导读:本文包含了自由基和炎性损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乌司他丁,高血压脑出血,氧自由基,炎性因子
自由基和炎性损伤论文文献综述
曾莹,李丽,姜红,朱贤林[1]（2018）在《乌司他丁联合外科手术对高血压脑出血患者神经损伤及氧自由基、炎性因子生成的影响》一文中研究指出目的:研究乌司他丁联合外科手术对高血压脑出血患者神经损伤及氧自由基、炎性因子生成的影响。方法:选择在我院接受外科手术治疗的高血压脑出血患者作为研究对象,采用随机数表法将其分为两组,观察组接受乌司他丁联合外科手术、对照组接受常规药物联合外科手术。治疗前及治疗后1周时,测定血清中神经损伤标志物、神经营养指标、氧自由基生成指标、炎性因子的含量。结果:两组治疗后血清中NSE、VILIP-1、GFAP、S100B、MDA、AOPP、8-OHdG、NO、ET-1、TNF-α、sICAM-1、sVCAM-1、sP-selectin、MMP9的含量均降低,BDNF、NGF、VEGF、IGF-I的含量均升高且实验组治疗后血清中NSE、VILIP-1、GFAP、S100B、MDA、AOPP、8-OHdG、NO、ET-1、TNF-α、sICAM-1、sVCAM-1、sP-selectin、MMP9含量的降低趋势较对照组更为明显,BDNF、NGF、VEGF、IGF-I含量的升高趋势较对照组更为明显。结论:乌司他丁联合外科手术用于高血压脑出血的治疗能够显着减轻神经功能损伤并减少氧自由基、炎性因子的生成。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年18期）
陈晓媚[2]（2018）在《体外循环手术患者炎性因子和自由基表达与压力性损伤危险因素相关性研究》一文中研究指出目的:分析体外循环心血管手术患者发生压力性损伤的危险因素,为临床上护士识别压力性损伤的危险因素和预防压力性损伤提供依据。同时从压力性损伤机制的角度出发,检测不同时段炎性因子和自由基表达在体外循环心脏瓣膜置换手术中的变化,探索炎性因子和自由基是否与压力性损伤有关并分析炎性因子和自由基与压力性损伤危险因素的相关性,为心血管手术患者压力性损伤的防治提供新思路。方法:第一阶段:通过查阅2016年1月至12月广西某叁级甲等医院体外循环心血管手术患者的电子病历、麻醉资料、体外循环资料,并采用自行设计的压力性损伤危险因素调查表收集患者资料。调查表的内容分为叁部分。第一部分为患者的一般资料。第二部分为压力性损伤的相关因素。第叁部分为压力性损伤发生情况,包括是否发生压力性损伤、压力性损伤的部位、分期、面积。根据患者是否发生压力性损伤,将资料分为压力性损伤组和非压力性损伤组。对资料进行单因素和多因素分析得出压力性损伤的危险因素。第二阶段:选取2016年7月至2017年4月期间,广西某叁级甲等医院择期在心脏停跳心内直视瓣膜置换手术患者作为研究对象。收集一般资料和体外循环时间。分别在麻醉诱导后切皮前(T1)、阻断升主动脉20分钟(T2)、体外循环结束(T3)叁个不同时段采集桡动脉血3ml。手术后观察患者是否发生压力性损伤分为压力性损伤组和非压力性损伤组。其中压力性损伤组30例,随机抽取同期非压力性损伤30例患者作为非压力性损伤组。两组血标本均采用Elisa检测炎性因子(TNF-a、IL-6、hs-CRP)和自由基(MDA)的表达,并分析炎性因子和自由基与压力性损伤危险因素的相关性。结果:第一阶段:纳入的288例患者中,56例发生压力性损伤,发生率为19.4%。其中压力性损伤1期52例,2期2例,深部组织损伤2例。四类疾病患者压力性损伤的发生率分别为:冠心病18.8%、瓣膜性心脏病19.0%、大血管疾病28.6%、先天性心脏病19.0%。单因素分析结果显示:糖尿病史、高血压史、手术时间、体外循环时间和术中使用血管活性药物差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示:糖尿病史、体外循环时间以及术中使用血管活性药物是心血管手术患者发生压力性损伤的危险因素。第二阶段:1.一般资料和体外循环时间:压力性损伤组和非压力性损伤组的患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者体外循环时间比较,压力性损伤组的平均体外循环时间(154.47±58.81min)高于非压力性损伤组的平均体外循环时间(111.73±42.22min),差异有统计学意义(P<0.05)。2.两组患者炎性因子和自由基表达比较:(1)血浆TNF-a表达:组间比较:压力性损伤组血浆TNF-a表达在体外循环结束(T3)明显高于非压力性损伤组,差异有统计学意义(P<0.01)。组内比较:各组体外循环结束(T3)血浆TNF-a表达均高于阻断升主动脉20分钟(T2),差异有统计学意义(P<0.01);阻断升主动脉20分钟(T2)、体外循环结束(T3)均高于麻醉诱导后切皮前(T1),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)血浆IL-6表达:组间比较:压力性损伤组血浆IL-6表达在体外循环结束(T3)明显高于非压力性损伤组,差异有统计学意义(P<0.01)。组内比较:各组体外循环结束(T3)血浆IL-6表达均高于阻断升主动脉20分钟(T2),差异有统计学意义(P<0.01);阻断升主动脉20分钟(T2)、体外循环结束(T3)均高于麻醉诱导后切皮前(T1),差异有统计学意义(P<0.05)。(3)血浆hs-CRP表达:组间比较:压力性损伤组血浆hs-CRP表达在体外循环结束(T3)、阻断升主动脉20分钟(T2)均略高于非压力性损伤组,但差异无统计学意义(P>0.05)。组内比较:各组体外循环结束(T3)略高于阻断升主动脉20分钟(T2),差异无统计学意义(P>0.05);阻断升主动脉20分钟(T2)、体外循环结束(T3)均高于麻醉诱导后切皮前(T1),差异有统计学意义(P<0.05)。(4)血浆MDA表达:组间比较:压力性损伤组血浆MDA表达在阻断升主动脉20分钟(T2)和体外循环结束(T3)均高于非压力性损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。组内比较:各组体外循环结束(T3)血浆MDA表达高于阻断升主动脉20分钟(T2),差异有统计学意义(P<0.01);阻断升主动脉20分钟(T2)、体外循环结束(T3)均高于麻醉诱导后切皮前(T1),差异有统计学意义(P<0.05)。3.相关性分析:体外循环结束(T3)的血浆炎性因子(TNF-a、IL-6、hs-CRP)和自由基(MDA)表达均与体外循环时间呈正相关。相关系数分别为0.896、0.732、0.420和0.590。结论:1.糖尿病史、术中使用血管活性药物和体外循环时间是心血管手术患者压力性损伤发生的危险因素。随着体外循环时间的增加,压力性损伤发生率逐渐增高。2.炎性因子(TNF-a、IL-6)和自由基(MDA)表达增高与心脏手术患者压力性损伤的发生有关。3.随着体外循环时间的增加,炎性因子(TNF-a、IL-6、hs-CRP)和自由基(MDA)表达增加。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
代永霞,马素好,马记平[3]（2015）在《独活干预血管性痴呆模型大鼠自由基和免疫炎性损伤的实验研究》一文中研究指出目的:研究探讨独活干预血管性痴呆模型大鼠自由基和免疫炎性损伤的临床作用。方法:选取健康雄性SD大鼠80只作为研究对象,并将其随机分为五组,分别将其设为空白对照组、假手术组、模型对照组、中药组和西药组,对后叁组大鼠建立血管性痴呆模型,分别在造模前、造模后1周、给药后等不同时期对大鼠进行水迷宫实验,比较其不同阶段的逃避潜伏期,并在最后一次水迷宫实验结束之后,对大鼠实施解剖,获得腹主动脉血液和海马组织,分别处理后,对五组大鼠的血清中、海马CA1区内TNF-α表达水平、血清中SOD活性或MDA表达值等进行检测和比较。结果:造模前后不同时期各组大鼠的逃避潜伏期比较可见,中药组和西药组给药后逃避潜伏期显着缩短,组内不同时期的比较、与其他叁组的比较均有统计学差异(P<0.05)。大鼠血清中和海马CA1区TNF-α的表达情况的比较,均有模型对照组TNF-α的表达水平最高,其次是中药组和西药组,而空白对照组和假手术组最低的规律,比较均有统计学差异(P<0.05)。模型对照组的SOD值最低,中药组和西药组略高,空白对照组和假手术组最高,MDA表达值的比较规律则正好相反。结论:独活能有效改善血管痴呆模型大鼠自由基和免疫炎性损伤情况,提高脑组织氧自由基的代谢,促进大鼠的学习与记忆能力的恢复,效果良好。(本文来源于《科技展望》期刊2015年12期）
李作兴,刘汉立[4]（2015）在《依达拉奉对急性肺损伤患者的肺保护作用及炎性因子、氧自由基的影响》一文中研究指出目的研究分析依达拉奉对急性肺损伤患者的肺部保护作用,总结其对肺损伤患者炎性因子、氧自由基的影响,为临床研究提供参考。方法 60例急性肺损伤患者为研究对象,随机分为对照组与实验组,每组30例。对照组给予临床常规治疗,实验组患者给予常规治疗联合依达拉奉治疗,对比观察两组患者的疗效。结果实验组患者治疗14 d其白细胞介素-10(IL-10)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)优于对照组,氧分压(Pa O2)更高,心率更慢,各项指标与对照组患者比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论使用依达拉奉对急性肺损伤患者的肺部保护作用好,有助于降低患者的炎症状态,减少氧自由基损伤,值得应用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2015年05期）
陈朝板,屠伟峰,郄文斌[5]（2012）在《舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注后氧自由基介导性损伤的影响》一文中研究指出目的:观察舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注损伤(IRI)病变组织及血清中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:Wistar大鼠24只,随机平均分为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IRI组)、舒芬太尼预处理组(SUF组)、纳洛酮拮抗组(NLX组)。以夹闭肠系膜上动脉60min再灌注120min制作IRI模型,于再灌注末刮取大鼠肠黏膜组织测SOD和MDA,留取腔静脉血检测血清中SOD和MDA,剪取相同部位4cm肠段检测组织含水率。结果:IRI组组织和血清MDA和组织含水率较Sham组显着升高,分别增加189.8%、285%和13.5%(均P<0.01);组织和血清SOD活性明显下降(73.5±4.3vs29.4±4.1,107±6vs51±5,均P<0.01)。舒芬太尼预处理可使IRI后MDA、组织含水率升高和SOD下降明显减缓,组织和血清中MDA较IRI组分别降低40.9%与53.2%,SOD升高99.6%与68.6%(均P<0.01),但与Sham组比较差异仍有显着性(均P<0.01)。纳洛酮不能完全拮抗舒芬太尼预处理对IRI的保护效应,两组各参数比较差异仍有显着性(均P<0.01)。组织和血清MDA和SODPearson相关系数分别为0.891和0.807。结论:舒芬太尼预处理大鼠肠缺血再灌注损伤可能通过抑制大鼠IRI后脂质过氧化、保护SOD等抗氧化酶活性,在一定程度上减轻IRI引起的氧自由基介导性损害。纳洛酮拮抗舒芬太尼预处理并不能完全地逆转舒芬太尼预处理对受损肠道的保护作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2012年13期）
翁姣[6]（2010）在《独活干预血管性痴呆模型大鼠自由基和免疫炎性损伤的实验研究》一文中研究指出血管性痴呆(vascular dementia, VD)是指由于缺血性、出血性的脑血管疾病和心血管病变引起脑部功能异常,进而产生的获得性智能损害综合征,尤以记忆丧失、高级认知功能减退为主,表现为一种慢性进行性疾病。近年来,学术界越来越重视免疫炎性损伤假说和自由基损伤假说在本病的病理机制中的作用。中医界多认为本病病位在脑,与肾关系密切,病性属本虚标实,本虚指阴阳气血的不足,标实指湿邪、痰浊、瘀血滞留体内。本研究是以独活为入手点,采用尼莫地平为对照,探讨独活在抑制血管性痴呆(VD)免疫炎性损伤和自由基损伤中的作用。目的:本实验研究旨在探讨独活在干预血管性痴呆模型大鼠免疫炎性损伤和氧化损伤中的作用,主要观察独活对模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨独活延缓脑老化的作用机制,为脑老化的机理研究及运用中药治疗血管性痴呆提供科学的实验依据。材料与方法:采用双侧颈总动脉持久结扎的方法(2-VO)塑造慢性脑灌注不足的血管性痴呆模型。分别给予中药独活、西药尼莫地平、生理盐水灌胃干预。四周后,进行水迷宫实验观察药物对血管性痴呆模型大鼠学习、记忆水平的影响。并以光镜观察模型大鼠海马CA1区的形态学改变;采用免疫组化的方法,测得各组大鼠海马CA1区TNF-α的表达差异;采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法),检测各组大鼠血清中TNF-α、SOD、MDA的表达差异。结果:1.在水迷宫实验中,给药后的中药实验组和西药对照组与给药前比较,逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),说明独活和尼莫地平对双侧颈总动脉持久结扎VD模型大鼠的学习、记忆水平有提高作用。2.TNF-α的ELISA检测结果:与空白对照组和假手术组比较,模型对照组、中药实验组、西药对照组TNF-α的表达均有明显提高(P<0.01);与模型对照组比较,中药实验组、西药对照组TNF-α的表达均有所下降(P<0.05);空白对照组与假手术组之间,中药实验组与西药对照组之间无统计学差异。3.TNF-α免疫组化的检测结果:与空白对照组和假手术组比较,模型对照组、中药实验组、西药对照组阳性细胞的表达均有明显提高(P<0.01);与模型对照组比较,中药实验组、西药对照组阳性细胞的表达均有明显下降(P<0.01);空白对照组与假手术组之间,中药实验组与西药对照组之间无统计学差异。4.SOD、MDA的检测结果:与空白对照组和假手术组比较,模型对照组、中药实验组、西药对照组SOD的表达均有明显下降(P<0.01), MDA的表达均有明显上升(P<0.01);与模型对照组比较,中药实验组、西药对照组SOD的表达均有所上升(西药对照组P<0.01,中药实验组P<0.05),中药实验组、西药对照组MDA的表达均有所下降(西药对照组P<0.01,中药实验组P<0.05);空白对照组与假手术组之间,中药实验组与西药对照组之间无统计学差异。结论:1.选用双侧颈总动脉持久结扎方法建造慢性脑组织灌注不足的血管性痴呆的大鼠模型。造模之后的模型对照组大鼠、中药实验组大鼠、西药对照组大鼠经水迷宫测试后逃避潜伏期明显延长,并且其学习、记忆能力降低,这叁组大鼠血清中的TNF-α、MDA表达明显增高,SOD的活性显着下降,而且大鼠海马CA1区TNF-α阳性细胞的表达也明显增加,这些可能是VD的病理表现。2.独活可以显着提高中药实验组大鼠的学习、记忆能力;抑制中药实验组大鼠血清中TNF-α、MDA的表达,提高SOD的活性;抑制中药实验组大鼠海马CA1区TNF-α的表达,因此,提示独活能抑制血管性痴呆模型大鼠的自由基和免疫炎性损伤,这些可能是独活防治VD的机制。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2010-06-01）
齐顺贞,赵洪良,赵连魁,孙志刚[7]（2006）在《一氧化氮减轻烧伤合并吸入性损伤患者氧自由基损害的研究》一文中研究指出笔者以中重度烧伤合并吸入性损伤患者为研究对象,旨在验证一氧化氮(NO)的治疗效果[1,2]。1临床资料与方法1.1纳入标准及分组1.1.1纳入标准:(1)符合中重度吸入性损伤诊断标准;(2)年龄(34.4±7.14)岁;(3)伤后6h内入院;(4)无心肺(本文来源于《中华创伤杂志》期刊2006年03期）
马金春,王鲁文,李新建,廖勇峰,胡希亚[8]（2005）在《大鼠肝脏缺血再灌注损伤对氧自由基、一氧化氮、内皮素及炎性细胞因子的影响》一文中研究指出肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏外科疾病中常见的病理过程。导致肝脏HIRI的原因很多,与以下叁个因素有关:①肝脏缺血期的低氧损伤;②再灌注后肝窦内皮细胞和肝细胞的损伤;③继发于内皮细胞损伤的微循环障碍。但确切的发病机制仍不十分清楚。本研究旨在通过测定(本文来源于《肝脏》期刊2005年03期）
谭朝华,徐军美,杨昭云,杨东林,吕志平[9]（2004）在《乌司他丁对急性肺损伤兔炎性细胞因子及氧自由基的影响》一文中研究指出目的 研究乌司他丁在兔急性肺损伤时对炎性细胞因子及氧自由基代谢的影响。方法 将 18只健康新西兰大白兔随机分为 2组。油酸组 (n =9)静脉注射分析纯油酸 0 12ml/kg ,复制急性肺损伤模型。乌司他丁组 (n =9)静脉注射乌司他丁5 0 0 0 0u/kg后立即静脉注射油酸 0 12ml/kg ,然后 ,再予乌司他丁 5 0 0 0u·kg-1·h-1持续静脉输注。两组皆在操作完成稳定 10min后 (基础值 )及注射油酸完毕后 1h、2h、3h、4h抽静脉血测血浆IL -8、MDA和活性氧含量 ,抽取动脉血作血气分析。结果 两组的IL -8、MDA和活性氧含量以及PaCO2 在注射油酸后逐渐上升 ,PaO2 逐渐下降 ,油酸组各观察指标的值的变化大于乌司他丁组 ,差异具有显着性。结论 乌司他丁能减少急性肺损伤中的IL -8及氧自由基的生成和释放。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2004年10期）
朱庆磊,何爱霞,吕欣然[10]（2001）在《葛根素对氧自由基的清除和抗氧化性损伤作用》一文中研究指出目的 研究葛根素 (Puerarin ,Pue)对氧自由基的清除以及抗氧化性损伤作用。方法 以核黄素 -光系统产生超氧阴离子 ,Fenton反应产生羟自由基 (·OH) ,研究Pue对氧自由基的清除作用 ;以过氧化氢 (H2 O2 )引起红细胞溶血 ,黄嘌呤 -黄嘌呤氧化酶 (X -XOD)致豚鼠心室乳头肌损伤 ,研究Pue的抗氧化性损伤作用。结果 Pue能清除超氧阴离子和·OH ;抑制H2 O2 引起红细胞溶血和脂质过氧化物生成 ;增强心室乳头肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,降低丙二醛 (MDA)含量 ,保护乳头肌免受超氧阴离子的损伤。结论 Pue对氧自由基有清除作用 ,并能预防性对抗H2 O2 和超氧阴离子引起的氧化性损伤(本文来源于《解放军药学学报》期刊2001年01期）
自由基和炎性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析体外循环心血管手术患者发生压力性损伤的危险因素,为临床上护士识别压力性损伤的危险因素和预防压力性损伤提供依据。同时从压力性损伤机制的角度出发,检测不同时段炎性因子和自由基表达在体外循环心脏瓣膜置换手术中的变化,探索炎性因子和自由基是否与压力性损伤有关并分析炎性因子和自由基与压力性损伤危险因素的相关性,为心血管手术患者压力性损伤的防治提供新思路。方法:第一阶段:通过查阅2016年1月至12月广西某叁级甲等医院体外循环心血管手术患者的电子病历、麻醉资料、体外循环资料,并采用自行设计的压力性损伤危险因素调查表收集患者资料。调查表的内容分为叁部分。第一部分为患者的一般资料。第二部分为压力性损伤的相关因素。第叁部分为压力性损伤发生情况,包括是否发生压力性损伤、压力性损伤的部位、分期、面积。根据患者是否发生压力性损伤,将资料分为压力性损伤组和非压力性损伤组。对资料进行单因素和多因素分析得出压力性损伤的危险因素。第二阶段:选取2016年7月至2017年4月期间,广西某叁级甲等医院择期在心脏停跳心内直视瓣膜置换手术患者作为研究对象。收集一般资料和体外循环时间。分别在麻醉诱导后切皮前(T1)、阻断升主动脉20分钟(T2)、体外循环结束(T3)叁个不同时段采集桡动脉血3ml。手术后观察患者是否发生压力性损伤分为压力性损伤组和非压力性损伤组。其中压力性损伤组30例,随机抽取同期非压力性损伤30例患者作为非压力性损伤组。两组血标本均采用Elisa检测炎性因子(TNF-a、IL-6、hs-CRP)和自由基(MDA)的表达,并分析炎性因子和自由基与压力性损伤危险因素的相关性。结果:第一阶段:纳入的288例患者中,56例发生压力性损伤,发生率为19.4%。其中压力性损伤1期52例,2期2例,深部组织损伤2例。四类疾病患者压力性损伤的发生率分别为:冠心病18.8%、瓣膜性心脏病19.0%、大血管疾病28.6%、先天性心脏病19.0%。单因素分析结果显示:糖尿病史、高血压史、手术时间、体外循环时间和术中使用血管活性药物差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示:糖尿病史、体外循环时间以及术中使用血管活性药物是心血管手术患者发生压力性损伤的危险因素。第二阶段:1.一般资料和体外循环时间:压力性损伤组和非压力性损伤组的患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者体外循环时间比较,压力性损伤组的平均体外循环时间(154.47±58.81min)高于非压力性损伤组的平均体外循环时间(111.73±42.22min),差异有统计学意义(P<0.05)。2.两组患者炎性因子和自由基表达比较:(1)血浆TNF-a表达:组间比较:压力性损伤组血浆TNF-a表达在体外循环结束(T3)明显高于非压力性损伤组,差异有统计学意义(P<0.01)。组内比较:各组体外循环结束(T3)血浆TNF-a表达均高于阻断升主动脉20分钟(T2),差异有统计学意义(P<0.01);阻断升主动脉20分钟(T2)、体外循环结束(T3)均高于麻醉诱导后切皮前(T1),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)血浆IL-6表达:组间比较:压力性损伤组血浆IL-6表达在体外循环结束(T3)明显高于非压力性损伤组,差异有统计学意义(P<0.01)。组内比较:各组体外循环结束(T3)血浆IL-6表达均高于阻断升主动脉20分钟(T2),差异有统计学意义(P<0.01);阻断升主动脉20分钟(T2)、体外循环结束(T3)均高于麻醉诱导后切皮前(T1),差异有统计学意义(P<0.05)。(3)血浆hs-CRP表达:组间比较:压力性损伤组血浆hs-CRP表达在体外循环结束(T3)、阻断升主动脉20分钟(T2)均略高于非压力性损伤组,但差异无统计学意义(P>0.05)。组内比较:各组体外循环结束(T3)略高于阻断升主动脉20分钟(T2),差异无统计学意义(P>0.05);阻断升主动脉20分钟(T2)、体外循环结束(T3)均高于麻醉诱导后切皮前(T1),差异有统计学意义(P<0.05)。(4)血浆MDA表达:组间比较:压力性损伤组血浆MDA表达在阻断升主动脉20分钟(T2)和体外循环结束(T3)均高于非压力性损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。组内比较:各组体外循环结束(T3)血浆MDA表达高于阻断升主动脉20分钟(T2),差异有统计学意义(P<0.01);阻断升主动脉20分钟(T2)、体外循环结束(T3)均高于麻醉诱导后切皮前(T1),差异有统计学意义(P<0.05)。3.相关性分析:体外循环结束(T3)的血浆炎性因子(TNF-a、IL-6、hs-CRP)和自由基(MDA)表达均与体外循环时间呈正相关。相关系数分别为0.896、0.732、0.420和0.590。结论:1.糖尿病史、术中使用血管活性药物和体外循环时间是心血管手术患者压力性损伤发生的危险因素。随着体外循环时间的增加,压力性损伤发生率逐渐增高。2.炎性因子(TNF-a、IL-6)和自由基(MDA)表达增高与心脏手术患者压力性损伤的发生有关。3.随着体外循环时间的增加,炎性因子(TNF-a、IL-6、hs-CRP)和自由基(MDA)表达增加。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自由基和炎性损伤论文参考文献
[1].曾莹,李丽,姜红,朱贤林.乌司他丁联合外科手术对高血压脑出血患者神经损伤及氧自由基、炎性因子生成的影响[J].海南医学院学报.2018
[2].陈晓媚.体外循环手术患者炎性因子和自由基表达与压力性损伤危险因素相关性研究[D].广西医科大学.2018
[3].代永霞,马素好,马记平.独活干预血管性痴呆模型大鼠自由基和免疫炎性损伤的实验研究[J].科技展望.2015
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[10].朱庆磊,何爱霞,吕欣然.葛根素对氧自由基的清除和抗氧化性损伤作用[J].解放军药学学报.2001