导读:本文包含了儿童急淋论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲氨蝶呤,亚叶酸钙,儿童,急性淋巴细胞白血病
儿童急淋论文文献综述
韩怡波[1]（2019）在《儿童急淋大剂量甲氨蝶呤延迟解救的安全性研究》一文中研究指出目的探讨大剂量使用甲氨蝶呤(HD-MTX)治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)后延迟6 h解救的安全性。方法选择2006年1月～2018年12月在我院接受治疗的中高危ALL患儿108例作为研究对象,所有患儿均接受HD-MTX治疗,根据开始使用亚叶酸钙(CF)解救时间分为36H组及42H组,各54例。比较两组患儿的临床表现、常见不良反应情况及第2、3次解救后血药浓度。结果 36H组患儿骨髓抑制、口腔黏膜损害、胃肠道反应、肝功能异常、皮疹、继发感染发生率分别为81.48%(44/54)、20.37%(11/54)、24.07%(13/54)、44.44%(24/54)、11.11%(6/54)、11.11%(6/54),42H组分别为88.89%(48/54)、12.96%(7/54)、16.67%(9/54)、51.85%(28/54)、7.41%(4/54)、9.26%(5/54),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组第2、3次解救后血药浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ALL患儿接受HD-MTX治疗后42 h解救与36 h解救的安全性基本一致,但延迟6 h解救可以更好的发挥MTX的抗肿瘤作用。(本文来源于《医学信息》期刊2019年19期）
韩怡波,刘伶,孙智,张世恒,杨月明[2]（2019）在《NFATC2基因变异在某区儿童急淋白血病中的分布调查》一文中研究指出目的调查NFATC2 rs6021191基因变异性在我院治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的分布。方法大连市妇女儿童医疗中心近3年来ALL患儿30例,通过基因测序方法检测rs6021191位点碱基序列。结果 AA基因20例,A/T基因9例,TT基因1例。结论 NFATC2是NFAT转录子家族中的一员。SNP可以影响NFATC2的表达。SNP与ALL相关性的研究必然需要多中心、大样本调查,此次试验仅就SNP在ALL患儿中的分布作调查,为我们研究此类基因的临床意义所做的前期工作。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年24期）
赵国祥,谭玮玮[3]（2019）在《儿童急淋规范化治疗及疗效观察》一文中研究指出目的:探讨儿童急性淋巴细胞白血病的规范化临床治疗方案及其效果。方法:2010年1月-2012年12月收治急性淋巴细胞白血病患儿126例,依据BFM危险分型将患儿分别纳入标危组(61例)与高危组(65例)。两组患儿均接受急淋规范化治疗,比较相关指标。结果:126例患儿经诱导治疗后患儿完全缓解(CR)率为96.83%。高危组患儿3年的总生存(OS)率为78.57%,5年的OS率为76.19%,患儿3年的无事件生存(EFS)率为76.98%,5年的EFS率为72.22%;标危组患儿的3年、5年预期OS率以及3年、5年预期EFS率均较高危组患儿更高,组间差异有统计学意义(P<0.05);标危组患儿的复发率是6.56%,而高危组患儿的复发率则高达12.31%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对急淋患儿进行科学分组,并用中剂量的阿糖胞苷强化治疗与大剂量的甲氨蝶呤联合治疗能够有效提升高危患儿临床疗效,改善高危患儿长期无病生存率。而标危患儿通过开展定期强化与增加再诱导次数能够有效提高患儿的长期生存率。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年12期）
王亮,刘洪军,李春,王珅,孙自敏[4]（2019）在《伊马替尼治疗儿童慢性粒细胞白血病发生急淋变2例报告及文献复习》一文中研究指出目的探讨伊马替尼治疗儿童慢性粒细胞白血病(CML)过程中发生急淋变的治疗经验。方法纳入安徽省肿瘤医院2015年8月及2016年6月收住的2例儿童CML口服伊马替尼治疗过程中发生急淋变病人,统计达到血液学反应(CHR)时间、定期复查骨髓细胞学及融合基因、染色体。确定儿童CML急淋变后予以"达沙替尼+改良VDLP"方案化疗,骨髓缓解后积极行异基因造血干细胞移植(HSCT)。结果 2例病人分别于口服伊马替尼后第18天及第33天达到CHR,1年后Ph染色体均未转阴,且发生急淋变。确定儿童CML急淋变后予以"达沙替尼+改良VDLP"方案化疗,骨髓均得到缓解,2例HSCT均顺利完成。结论伊马替尼治疗儿童CML过程中发生急淋变后,予以改用达沙替尼及改良VDLP方案化疗,并予以HSCT,患儿预后良好。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年02期）
刘伶,贺晶,张世恒[5]（2018）在《地塞米松在儿童急淋白血病维持治疗期使用剂量探讨》一文中研究指出观察102名儿童ALL维持治疗期间使用不同累计剂量地塞米松,分为叁组(A组:1160~1620 mg/m~2,共28人,B组:810~1160 mg/m~2,共45人,C组:累积剂量为<810 mg/m~2,共28人。)对比分析骨损伤情况及MRD的改变。结论:年长儿更易导致骨损伤,经临床及时干预后预后良好;维持期较大剂量地塞米松对MRD影响不大。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年32期）
李冰[6]（2015）在《大剂量门冬酰胺酶治疗儿童急淋白血病临床观察及意义》一文中研究指出目的:急性淋巴细胞性白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)是儿童恶性肿瘤中最为常见的一种。儿童ALL的治疗在过去近半世纪中取得了巨大进展。随着联合化疗方案的不断改进和优化,儿童ALL的长期无病生存率(event-free survival,EFS)已经达到了85%以上。但仍有部分患儿复发,这部分患儿尽管经过联合化疗,其体内仍残留一定数量的肿瘤细胞,即白血病微小残留病(minimal residual diseases,MRD),MRD的存在是导致ALL复发的主要因素。因此如何通过改善化疗方案降低MRD,从而提高患儿的长期无病生存率成了摆在人们面前的首要问题。左旋门冬酰胺酶(L-Asparaginase,L-ASP)在儿童ALL的化疗药物治疗中起到关键作用,该药不仅能提高ALL的诱导缓解率,更在疾病持续缓解乃至治愈方面发挥重要作用,被公认为治疗儿童ALL不可替代的药物。儿童ALL治疗阶段的其他主要药物还有蒽环类药物及糖皮质激素等,由于它们累积剂量的限制,大量应用将给患者带来严重的骨坏死、重要器官尤其是心脏功能的损害,轻者影响生存质量,重者甚至导致死亡。因此在临床使用中受到剂量限制,近几年来人们开始尝试提高L-ASP剂量并验证其临床可行性,改善疗效,降低MRD,从而达到儿童ALL长期无病生存率。在既往的许多方案中,L-ASP仅用在诱导缓解及其后每年1次的再诱导巩固治疗中,如上海新华医院XH-99方案;近期一些国外的方案均有加大L-ASP剂量的趋势。以美国St.Jude儿童研究病院TOTAL-XV号方案为例,在诱导缓解及巩固治疗后的5个月中,化疗早期仍继续使用L-Asp,使其剂量大于HX99方案的5-7倍。我们通过比较接受早期高剂量L-Asp美国St.Jude儿童研究病院TOTAL-XV号方案及常规剂量L-Asp上海新华医院XH99方案白血病患儿,在治疗不同时期,其体内MRD的消减情况,同时比较接受不同剂量L-Asp治疗后出现的常见的不良反应,探索大剂量门冬酰胺酶治疗儿童ALL的必要性和安全性。方法:观察2003年至2014年间在大连儿童医院接受治疗的77名all患儿,其中男43名,女34名,发病年龄由1.9岁到14.0岁,平均(7.5土2.9)岁。符合《小儿急性淋巴细胞性白血病诊疗建议》诊断标准。接受(xh99)常规l-asp治疗40名,低、标、高危剂量分别为60000u/m2、72000u/m2、84000u/m2。接受(xv)大剂量l-asp治疗37名,低、标、高危剂量分别为300000u/m2、565000u/m2、565000u/m2,在诱导巩固治疗前5个月内门冬酰胺酶药物总量为常规剂量的5-7倍。应用流式细胞仪对所有患者mrd值进行检测,设立mrd<0.01%为清除标准。采用历史对照的方法,比较不同剂量l-asp治疗后,患者每年体内mrd的消减情况。同时采取常规化验室检测方法,比较接受不同剂量l-asp治疗后出现的常见的不良反应情况,包括凝血功能、血糖、肝功能、血淀粉酶、尿淀粉酶的变化情况及特殊不良反应。结果:1、不同剂量l-asp对白血病患儿mrd消减情况观察(1)早期接受大剂量l-asp治疗的患儿,其cr后1年内、1-2年及2-3年的mrd阳性率差别有显着意义。(2)对于初次诱导后mrd仍呈阳性表现的患儿,大剂量门冬酰胺酶具有较强的阴转mrd的作用,与常规剂量相比,有统计学意义。2、不同剂量l-asp引起临床副作用的对比观察与常规剂量相比,儿童all患者使用大剂量l-asp引起血糖升高、胰腺炎血栓发生次数上无明显统计学差异;但患者在大剂量l-asp使用后,需输入血浆的次数较使用常规剂量l-asp增多,且有统计学意义;此外接受大剂量l-asp患者的肝功能与使用常规剂量l-asp相比受损严重,有统计学意义。结论:1、早期大剂量l-asp可以消减急性淋巴细胞白血病患儿开始治疗后3年中的mrd,降低其近期及中期复发率,提高儿童all的efs。2、大剂量l-asp可以阴转初次诱导治疗后all患儿体内的阳性mrd,说明早期应用大剂量l-asp的重要性。3、对比两种不同剂量l-asp使用后发生的常见不良反应,除肝功能损伤及凝血功能改变外,其余副作用无统计学明显差异,提示临床使用早期大剂量l-asp的安全性较高,但同时应注意及时、合理保护肝功能及监测凝血功能。4、我们的观察表明:mrd的最佳观察点值得商榷。儿童all应定期进行mrd检测,在治疗后期仍有重要意义。建议每3个月检测1次,发现持续升高,需及时进行临床干预,提高长期无病生存率。(本文来源于《大连医科大学》期刊2015-03-01）
杨静薇,蒋慧,李红,陆正华,邵静波[7]（2014）在《大剂量阿糖胞苷联合左旋门冬酰胺酶治疗儿童急淋微小残留病的疗效观察》一文中研究指出目的研究大剂量阿糖胞苷联合左旋门冬酰胺酶对儿童急性淋巴细胞性白血病微小残留病的治疗效果和安全性。方法 2008年1月-2012年1月本院血液科初治儿童急性淋巴细胞性白血病患儿治疗中使用流式细胞仪通过四色荧光标记法检测微小残留病灶(MRD),经诱导治疗缓解后出现MRD增高(本文来源于《第八届中国肿瘤学术大会暨第十叁届海峡两岸肿瘤学术会议论文汇编》期刊2014-09-11）
王安丽[8]（2013）在《儿童急淋白血病骨髓形态学临床动态检测及门冬对细胞增殖的体外研究》一文中研究指出目的探讨动态监测骨髓细胞形态学在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗预后中的价值。方法采用回顾性研究方法,对我院2006年8月-2010年3月收治并得到完整系统治疗的70例ALL患儿作Kaplan-Meier分析,监测完全缓解治疗第19、33天以及缓解后维持治疗过程中,骨髓存在形态学可辨认的原始+幼稚淋巴细胞比例,并采用COX比例风险回归模型对各影响因素进行多因素分析。结果1.诱导完全缓解治疗第19于M1组生存率高于M2组,差异有统计学意义(x2=25.320,P<0.001)；第33天CR组生存率显着高于PR组(x2=21.676,P<0.001);2.维持治疗中原始+幼稚淋巴细胞比例5%组生存率高于5%～20%组(x2=14.347,P0.001)；比例在5%～20%组按出现的时间距初次获得完全缓解时间分3组：半年到1年之间组与半年内组生存率差异无统计学意义(x=2.951,P>0.05),1年后组生存率显着高于1年内组(x2=16.416,P<0.001)；1年内出现频率≤3次组生存率高于>3次组(x2=15.075,P<0.001)；3.比例在5%～20%之间,标危、中危及高危组患儿生存率依次降低(x2=23.099,P0.001)：B细胞系生存率高于T细胞系(x2=8.476,P0.05)；4.多因素分析显示：骨髓原始+幼稚淋巴细胞在5%～20%之间：1年内出现频率>3次(相对危险度估计8.180,95%可信区间2.371～28.217,P=0.001),高危型(相对危险度估计3.013,95%可信区间1.146～7.918,P=0.025),T细胞系(相对危险度估计7.064,95%可信区间1.968～25.359,P=0.003)。结论动态监测骨髓细胞形态学原始+幼稚淋巴细胞比例在5%～20%之间出现时间早(1年内)且出现频率高(>3次),以及出现在高危型和T细胞系均是独立预后指标,在个体化施治中有极大临订指导意义。目的探讨L-ASP对体外培养的人T淋巴细胞白血病株Jurkat细胞的增殖和细胞周期的影响及对参与细胞周期调控的细胞周期相关因子Geminin表达的影响。方法体外培养人T淋巴细胞白血病株Jurkat细胞,取对数生长期的细胞以L-ASP进行药物干预。采用不同浓度的L-ASP处理Jurkat细胞24h.48h、72h, CCK-8法检测Jurkat细胞的增殖抑制,流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色法检测细胞周期变化,实时荧光定量PCR(Real time Fluorescent Quantitative PCR, RQ-PCR)检测细胞周期相关因子Geminin的mRNA表达水平变化。结果1.CCK-8法示：0.1U/ml L-ASP处理Jurkat细胞24h、48h、72h的抑制率分别为(31.64±1.75)%、(41.34±1.52)%和(66.24±1.20)%；1.0U/ml L-ASP处理Jurkat细胞24h、48h、72h的抑制率分别为(39.96±1.61)%、(70.78±1.83)%和(94.29±1.52)%；10U/ml L-ASP处理Jurkat细胞24h、48h、72h的抑制率分别为(80.56±1.99)%、(91.42±2.23)%和(96.79±1.54)%。0.1U/ml、1.0U/ml、10U/ml的L-ASP对Jurkat细胞具有增殖抑制作用；2.细胞周期检测示：L-ASP处理Jurkat细胞后G1期细胞比例增加,呈剂量和时间依赖性。①0.1U/ml的L-ASP处理Jurkat细胞不同时间(0h、24h、48h和72h)对细胞周期影响不明显,各组间G1期所占比例的变化差异无统计学意义(F=0.823,P>0.05)。每两组LSD-t检验,示差异均无统计学意义(P>0.05)。②1.0U/ml和10U/ml的L-ASP处理Jurkat细胞不同时间(0h、24h、48h和72h),One-way ANOVE分析各组间G1期细胞所占比例增加,差异有统计学意义(P<0.01)。③L-ASP (0.1、1.0、10U/ml)处理Jurkat细胞24h,对细胞周期影响不明显,各组间G1期细胞所占比例的变化差异无统计学意义(F=1.917,P>0.05).④L-ASP (0.1、1.0、10U/ml)处理Jurkat细胞48h和72h,One-way ANOVE分析各组间G1期细胞所占比例增加,差异有统计学意义(P<0.01)；3. RQ-PCR检测示：与对数生长期细胞相比,L-ASP处理后Geminin mRNA的表达显着下降,t检验差异有统计学意义(P<0.01)。结论L-ASP可体外抑制Jurkat细胞的增殖,并将细胞阻滞于G0/G1期,其中可能通过调节Geminin的表参与细胞周期阻滞作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2013-04-19）
夏存玉,张会娜[9]（2012）在《儿童慢性粒细胞白血病急淋变1例》一文中研究指出患者,女,9岁。无诱因出现发热、髂骨疼痛,伴腹胀、纳差,就近给予药物对症治疗,症状未见明显好转。患者于2008-07来笔者所在医院就诊。查体:轻度贫血貌,浅表淋巴结未触及,肝肋下未及,胸骨压痛阴性,脾左侧肋缘下5～6 cm,心肺正常。腹部B超示:脾厚6.1 cm,左侧肋缘下9 cm,切迹明显,实质回声均匀。血常规:WBC 234.42×109/L,RBC2.77×1012/L,Hb 76 g/L,PLT 904×109/L。骨髓细胞形态学:骨(本文来源于《实用医药杂志》期刊2012年12期）
王静,吴颖,陈轶珏,王剑,李怀远[10]（2009）在《儿童急淋和急粒发病初期微量元素及营养蛋白的变化》一文中研究指出目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病和急性粒细胞白血病发病初期某些微量元素及营养蛋白的变化。方法应用原子吸收光谱法、散射比浊法、干化学法等,对来自上海儿童医学中心血液肿瘤科的73例急淋和26例急粒发病初期的患儿血清中铜、锌、铁、镁、磷、钙、铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白、乳酸脱氢酶、总蛋白、白蛋白、血红蛋白含量和红细胞数量(本文来源于《中华医学会第八次全国检验医学学术会议暨中华医学会检验分会成立30周年庆典大会资料汇编》期刊2009-11-05）
儿童急淋论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的调查NFATC2 rs6021191基因变异性在我院治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的分布。方法大连市妇女儿童医疗中心近3年来ALL患儿30例,通过基因测序方法检测rs6021191位点碱基序列。结果 AA基因20例,A/T基因9例,TT基因1例。结论 NFATC2是NFAT转录子家族中的一员。SNP可以影响NFATC2的表达。SNP与ALL相关性的研究必然需要多中心、大样本调查,此次试验仅就SNP在ALL患儿中的分布作调查,为我们研究此类基因的临床意义所做的前期工作。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
儿童急淋论文参考文献
[1].韩怡波.儿童急淋大剂量甲氨蝶呤延迟解救的安全性研究[J].医学信息.2019
[2].韩怡波,刘伶,孙智,张世恒,杨月明.NFATC2基因变异在某区儿童急淋白血病中的分布调查[J].中国医药指南.2019
[3].赵国祥,谭玮玮.儿童急淋规范化治疗及疗效观察[J].中国社区医师.2019
[4].王亮,刘洪军,李春,王珅,孙自敏.伊马替尼治疗儿童慢性粒细胞白血病发生急淋变2例报告及文献复习[J].安徽医药.2019
[5].刘伶,贺晶,张世恒.地塞米松在儿童急淋白血病维持治疗期使用剂量探讨[J].临床医药文献电子杂志.2018
[6].李冰.大剂量门冬酰胺酶治疗儿童急淋白血病临床观察及意义[D].大连医科大学.2015
[7].杨静薇,蒋慧,李红,陆正华,邵静波.大剂量阿糖胞苷联合左旋门冬酰胺酶治疗儿童急淋微小残留病的疗效观察[C].第八届中国肿瘤学术大会暨第十叁届海峡两岸肿瘤学术会议论文汇编.2014
[8].王安丽.儿童急淋白血病骨髓形态学临床动态检测及门冬对细胞增殖的体外研究[D].青岛大学.2013
[9].夏存玉,张会娜.儿童慢性粒细胞白血病急淋变1例[J].实用医药杂志.2012
[10].王静,吴颖,陈轶珏,王剑,李怀远.儿童急淋和急粒发病初期微量元素及营养蛋白的变化[C].中华医学会第八次全国检验医学学术会议暨中华医学会检验分会成立30周年庆典大会资料汇编.2009