导读:本文包含了凋亡胸腺细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氨气,鸡,转录组和蛋白组学,ceRNA
凋亡胸腺细胞论文文献综述
陈德纯[1]（2019）在《氨气暴露通过lncGRN/miR-6615-5p调控SMAD7诱导鸡胸腺细胞凋亡的研究》一文中研究指出氨气是集约化养殖厂有刺激性气味的污染气体之一,家禽较反刍动物有更高的敏感性,氨气降低鸡的生产性能,甚至导致鸡的死亡,严重威胁家禽和养殖人员的健康。畜牧生产过程产生的氨气也是大气污染物的重要来源,大气中氨气导致的环境和健康风险,已经成为环境及健康风险评估的主要指标之一。因此迫切需要研究鸡氨气中毒的机理,加深对氨气暴露生物学作用机理的认识,为鸡氨气中毒的防治提供理论依据。本研究通过体内胸腺组织和体外鸡胸腺淋巴细胞、脾脏淋巴细胞两部分来研究氨暴露对鸡免疫器官细胞凋亡的影响。体内试验中,80只1日龄肉鸡,随机分为两组,每组40只,分别为对照组(NH_3浓度,0-6周为5 mg/m~3)和氨气处理组(高NH_3浓度,0-3周为20 mg/m~3,4-6周为45 mg/m~3),氨气浓度的设定依据国家畜禽场环境质量标准(NY/T388-1999)而定,处理组雏鸡氨气暴露浓度是国家畜禽场环境质量标准的2倍,成鸡氨气暴露浓度是国家畜禽场环境质量标准的3倍。氨气暴露42 d后,分离出胸腺组织,用于显微结构和超微结构观察、TUNEL法检测细胞凋亡、全转录组学测序、蛋白质组学定量分析以及后续mRNA以及蛋白分析检测;双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-6615-5p与SMAD7、lncGRN与miR-6615-5p的靶向结合;体外实验通过原代培养鸡胸腺淋巴细胞和脾脏淋巴细胞,以氯化铵为氨气的替代物体外模拟氨气暴露的环境,通过CCK-8检测确定氯化铵染毒浓度,AO/EB染色观察细胞凋亡情况、流式细胞术分析淋巴细胞凋亡、荧光显微镜观察线粒体膜电位的变化、钙离子荧光探针检测线粒体内钙离子变化、ROS荧光探针检测细胞内活性氧的变化,结合实时荧光定量PCR和免疫蛋白印记法验证氨暴露时抗氧化酶(GPx和GST4)、炎性细胞因子(HO-1、NF-κβ、COX-2、iNOS、TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10和IL-12)、凋亡相关基因(BCL-2、BAX、BAK、Cytc、APAF1、Caspase-9和Caspase-3)等mRNA和蛋白表达水平的变化,过表达和敲低转染检测miR-6615-5p对凋亡通路的影响。结果表明:(1)氨暴露导致胸腺组织形态学发生改变,胸腺组织发生炎性损伤、血管内皮细胞增生、炎性细胞浸润,凋亡小体增多;细胞核固缩,染色质凝集,线粒体肿胀、空泡化,细胞凋亡。体外培养胸腺淋巴细胞和脾脏淋巴细胞,氨暴露导致淋巴细胞细胞凋亡率升高,并随着浓度的增加,凋亡水平上升。TUNEL法检测凋亡率结果显示氨气处理组为13.46%与对照组3.20%相比较差异显着(P<0.05)。(2)全转录组学分析结果显示circRNA、lncRNA、miRNA和mRNA参与了氨气暴露的应激反应。通过生物信息学分析揭示了差异基因参与氧化应激、炎症和凋亡过程等过程。ceRNA联合分析存在lncGRN-miR-6615-5p-SMAD7调控网络,通过qRT-PCR和Western blot验证在体内胸腺组织和体外脾脏淋巴细胞该通路的存在。转录组学基因热图显示氨气暴露后与氧化应激、细胞因子和细胞凋亡相关基因发生差异表达。蛋白组学结果分析显示差异蛋白的功能与凋亡过程、氧化应激、炎症和免疫应答密切相关。差异蛋白Q5F3P4、E1BXY6、E1C765和Q5ZMR6的表达与凋亡相关基因BCL-2、Caspase-9和Caspase-3密切相关,差异蛋白的基因在调控线粒体途径凋亡中起到重要的作用。(3)双荧光素酶报告基因检测证实miR-6615-5p与SMAD7、lncGRN与miR-6615-5p之间存在靶向结合关系。在原代培养的脾脏淋巴细胞内转染miR-6615-5p进行过表达和敲低,结果显示过表达组淋巴细胞内miR-6615-5p表达显着升高,靶基因SMAD7 mRNA和蛋白表达水平下降,敲低组淋巴细胞内靶基因SMAD7 mRNA和蛋白水平表达增加。(4)通过验证氨中毒模型鸡胸腺组织和淋巴细胞中抗氧化酶活性,结果显示氨暴露在体内胸腺组织中抑制GPx和GST的mRNA表达,抑制GPx的蛋白表达;在体外淋巴细胞氨暴露ROS产生增多,抑制GPx和GST的mRNA表达,抑制GPx的蛋白表达。(5)通过检测炎性细胞因子的变化,发现氨气暴露诱导了体内胸腺组织中炎性细胞因子HO-1、NF-κB、COX-2和iNOS的mRNA表达,抑制了TGF-β的mRNA表达;诱导了白介素IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IL-12的mRNA表达,抑制了IL-10的mRNA表达;诱导了HO-1、NF-κB和iNOS的蛋白表达。体外氨暴露诱导了脾脏淋巴细胞中细胞因子HO-1、NF-κB、COX-2和TGF-β的mRNA表达,抑制了iNOS的mRNA表达;诱导了HO-1和NF-κB的蛋白表达,抑制iNOS的蛋白表达。(6)氨暴露后,胸腺淋巴细胞和脾脏淋巴细胞中线粒体膜电位下降和线粒体钙离子含量升高,ROS活力升高,随着浓度增加作用越明显。通过检测凋亡相关基因的变化,发现氨暴露体内胸腺组织中抑制了BCL-2的mRNA和蛋白表达;诱导了BAX、BAK、Cytc、APAF1、Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的mRNA表达;诱导了BAX、Cytc、Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达。体外脾脏淋巴氨暴露时,抑制了BCL-2的mRNA和蛋白表达;诱导了BAX、BAK、Cytc、APAF1、Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的mRNA表达;诱导了BAX、Cytc、Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达。miR-6615-5p过表达转染时,靶基因SMAD7表达下降,线粒体途径的凋亡相关基因BAX、BAK、Cytc、APAF1、Caspase-9和Caspase-3基因mRNA表达上升,BCL-2 mRNA表达下降。miR-6615-5p过表达诱导淋巴细胞发生细胞凋亡。结论:本研究应用全转录组学和蛋白组学分析技术筛选、鉴定氨气暴露鸡胸腺组织差异表达基因,通过生物信息学分析揭示了差异基因和蛋白参与氧化应激、炎症和凋亡过程等多个生理和病理过程。荧光素酶实验证实miR-6615-5p与SMAD7、lncGRN与miR-6615-5p之间存在靶向结合关系。lncGRN作为ceRNA通过miR-6615-5p调节SMAD7的表达。氨气暴露通过lncGRN/miR-6615-5p调控SMAD7诱导鸡胸腺细胞凋亡。体内和体外实验证实了氨暴露诱导鸡胸腺组织和淋巴细胞发生氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,氨暴露通过线粒体途径诱发凋亡。丰富了氨气暴露生物学作用机理的认识,为鸡氨气中毒防治提供参考。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
梁娜[2]（2017）在《死亡受体通路参与AFB_1致雏鸡胸腺细胞过度凋亡及亚硒酸钠的拮抗作用研究》一文中研究指出本试验旨在探究摄食黄曲霉毒素B1(AflatoxinB1,AFB1)后,死亡受体通路活化对雏鸡胸腺细胞过度凋亡的信号调控机制,以及亚硒酸钠的拮抗作用机制。本试验将180只1日龄健康雏鸡随机分为四组,分别饲喂对照组日粮、AFB1组日粮(0.6 mg/kg AFB1)、+Se组日粮(在对照组日粮基础上以亚硒酸钠为硒源添加0.4mg/kg硒)和AFB1+Se组日粮(在AFB!组日粮基础上添加0.4mg/kg硒)。于7、14和21日龄时,以组织病理学、流式细胞术及荧光定量PCR法检测试验各组雏鸡胸腺脏器指数、T淋巴细胞亚群、细胞凋亡率及凋亡相关基因的相对表达量,探究亚硒酸钠对AFB1中毒雏鸡胸腺的拮抗作用机制。研究结果如下:AFB1能降低雏鸡胸腺脏器指数,主要组织学变化为雏鸡胸腺皮质区内网状细胞周围见多量细胞核碎片。流式细胞术检测结果显示,AFB1组雏鸡胸腺CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的百分比显着或极显着降低,CD4+CD8+T淋巴细胞的百分率有升高;雏鸡胸腺细胞凋亡率显着升高。荧光定量PCR结果显示,AFB1 可上调死亡受体通路上 TNF-α、RIP、caspase-8、caspase-9、caspase-3、Fas、FasL、ASK1、IKIP 和 JNK 的 mRNA 相对表达量,下调 Bcl-2、NF-kB1 和 Bid 的mRNA相对表达量。与对照组相比,+Se组和AFB1+Se组雏鸡胸腺无明显病理学变化,胸腺CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的百分比显着或极显着降低,但是CD4+/CD8+比率呈升高趋势;雏鸡胸腺细胞凋亡率无显着性变化。同时荧光定量PCR可检测到+Se组雏鸡胸腺细胞Fas、TNF-α Caspase-8、JNK和ASK1的mRNA表达量升高,同时NF-kB1的mRNA相对表达量降低,而Bcl-2、caspase-3和caspase-9的mRNA相对表达量无明显差异。与AFB1组相比,AFBi+Se组可观察到雏鸡胸腺的脏器指数降低;雏鸡胸腺CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的百分比显着或极显着降低;胸腺的组织学无明显病理学变化;同时胸腺细胞的凋亡率降低;雏鸡胸腺细胞TNF-α、caspase-8、caspase-3、caspase-9和JNK1的mRNA表达量降低,Bcl-2和tBid的mRNA相对表达量升高,而Fas、NF-kB1和IKK的mRNA相对表达量无明显变化。本试验结果表明:0.6mg/kgAFB1在活化雏鸡胸腺细胞凋亡的过程中,死亡受体通路上的叁条下游途径均有参与:①Fas-FasL-FADD-caspase8-caspase3;②Fas-Daxx-ASK1-JNK-Bcl-2 途径,线粒体介导;③TNF-α-RIP1-IKIP-NF-kB1-caspase-3。在AFB1日粮中添加0.4 mg/kg硒(亚硒酸钠为硒源)后可减轻胸腺细胞的损伤,并可通过拮抗途径①和②抑制雏鸡胸腺细胞凋亡。(本文来源于《四川农业大学》期刊2017-05-01）
刘莎[3]（2017）在《尼古丁通过TET2调控的Fas去甲基化促进胸腺细胞凋亡》一文中研究指出研究背景:尼古丁作为香烟中最主要的成瘾和毒性成分,在吸烟引起的免疫系统损伤和相关疾病中发挥着关键和主导作用。本室前期研究显示,孕期尼古丁暴露可促进胎胸腺细胞及CD4单阳性(CD4 single positive,CD4SP)细胞凋亡,引起CD4+初始T细胞输出减少,进而导致子代免疫功能紊乱,其中Fas通路发挥重要的促凋亡作用,但具体的分子机制还不清楚。有研究证明,尼古丁可调控胎组织基因的DNA甲基化水平,且Fas表达可受DNA甲基化的调控。因此我们推测,尼古丁可能通过调控Fas的DNA甲基化修饰促进胸腺细胞凋亡。目的:观察尼古丁对胸腺细胞凋亡的影响,并从DNA甲基化修饰角度,探讨Fas凋亡通路介导的尼古丁促胸腺细胞凋亡的分子机制。方法:(1)胸腺细胞凋亡及Fas通路基因表达:选取出生后3周断奶ICR健康小鼠,无菌环境下建立原代胸腺细胞培养体系,分成正常对照组和尼古丁不同剂量(25、50、100、200 和 400 μM)组,给药 48 h,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞活力。选取合适的尼古丁剂量(25、50和100 μM)给药48h,流式细胞术(Fluorescence Activating Cell Sorter,FACS)检测总胸腺细胞及CD4SP细胞凋亡水平的变化;根据尼古丁量效结果,选取50 μM尼古丁分别处理胸腺细胞0、24、48、72 h,FACS检测总胸腺细胞及CD4SP细胞凋亡水平的变化。实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,qPCR)检测胸腺细胞α7 nAChR和Fas凋亡通路相关基因(Fas、Caspase 8、Caspase 3)的mRNA表达,FACS检测胸腺细胞膜表面的Fas蛋白表达,Caspase酶活性检测试剂盒测定Caspase 8和Caspase 3的活性蛋白水平。(2)Fas甲基化及甲基化酶参与尼古丁促胸腺细胞凋亡:首先,根据尼古丁对胸腺细胞的量效和时效作用结果,选择50 μM作为尼古丁给药剂量和48 h作为尼古丁给药时间,分子量阵列技术(SequenomMassARRAY)检测Fas启动子区的DNA甲基化水平,qPCR检测甲基化酶(TET1、TET2、TET3、Dnmt 1、Dnmt 3a、Dnmt 3b)的mRNA表达。然后选取表达显着改变的基因TET2进行siRNA干扰,Western blot检测TET2的蛋白表达,FACS检测总胸腺细胞及CD4SP细胞的凋亡比例及细胞膜表面的Fas蛋白表达,Sequenom MassARRAY检测Fas启动子区的DNA甲基化水平。(3)研究α7nAChR在尼古丁诱导的胸腺细胞凋亡中的作用:尼古丁处理前1小时给予尼古丁受体特异性抑制剂α-银环蛇毒素(α-Bungarotoxin,α-Btx)1 μg/mL或PBS处理,FACS检测总胸腺细胞及CD4SP细胞凋亡水平的变化和细胞膜表面的Fas蛋白表达,Caspase酶活性检测试剂盒测定Caspase 8和Caspase 3的活性蛋白水平,Western blot检测TET2的蛋白表达,Sequenom MassARRAY检测Fas启动子区的DNA甲基化水平。结果:(1)尼古丁促进胸腺细胞凋亡并激活α7 nAChR/Fas通路基因的表达:①细胞活性结果:25μM尼古丁对胸腺细胞活力没有显着影响,而50～200μM尼古丁呈剂量依赖性降低了胸腺细胞的活力(P<0.05,P<0.01)。②尼古丁量效与时效实验结果:尼古丁处理48h后,25 μM尼古丁对小鼠总胸腺细胞和CD4SP细胞的凋亡无明显影响,而50和100μM尼古丁显着增加了二者的凋亡比例;时效结果显示,尼古丁作用24h对胸腺细胞的凋亡无明显影响,随着尼古丁作用时间的延长,48～72h胸腺细胞的凋亡率呈时间依赖性显着增加(P<0.01)。③α7nAChR/Fas凋亡通路基因的表达:50和100μM尼古丁呈剂量依赖性增强了α7 nAChR、Fas、Caspase 8和Caspase 3的mRNA及蛋白或活性蛋白的表达。(2)Fas基因DNA甲基化及甲基化酶介导尼古丁促胸腺细胞凋亡:①Fas甲基化和甲基化酶表达的结果:尼古丁处理后,胸腺细胞Fas基因启动子区核酸(nuleotide,nt)-2394、nt-2441 及 nt+295 的甲基化水平显着降低(P<0.05),nt+456的甲基化水平也呈现降低趋势(P=0.06)。50和100μM尼古丁显着增加了 TET2的表达,各浓度尼古丁均对TET1、TET3、Dnmt 1、Dnmt 3a、Dnmt 3b的表达无明显影响。②siRNA瞬时转染结果:TET2表达降低后,尼古丁诱导的总胸腺细胞和CD4SP细胞凋亡效应、Fas去甲基化及Fas表达升高均被抑制。(3)α7nAChR介导Fas去甲基化及胸腺细胞凋亡:添加α-Btx后,尼古丁诱导的总胸腺细胞和CD4SP细胞凋亡、Caspase 8和Caspase 3活性蛋白及TET2蛋白表达、Fas去甲基化及蛋白表达升高均被抑制。结论:尼古丁可激活小鼠胸腺细胞膜表面的α7 nAChR,继而通过增强去甲基化蛋白TET2的表达降低Fas启动子的DNA甲基化水平,使Fas蛋白表达增加,Fas凋亡通路被激活,胸腺细胞凋亡增加。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-05-01）
李宁娅,郭娇,黄海波,黄夕瑶,赵兴[4]（2016）在《不同日龄鸡胸腺细胞增殖和凋亡变化规律研究》一文中研究指出胸腺是机体重要的中枢免疫器官,来自骨髓的T淋巴细胞前体细胞在胸腺内经过分化成熟为T淋巴细胞后,转运至外周免疫器官的T淋巴细胞依赖区,发挥免疫防御作用。但动物胸腺存在增龄性萎缩,胸腺萎缩,功能减退,机体也随之衰老,疾病丛生。因此,掌握动物胸腺发育的基本规律,探索其萎缩的机理和行之有效地抑制其退行性改变和增强其功能,对疾病的预防和诊断、抵抗免疫衰老具有非常重要的现实意义。本研究以科宝肉鸡为试验动物,分别在动物3周龄、5周龄、7周龄、9周龄、11周龄、15周龄、18周龄和27周龄时,随机取6羽进行取材。将动物处死后,迅速取胸腺称重后放入4%多聚甲醛中固定保存。制作石蜡切片后,采用HE染色技术研究胸腺形态结构变化规律,采用免疫组化染色技术研究了细胞增殖和细胞凋亡的变化规律。HE染色结果显示,胸腺实质由皮质和髓质构成,表层皮质着色较深,内侧髓质染色较浅,髓质内含典型的胸腺小体。随着日龄增加,胸腺皮质变薄、皮髓面积比减小。免疫组织化学染色结果显示,5周龄、7周龄、11周龄和14周龄是鸡胸腺细胞增殖明显,18周龄时,鸡胸腺皮质细胞增殖开始减弱,27周龄时,细胞增殖明显减弱;5周龄、7周龄、9周龄、11周龄和14周龄胸腺细胞凋亡较少,且凋亡细胞基本上都分布于皮质和髓质交界处,18周龄时,细胞凋亡显着增多,在皮质处分布尤为显着,27周龄时胸腺中细胞凋亡阳性产物几乎布满髓质、皮质。以上研究结果表明,细胞增殖减弱细胞凋亡逐渐增强与胸腺增龄性萎缩密切相关。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物解剖及组织胚胎学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2016-08-20）
杨贵明,王雪芹[5]（2016）在《运动、胸腺细胞凋亡与机制研究》一文中研究指出主要通过文献资料法,对细胞凋亡的机制及运动与胸腺细胞凋亡的关系等进行了述评,其中细胞凋亡与死亡受体信号转导途径、细胞凋亡与线粒体凋亡途径和细胞凋亡与内质网凋亡途径是本文论述的重点。结果显示,有关胸腺细胞凋亡的死亡受体信号转导途径机制和线粒体机制研究不多,有关胸腺细胞凋亡的内质网机制甚少。现有研究显示运动诱导胸腺细胞凋亡与线粒体凋亡途径关系密切,其他有待进一步研究证实。(本文来源于《广州体育学院学报》期刊2016年04期）
朱美飞,黄立权,江荣林,吴建浓,智屹惠[6]（2016）在《黄芪注射液对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡保护作用的研究》一文中研究指出目的:探讨黄芪注射液对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响及机制。方法:将大鼠随机分成正常对照组、模型组、黄芪高剂量组、黄芪中剂量组及黄芪低剂量组。采用CLP致脓毒症模型,应用TUNEL法及光镜、透射电镜观察CLP致脓毒症后36 h大鼠胸腺细胞的凋亡情况,并应用免疫组化法检测胸腺细胞Caspase-3和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:CLP致脓毒症可导致大鼠胸腺细胞凋亡增多,电镜和光镜均显示其典型的形态学特征。CLP致腹腔感染后胸腺细胞Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降。黄芪注射液可减轻CLP致大鼠脓毒症后出现的胸腺细胞凋亡,减少胸腺细胞Caspase-3蛋白表达,同时提高胸腺细胞Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪注射液可以减轻CLP致脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡,其机制与减少胸腺细胞Caspase-3表达、提高Bcl-2蛋白表达有关。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2016年03期）
汪利华,何玉萍,黎海东[7]（2016）在《肺炎克雷伯菌肺炎对大鼠胸腺细胞凋亡的影响及机制》一文中研究指出目的研究肺炎克雷伯菌肺炎对大鼠胸腺细胞凋亡的影响及机制。方法选择10只6周龄健康SPF级Sprague Dawleg雄性大鼠,构建肺炎克雷伯菌肺炎大鼠模型,另外10只SD大鼠尾对照组。造模第6天取腹腔静脉血进行白细胞和中性粒细胞计数。电镜观察大鼠胸腺组织切片,流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况。免疫组织化学法检测胸腺组织中IL-23、Bcl-2和Caspase-3蛋白水平,免疫共沉淀检测Bcl-2泛素化水平。结果模型组大鼠胸腺组织中白细胞和中性粒细胞数目显着高于对照组(P<0.05)。电镜观察显示模型组大鼠胸腺细胞凋亡情况明显,而对照组无显着凋亡情况,模型组胸腺细胞凋亡指数高于对照组,且具有显着性差异(P<0.05)。模型组大鼠胸腺组织中IL-23和Caspase-3蛋白水平高于对照组、Bcl-2蛋白水平低于对照组,且泛素化水平高于对照组。结论肺炎克雷伯菌肺炎会导致大鼠胸腺细胞凋亡,IL-23/Bcl-2/Caspase-3的级联反应参与其中。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2016年03期）
马丁[8]（2016）在《瑞芬太尼预处理对内毒素血症小鼠胸腺细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:通过腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立BALB/c小鼠内毒素血症模型,并且采用腹腔注射瑞芬太尼进行治疗,以此研究瑞芬太尼对内毒素血症小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法:采用随机数字表法将45只BALB/c小鼠分成叁组。正常对照组(NS组,n=15):通过腹腔注射生理盐水;脂多糖组(LPS组,n=15):经腹腔注射脂多糖8mg/kg;瑞芬太尼治疗组(RE组,n=15):脂多糖的注射方式和方法与LPS组一致,随后立即腹腔推注瑞芬太尼18μg/kg,随后每隔10分钟推注一次,总共叁次。观察叁组小鼠的一般情况;测定血清中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;测定Bcl-2蛋白的含量。结果:1.一般情况改变:与正常对照组小鼠相比,LPS组小鼠表现为少食、毛发竖立、身体颤抖、活动减少、腹泻等症状。而RE组小鼠症状相较LPS组则有所减轻。2.小鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-10的变化:与正常对照组相比,LPS组细胞因子TNF-α、IL-10水平显着增高(P<0.01)。RE组与LPS组相比IL-10、TNF-α的表达水平降低(P<0.05),但是仍高于正常对照组(P<0.05)。3.胸腺组织中Bcl-2的表达:LPS组和正常对照组相比,Bcl-2的表达下调(P<0.05)。RE组与LPS组相比,Bcl-2表达上调(P<0.05)。结论:瑞芬太尼预处理对LPS诱导的小鼠胸腺细胞凋亡具有保护作用(本文来源于《川北医学院》期刊2016-03-01）
张馨蕾,郝选明,阮洋,覃飞[9]（2015）在《长期递增负荷运动对胸腺细胞凋亡及其细胞周期调控蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察6周递增负荷运动过程中,大鼠胸腺结构、胸腺细胞凋亡蛋白、胸腺细胞周期调控蛋白的变化特征。方法:雄性SD大鼠80只随机分为安静组和运动组,运动组进行6周递增负荷跑台运动,分别于第0、2、4、6周运动完成后通过HE染色观察大鼠胸腺组织形态,通过免疫组织化学技术测定胸腺细胞凋亡蛋白bax、bcl-2及细胞周期蛋白cyclinE、cyclinB1与细胞周期抑制蛋白p21的表达。结果:1)大鼠胸腺细胞密度下降,皮、髓质融合,网状结构破坏并出现脂肪细胞及血细胞;2)与0周组相比,2周组、6周组Bax/Bcl-2比值均显着增加(P<0.01);与2周组相比,4周组、6周组显着减少(P<0.01);6周组较4周组显着增加(P<0.01);3)细胞周期G1/S期调控蛋白cyclinE表达0~2周上升(P>0.05),4周时较0、2周急剧下降(P<0.01),6周较4周显着提高(P<0.05);细胞周期抑制蛋白p21表现出2周时显着上升(P<0.01),4周时下调(P>0.05),6周略有回升(P>0.05)的变化趋势,4、6周p21表达量较2周差异非常显着(P<0.01);G2/M期调控蛋白cyclinB1表达呈先上升后下降的变化趋势,差异不具有显着性(P>0.05)。结论:6周递增负荷运动过程中,大鼠胸腺组织结构发生渐行性破坏;Bax/Bcl-2比值呈现上升、下降再上升的变化特征,大鼠胸腺细胞凋亡增加以Bcl-2的变化为主导;大鼠胸腺细胞周期G1/S期调控蛋白较G2/M期调控蛋白受递增负荷运动影响更显着。长期递增负荷运动可能主要通过在G1/S期造成DNA复制障碍,阻滞胸腺细胞周期运转。细胞周期阻滞可能是胸腺细胞凋亡发生的原因之一。(本文来源于《体育科学》期刊2015年12期）
苗苗,郭茜茜,吴丹丹,于广[10]（2015）在《荧光显微镜法检测小鼠胸腺细胞凋亡的染料选择》一文中研究指出目的:通过荧光显微镜检测对比不同染料的特点,并找出最佳染料组合用于胸腺细胞凋亡检测。方法:PI,7-AAD,Annexin V-Alexa Flour 488(AF488)分别单染胸腺细胞,Annexin V-AF488与PI/7-AAD双染胸腺细胞在荧光显微镜下观察,Annexin V-APC与7-AAD双染胸腺细胞在流式细胞仪下观察。结果:采用荧光显微镜检测,PI单染后在绿色模块下能够看到阳性信号,而7-AAD单染后在绿色模块下不会出现阳性信号;叁种染料中,PI与7-AAD单染细胞涂片后随着时间的延长阳性信号逐渐增多,Annexin V-AF488单染细胞涂片后随着时间的延长阳性信号稍微减弱;7-AAD与Annexin V-AF488双染胸腺细胞在荧光显微镜下检测的结果和7-AAD与Annexin V-APC双染胸腺细胞流式细胞仪检测的结果无差异。结论:采用荧光显微镜法检测胸腺细胞凋亡,7-AAD与Annexin V-AF488结合最佳。(本文来源于《电子显微学报》期刊2015年03期）
凋亡胸腺细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本试验旨在探究摄食黄曲霉毒素B1(AflatoxinB1,AFB1)后,死亡受体通路活化对雏鸡胸腺细胞过度凋亡的信号调控机制,以及亚硒酸钠的拮抗作用机制。本试验将180只1日龄健康雏鸡随机分为四组,分别饲喂对照组日粮、AFB1组日粮(0.6 mg/kg AFB1)、+Se组日粮(在对照组日粮基础上以亚硒酸钠为硒源添加0.4mg/kg硒)和AFB1+Se组日粮(在AFB!组日粮基础上添加0.4mg/kg硒)。于7、14和21日龄时,以组织病理学、流式细胞术及荧光定量PCR法检测试验各组雏鸡胸腺脏器指数、T淋巴细胞亚群、细胞凋亡率及凋亡相关基因的相对表达量,探究亚硒酸钠对AFB1中毒雏鸡胸腺的拮抗作用机制。研究结果如下:AFB1能降低雏鸡胸腺脏器指数,主要组织学变化为雏鸡胸腺皮质区内网状细胞周围见多量细胞核碎片。流式细胞术检测结果显示,AFB1组雏鸡胸腺CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的百分比显着或极显着降低,CD4+CD8+T淋巴细胞的百分率有升高;雏鸡胸腺细胞凋亡率显着升高。荧光定量PCR结果显示,AFB1 可上调死亡受体通路上 TNF-α、RIP、caspase-8、caspase-9、caspase-3、Fas、FasL、ASK1、IKIP 和 JNK 的 mRNA 相对表达量,下调 Bcl-2、NF-kB1 和 Bid 的mRNA相对表达量。与对照组相比,+Se组和AFB1+Se组雏鸡胸腺无明显病理学变化,胸腺CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的百分比显着或极显着降低,但是CD4+/CD8+比率呈升高趋势;雏鸡胸腺细胞凋亡率无显着性变化。同时荧光定量PCR可检测到+Se组雏鸡胸腺细胞Fas、TNF-α Caspase-8、JNK和ASK1的mRNA表达量升高,同时NF-kB1的mRNA相对表达量降低,而Bcl-2、caspase-3和caspase-9的mRNA相对表达量无明显差异。与AFB1组相比,AFBi+Se组可观察到雏鸡胸腺的脏器指数降低;雏鸡胸腺CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的百分比显着或极显着降低;胸腺的组织学无明显病理学变化;同时胸腺细胞的凋亡率降低;雏鸡胸腺细胞TNF-α、caspase-8、caspase-3、caspase-9和JNK1的mRNA表达量降低,Bcl-2和tBid的mRNA相对表达量升高,而Fas、NF-kB1和IKK的mRNA相对表达量无明显变化。本试验结果表明:0.6mg/kgAFB1在活化雏鸡胸腺细胞凋亡的过程中,死亡受体通路上的叁条下游途径均有参与:①Fas-FasL-FADD-caspase8-caspase3;②Fas-Daxx-ASK1-JNK-Bcl-2 途径,线粒体介导;③TNF-α-RIP1-IKIP-NF-kB1-caspase-3。在AFB1日粮中添加0.4 mg/kg硒(亚硒酸钠为硒源)后可减轻胸腺细胞的损伤,并可通过拮抗途径①和②抑制雏鸡胸腺细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡胸腺细胞论文参考文献
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