=2.292,P<0.001)是AIPC独立预后因素。年龄、Gleason评分与激素非依赖性前列腺癌(AIPC)预后不存在相关性。(3)多因素Cox回归模型:排除单因素Cox回归模型分析中的无关因素后,HB(HR=1.868,P=0.004)、基线PSA(HR=1.775,P=0.007)、LDH(HR=1.943,P=0.003)、内分泌治疗中PSA最低值(HR=2.040,P=0.001)、ALP(HR=1.914,P=0.020)、AIPC时PSADT(HR=2.025,P=0.001)是影响激素非依赖性前列腺癌的独立预后因素。结论:基线PSA、血红蛋白、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、内分泌治疗中PSA最低值、AIPC时PSADT是影响激素非依赖性前列腺癌(AIPC)预后的独立因素。(本文来源于《皖南医学院》期刊2016-05-01)

舒楠,陈子珺[4](2016)在《激素非依赖性前列腺癌的中医药治疗研究进展》一文中研究指出综述激素非依赖性前列腺癌的中医药治疗的研究进展。前列腺癌是男性常见疾病之一,大多数患者最终会转变为激素非依赖性前列腺癌。目前,该疾病治疗困难,但是,随着对其不断深入的研究,在中医临床治疗以及中药实验研究上,取得了一定的进展。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2016年04期)

郝小强,夏强[5](2015)在《经尿道前列腺切除术联合川龙抑癌汤治疗晚期激素非依赖性前列腺癌疗效观察》一文中研究指出目的观察经尿道前列腺切除术联合川龙抑癌汤治疗晚期激素非依赖性前列腺癌的疗效。方法将40例晚期激素非依赖性前列腺癌患者随机分为2组,对照组行经尿道前列腺切除术治疗,观察组在对照组手术治疗的基础上给予中药川龙抑癌汤治疗,观察2组治疗效果及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后2组IPSS、Qmax、QOL、RU以及血清PSA较治疗前明显改善(P均<0.05),且观察组改善情况明显优于对照组(P<0.05);观察组有2例术后排尿尿道症状,对照组有3例,给予保留尿管1个月后症状缓解,未发现其他严重不良反应。结论经尿道前列腺切除术联合川龙抑癌汤治疗晚期激素非依赖性前列腺癌近期效果显着,安全性高。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2015年36期)

康川疆[6](2015)在《川龙抑癌汤联合TURP术治疗晚期激素非依赖性前列腺癌30例临床观察》一文中研究指出目的:观察川龙抑癌汤联合TURP术治疗晚期激素非依赖性前列腺癌的临床疗效。方法:将符合纳入标准的经病理确诊为激素非依赖性前列腺癌患者共60例随机分为两组,每组各30例,对照组行TURP术;治疗组在此基础上予以川龙抑癌汤治疗。治疗后,观察两组患者临床症状的变化、PSA水平、最大尿流率、残余尿量、生活质量等指标的改变。结果:治疗后,治疗组临床总有效率为76.7%,明显高于对照组的56.7%;治疗组生存质量卡氏评分的有效率为90.0%,高于对照组的73.3%,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗后PAS水平、残余尿量等指标均较前显着降低(P<0.05),且治疗组较对照组下降更明显(P<0.05);两组治疗后最大尿流率均增加,与治疗前比较差异均具有统计学意义(P<0.05),且治疗组与对照组比较增加更明显(P<0.05)。结论:川龙抑癌汤联合TURP术治疗晚期激素非依赖前列腺癌的临床疗效佳,可明显改善患者的临床症状,提高生存质量,降低PAS水平。(本文来源于《中医药导报》期刊2015年15期)

李静[7](2015)在《姜黄素联合比卡鲁胺抑制MUC1-C信号通路对激素非依赖性前列腺癌的影响》一文中研究指出目的:本研究对前列腺癌激素非依赖性细胞进行药物干预及信号通路相关的实验,观察姜黄素对前列腺癌激素非依赖性细胞的作用,并探讨及联合给药的的作用机制。方法:1.采用MTT法检测细胞的抑制作用,对PC3、DU145、LNCaP细胞进行姜黄素单药药敏、姜黄素联合比卡鲁胺协同作用的试验观察其抑制效果。2.用姜黄素不同浓度以及在不同的时间点处理细胞,用Western blot法观察MAPK信号通路中SAPK/JNK、ERK1/2蛋白磷酸化的改变情况,同时检测目的蛋白MUC1-C、P65蛋白的表达情况。用姜黄素最佳的处理浓度单独及联合比卡鲁胺处理PC3、DU145细胞,用Western blot法观察SAPK/JNK、ERK1/2激酶蛋白分子的磷酸化改变情况以及目的蛋白MUC1-C、P65的表达情况。结果:1.MTT增殖抑制试验结果(1)姜黄素单独使用对激素依赖性细胞和激素非依赖性细胞都具有抑制作用。并呈现一定的时间依赖性和剂量依赖性。(2)姜黄素联合比卡鲁胺对激素依赖性细胞和激素非依赖性细胞的作用,对于单用比卡鲁胺而言,两者联用具有更强的抑制作用。2.姜黄素干预PC3、DU145细胞剂量依赖及时间依赖结果(1)姜黄素对PC3、DU145细胞进行干预的剂量依赖性实验中,MUC1-C、P65蛋白成剂量依赖的下降趋势,说明姜黄素对PC3细胞这两蛋白具有调节作用,且不同剂量之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)姜黄素对PC3、DU145细胞时间依赖性实验中,p-SAPK/JNK及p-ERK1/2显示较好的时间相关性,在不同的点之间与空白组分析,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.姜黄素联合比卡鲁胺对激素非依赖性PC3、DU145细胞干预目的蛋白和蛋白激酶的变化(1)姜黄素对PC3细胞的p-SAPK/JNK及p-ERK1/2的灰度值分别为1.41±0.21,1.31±0.38,比卡鲁胺对PC3细胞的p-SAPK/JNK及p-ERK1/2的灰度值分别为1.01±0.24,1.02±0.1,姜黄素联合比卡鲁胺对PC3细胞的p-SAPK/JNK及p-ERK1/2的灰度值分别为1.76±0.27,1.65±0.17,联合给药组与单药组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)姜黄素对DU145细胞的p-SAPK/JNK及p-ERK1/2的灰度值分别为1.29±0.11,1.54±0.3,比卡鲁胺对DU145细胞的p-SAPK/JNK及p-ERK1/2的灰度值分别为1.04±0.14,1.08±0.07,姜黄素联合比卡鲁胺对PC3细胞的p-SAPK/JNK及p-ERK1/2的灰度值分别为1.54±0.23,1.98±0.31,联合给药组与单药组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)姜黄素对PC3细胞的MUC1-C及P65的灰度值分别为0.5±0.03,0.49±0.07;比卡鲁胺对PC3细胞的MUC1-C及P65的灰度值分别为0.74±0.01,0.72±0.08;姜黄素联合比卡鲁胺对PC3细胞的MUC1一C及P65的灰度值分别为0.33±0.04,0.29±0.03;联合给药组与单药组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)姜黄素对DU145细胞的MUC1-C及P65的灰度值分别为0.48±0.07,0.46±0.09;比卡鲁胺对PC3细胞的MUC1-C及P65的灰度值分别为0.81±0.07,0.83±0.04;姜黄素联合比卡鲁胺对PC3细胞的MUC1-C及P65的灰度值分别为0.26±0.03,0.28±0.06;联合给药组与单药组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。4. SAPK/JNK抑制剂SP600125及ERKl/2抑制剂PD98059对激素非依赖性细胞PC3、DU145均具有作用,姜黄素作用后,添加激酶抑制剂,能够使MUC1-C及P65蛋白的蛋白表达量上调,且差异具有统计学意义(P<0.05)。5.通过转染过表达质粒MUC1-C及P65,MTT测定其PC3、DU145细胞的抑制作用,结果显示差异具有显着性意义(P<0.05)。转染过表达质粒后,测定MUC1-C、P65蛋白的表达情况,可以得出转染姜黄素干预后蛋白表达增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.通过转染MUC1-C过表达质粒,可以引起p-ERK1/2及SAPK/JNK的变化,转染后的细胞导致激酶蛋白的下降,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.姜黄素单独对PC3、DU145、LNCaP叁种进行干预,均能抑制其增值。姜黄素联合比卡鲁胺对叁种细胞的作用优于单药处理的作用,说明姜黄素对比卡鲁胺治疗激素非依赖性前列腺癌有增效增敏作用。2.姜黄素单独使用对PC3、DU145细胞的MUC1-C、P65蛋白的表达具有调节作用。姜黄素对p-SAPK/JNK及p-ERK1/2调节进而影响两种目的蛋白的表达。姜黄素联合康士得对PC3、DU145细胞干预后,对比两药单独给药组,对MUC4-C、P65蛋白的表达下降。在MAPK信号通路中,姜黄素联合比卡鲁胺对p-SAPK/JNK及p-ERK1/2蛋白正向调节作用优于姜黄素、比卡鲁胺单独使用组。在激素非依赖性前列腺癌对比卡鲁胺不敏感的基础上,联合姜黄素治疗激素非依赖性前列腺癌有一定的增敏作用。中药单体联合比卡鲁胺增强激素非依赖性前列腺癌的敏感性不止作用于一条或几条信号通路。肿瘤细胞的生长及凋亡涉及复杂的信号通路,我们需要进一步的研究,探讨MUC1-C蛋白与P65之间的关系。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2015-04-01)

杨永安,谷江,张永春,王楠,朱致晖[8](2015)在《京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型的抑瘤作用研究》一文中研究指出目的建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,评价京尼平的抗肿瘤作用,并探讨其可能的治疗机制。方法采用颈背部皮下种植肿瘤细胞的方法建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,随机分为京尼平低、中、高剂量组及对照组;分别给予20 mg/kg、40 mg/kg、80mg/kg京尼平灌胃及生理盐水灌胃;测量裸鼠体质量、肿瘤体积并计算抑瘤率,流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况。聚合酶链反应检测解偶联蛋白2(UCP2)的基因表达情况。结果各组裸鼠肿瘤体积在干预前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);京尼平能显着抑制肿瘤生长,并随着给药浓度的增高,肿瘤生长抑制率、增殖抑制作用及凋亡率逐渐增高;京尼平能抑制肿瘤细胞中UCP2的表达,中、高剂量组UCP2的基因及蛋白的表达显着低于低剂量组及对照组(P均<0.05)。结论京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与抑制UCP2的表达有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2015年01期)

程晓玉,贾英杰,陈军,孙一予,李小江[9](2014)在《激素非依赖性前列腺癌治疗近况》一文中研究指出激素非依赖性前列腺癌的治疗目前仍然是前列腺癌治疗中的一大难点。随着科技信息技术的发展和人们对激素非依赖性前列腺癌机理的进一步认识,以及新的治疗方案的出现和对中医药的深入研究,现在对激素非依赖性前列腺癌的治疗已经有了新的进展,现本文对这方面的研究进展作一综述。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2014年10期)

许松,张征宇,葛京平,周文泉,王立明[10](2014)在《EP4受体拮抗剂对激素非依赖性前列腺癌DU145细胞恶性表型的影响》一文中研究指出目的 EP4受体与肿瘤的发生、发展关系密切,文中旨在探讨EP4受体拮抗剂对激素非依赖性前列腺癌(androgen-independent prostate cancer,AIPC)细胞的体外抗肿瘤效应。方法利用RT-PCR和Western blot检测DU145细胞中EP4受体mRNA及蛋白的表达水平。采用MTT比色法、划痕愈合实验、细胞侵袭实验观察ONO-AE3-208对AIPC DU145细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制效应。用已知EP4极低水平表达的LNCaP/mock和LNCaP细胞作为对照组,DU145细胞作为实验组。结果 RT-PCR及Western blot结果显示,DU145细胞中EP4受体mRNA表达水平较对照的LNCaP和LNCaP/mock细胞分别高出4.698倍和8.137倍,EP4受体蛋白也呈现高水平表达。MTT比色法结果显示随ONO-AE3-208作用时间和浓度的增加,其对DU145细胞增殖的影响不明显(P>0.05);划痕愈合实验结果提示:经10μmol/L ONO-AE3-208作用24h,DU145细胞的细胞迁移率[(16.231±4.112)%]明显低于对照组[(48.710±7.219)%](P<0.01)。细胞侵袭实验结果提示:经0.1、1.0和10.0μmol/LONO-AE3-208作用24 h,实验组DU145细胞穿入下室细胞数[分别为(27.4±4.5)、(18.6±4.0)、(13.6±5.0)个]明显少于对照组[(38.8±5.2)个],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EP4受体在AIPC DU145细胞中表达明显升高。EP4受体拮抗剂ONO-AE3-208对AIPC DU145的增殖无影响,对其迁移和侵袭能力有明显的抑制作用。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2014年05期)

激素非依赖性前列腺癌论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:建立激素非依赖性前列腺癌(androgen independent prostate cancer,AIPC)裸鼠模型,评价京尼平的抗肿瘤作用,并探讨其可能的治疗机制。方法:采用颈背部皮下种植肿瘤细胞的方法建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,分别给予20mg/kg、40mg/kg和80mg/kg叁种浓度的京尼平灌胃,并设对照组;测量裸鼠体重、肿瘤体积并计算抑瘤率,流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况。聚合酶链反应检测解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)的基因表达。结果:各组裸鼠肿瘤体积在干预前无明显差异(P>0.05);genipin能显着抑制肿瘤生长,并随着给药浓度的增高,肿瘤生长抑制率、增值抑制作用及凋亡率逐渐增高(P<0.05);京尼平能抑制模型肿瘤细胞中UCP2的表达,在中、高剂量组,UCP2的基因及蛋白的表达显着抑制(P<0.05)。结论:京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与拮抗UCP2的功能有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

激素非依赖性前列腺癌论文参考文献

[1].龚华,徐成林,郁超,顾勇刚,陈磊.前列负阴方治疗激素依赖性前列腺癌的临床对照研究[J].中国男科学杂志.2019

[2].杨永安.京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型的抑瘤作用研究[C].中国中西医结合学会泌尿外科专业委员会第十四次全国学术会议暨2016年广东省中西医结合学会泌尿外科专业委员会学术年会论文集.2016

[3].陈诚.激素非依赖性前列腺癌预后的多因素分析[D].皖南医学院.2016

[4].舒楠,陈子珺.激素非依赖性前列腺癌的中医药治疗研究进展[J].中华中医药学刊.2016

[5].郝小强,夏强.经尿道前列腺切除术联合川龙抑癌汤治疗晚期激素非依赖性前列腺癌疗效观察[J].现代中西医结合杂志.2015

[6].康川疆.川龙抑癌汤联合TURP术治疗晚期激素非依赖性前列腺癌30例临床观察[J].中医药导报.2015

[7].李静.姜黄素联合比卡鲁胺抑制MUC1-C信号通路对激素非依赖性前列腺癌的影响[D].广州中医药大学.2015

[8].杨永安,谷江,张永春,王楠,朱致晖.京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型的抑瘤作用研究[J].现代中西医结合杂志.2015

[9].程晓玉,贾英杰,陈军,孙一予,李小江.激素非依赖性前列腺癌治疗近况[J].辽宁中医药大学学报.2014

[10].许松,张征宇,葛京平,周文泉,王立明.EP4受体拮抗剂对激素非依赖性前列腺癌DU145细胞恶性表型的影响[J].医学研究生学报.2014

标签:;  ;  ;  

激素非依赖性前列腺癌论文-龚华,徐成林,郁超,顾勇刚,陈磊
下载Doc文档

猜你喜欢