导读:本文包含了猫人参总皂苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:有氧运动,人参总皂苷,去卵巢骨质疏松,骨代谢
猫人参总皂苷论文文献综述
刘智华,吴瑶瑶,张溟烁,孟庆楠,刘震坤[1]（2019）在《有氧运动联合人参总皂苷对去卵巢大鼠骨代谢和骨强度的影响》一文中研究指出目的探讨有氧运动联合人参总皂苷对去卵巢大鼠骨代谢和骨强度的影响。方法雌性SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、阿伦膦酸钠组、有氧运动组、人参皂苷组和有氧运动联合人参总皂苷组,每组10只。除正常对照组外,其余组行卵巢切除术制备去卵巢骨质疏松病理模型,正常对照组做假手术,即打开腹腔在卵巢旁取等大体积的脂肪组织切除。模型复制成功后,阿伦膦酸钠组给予阿伦膦酸钠[1.428 mg/(kg·d)];人参皂苷组给予人参总皂苷[40 mg/(kg·d)](相当于人用6 g/d),有氧运动组跑台有氧运动20 m/min,持续20 min;有氧运动联合人参总皂苷组给予人参总皂苷30 min后进行跑台有氧运动;正常对照组和模型组灌胃给予生理盐水2 ml/d,连续给药3个月。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),骨强度测定仪检测胫骨骨强度。结果与正常对照组相比,模型组血清BGP、TRAP均显着增加(P<0.01)。与模型组相比,有氧运动联合人参总皂苷和阿伦膦酸钠组血清BGP、TRAP水平均显着下降(P<0.01);有氧运动组、人参总皂苷组血清BGP、TRAP水平显着下降(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组胫骨骨强度显着下降(P<0.01)。与模型组相比,阿伦膦酸钠组胫骨骨强度显着增强(P<0.01);有氧运动联合人参总皂苷组大鼠胫骨骨强度显着增强,接近于阿伦膦酸钠组和正常对照组;有氧运动组亦有改善趋势,但无统计学意义;人参皂苷组胫骨骨强度显着增强(P<0.05)。结论有氧运动联合人参总皂苷通过调节骨代谢因子BGP、TRAP而增强去卵巢大鼠骨强度。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
张留记,王建霞,李开言,屠万倩[2]（2019）在《不同配比人参总皂苷、丹皮总苷、丹皮酚含药血清对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的改善作用研究》一文中研究指出目的:研究不同配比的人参总皂苷(TGG)、丹皮总苷(TGM)、丹皮酚含药血清对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的改善作用,筛选最优配比并探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为空白组(蒸馏水)、TGG组(TGG,2.025 g/kg)、TGM组(TGM,4.05 g/kg)、丹皮酚组(丹皮酚,1.08 g/kg),每组12只,每天灌胃相应药物2次,连续7 d,末次给药后1 h,腹主动脉取血,制备含药血清。以HUVEC细胞存活率为评价指标,人参总皂苷、丹皮总苷、丹皮酚含药血清不同配比为考察因素设计L_9(3~4)正交试验,优选3种含药血清的最优配比;将HUVEC细胞分为空白组、模型组、TGG组、TGM组、丹皮酚组、最优配比组,除空白组细胞加入相应培养基外,其余各组均采用1.2 mmol/L H_2O_2诱导HUVEC损伤,然后TGG组(含药血清体积分数为0.000 5%)、TGM组(含药血清体积分数为0.000 5%)、丹皮酚组(含药血清体积分数为1%)、最优配比组再加入相应药物含药血清进行干预。采用微板法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的水平。结果:含药血清最优配比为TGG 0.000 5%、TGM 0.000 5%、丹皮酚1%。与空白组比较,模型组细胞LDH、ET-1水平更高(P<0.01),NO水平更低(P<0.05);与模型组比较,TGG、TGM、最优配比组细胞NO水平更高(P<0.01),LDH、ET-1水平更低(P<0.05或P<0.01);与TGG组、TGM组、丹皮酚组比较,最优配比组细胞LDH水平更低(P<0.05或P<0.01),NO水平更高(P<0.05或P<0.01)。结论:TGG、TGM、丹皮酚联合应用对H_2O_2诱导的HUVEC损伤具有良好的改善作用,其作用机制与降低LDH、ET-1水平和升高NO水平有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年09期）
杨露[3]（2019）在《人参总皂苷抗博来霉素诱导小鼠肺纤维化的作用研究》一文中研究指出目的:通过建立博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠肺纤维化(Pulmonary fibrosis,PF)模型,观察人参总皂苷(total ginsenoside,TG)对PF的效应,并探讨其可能的作用机制。方法:通过单次气管内滴注BLM(5 mg/kg)建立C57BL/6J小鼠PF模型。实验动物分为假手术对照组,模型对照组,TG给药组(分别给药14 d和28 d),泼尼松组(28 d)。以肺系数,小鼠肺组织病理形态学改变,α-SMA的蛋白表达,明确TG对PF不同阶段的疗效。检测给药14 d小鼠肺组织中E-cadherin、collagenIII、TGF-β1、TIMP-1、MMP-2、MMP-9、趋化因子(CX3CL1)及其受体CX3CR1蛋白表达。同时检测血清中可溶型不规则趋化因子(soluble type fractalkine,sFKN)及CX3CR1含量。为进一步探讨TG对PF小鼠的作用是否与CX3CL1有关,建立CX3CL1基因敲除(CX3CL1~(-/-))模式小鼠,以同性别同月龄野生型(wild-type,WT)小鼠对照研究,分别分为假手术对照组,模型组,TG 80 mg/kg组,制模后连续给药14 d,观察各组小鼠的一般状态,计算肺系数,观察各组小鼠肺组织病理形态学改变,检测α-SMA及collagenIII的蛋白表达,观察TG对CX3CL1基因敲除后PF小鼠的疗效变化。分子生物学技术检测给药28 d小鼠肺组织TGF-β1、smad2、smad3、smad7、TIMP-1、MMP-2和MMP-9 mRNA及蛋白表达。结果:BLM造模14 d后,模型组小鼠一般情况较差,小鼠肺系数明显高于假手术组,肺泡炎明显,胶原沉积增多,α-SMA、collagenIII、MMP-2、MMP-9、CX3CL1及其受体CX3CR1水平显着升高,E-cadherin和TIMP-1水平显着下降,TGF-β1蛋白表达量有升高趋势但无统计学差异。TG给药14 d可显着改善模型小鼠一般情况,降低小鼠肺系数,减轻肺泡炎,抑制胶原沉积,下调α-SMA、collagenIII、MMP-2、MMP-9、CX3CL1及其受体CX3CR1水平,提高E-cadherin和TIMP-1水平。造模14 d后,CX3CL1~(-/-)小鼠出现PF,但病损程度显着轻于WT小鼠,TG对CX3CL1~(-/-)小鼠PF的缓解作用不及对WT小鼠PF的缓解作用。造模28 d后,与假手术组比,模型组小鼠一般情况较差,肺系数明显增高,肺泡炎及纤维化明显,肺组织中α-SMA蛋白表达明显增加。TGF-β1、smad2、smad3、TIMP-1、MMP-2及MMP-9基因和蛋白表达水平显着上调,smad7基因和蛋白表达水平则显着下调。与模型组比较,TG及泼尼松可明显改善模型小鼠一般情况,降低小鼠肺系数,改善肺泡炎及纤维化,TG引起PF模型小鼠α-SMA、TGF-β1、smad2、smad3、TIMP-1、MMP-2及MMP-9水平显着下调,而显着上调smad7水平。结论:TG可以改善小鼠PF,其作用机制在纤维化形成早期则与抑制不规则趋化因子至少部分相关;而纤维化形成后期与调节TGF-β1/smad信号传导通路和基质金属蛋白酶系统有关。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
李婷[4]（2019）在《大鼠口服人参水煎液和人参总皂苷的药代动力学比较研究》一文中研究指出人参具有治疗糖尿病、抗炎、抗癌、增强免疫和治疗心血管疾病等功效,是临床上的大补药。据文献报道人参的主要活性成分是人参皂苷,目前对人参总皂苷的体内代谢研究较少。本文将6年生晒园参用水进行煎煮,灌胃大鼠进行体内代谢研究,分析人参水煎液和人参总皂苷水溶液分别给药后,人参皂苷类成分药代动力学和体内代谢产物的异同。研究结果将为人参相关药物的研发奠定理论基础。1、口服人参水煎液和人参总皂苷水溶液的入血代谢成分研究本章节采用超高效液相串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q/TOF-MS)结合UNIFI科学信息学系统分析小鼠口服人参水煎液和人参总皂苷水溶液入血代谢产物的异同点。根据实验数据得出结论:(1)代谢产物:口服人参水煎液后,代谢产物中人参二醇型皂苷衍生物居多,且以人参二醇型皂苷元加2个糖代谢物为主。人参叁醇型皂苷代谢物较二醇型少,代谢产物多为皂苷元加1个糖和2个糖代谢物。(2)代谢途径:两者在代谢途径上无明显区别。唯一不同的是,口服人参水煎液后,检测到甘氨酸结合的代谢产物,而口服人参总皂苷水溶液后的代谢物中未检测到甘氨酸代谢物。2、人参总皂苷加不同比例人参多糖口服给药后的入血代谢成分研究本章节将人参总皂苷加人参多糖(1:0.5),(1:2)和(1:4)叁个比例灌胃小白鼠,采用UPLC-Q/TOF-MS结合UNIFI科学信息学系统分析给药后体内代谢产物的异同点。实验数据表明:人参总皂苷加不同比例人参多糖对人参总皂苷体内代谢的影响作用是:(1)代谢产物:随着人参总皂苷加人参多糖比例的增加,代谢产物中人参二醇型皂苷衍生物和奥克梯隆型皂苷衍生物增多。(2)代谢途径:人参总皂苷加不同比例的人参多糖给药后,代谢途径无明显区别,说明人参多糖的加入对人参总皂苷的生物转化反应无明显影响。3、大鼠口服人参水煎液和人参总皂苷水溶液后的人参皂苷Rb_1、Rc和Rd的血药动力学研究实验采用UPLC-Q/TOF-MS结合DAS 3.0软件研究大鼠灌胃人参水煎液和人参总皂苷水溶液后人参皂苷单体Rb_1、Rc和Rd的药时曲线,得出结论:相比人参总皂苷组入血的Rb_1,人参水煎液组AUC和C_(max)分别提高了3.2倍和3.7倍,表明人参水煎液与人参总皂苷水溶液给药相比,Rb_1体内吸收得到增强,生物利用度增大。大鼠口服人参水煎液后入血Rc的AUC和C_(max)值小于人参总皂苷组,而且T_(max)没有明显改变,揭示了大鼠口服人参水煎液后,人参皂苷Rc的体内转化增强,T_(1/2)数值较大,说明消除缓慢,MRT数值没有明显变化。大鼠口服人参水煎液后,入血原型药Rd达峰时间与Rb_1相同均是8h,Cmax和AUC均小于Rb_1和Rc,T_(1/2)和MRT与Rb_1相同。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
杨露,陈盼盼,罗敏,高杨,邓江[5]（2019）在《人参总皂苷抑制肺纤维化大鼠血清氧化水平的研究（英文）》一文中研究指出目的探讨人参总皂苷对野百合碱所致大鼠肺纤维化模型的保护作用及机制。方法将75只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术对照组、模型组、人参总皂苷(40、80、160 mg/kg)组。单次颈背部皮下注射野百合碱(50 mg/kg)建立大鼠肺纤维化模型,制模后连续给药21 d,计算肺系数,观察各组大鼠肺组织病理形态学改变,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、髓过氧化物酶(MPO)活力、一氧化氮合酶(NOS)活力及羟自由基(·OH)的水平。结果注射野百合碱21 d后,模型组大鼠肺系数明显高于假手术对照组(P<0.05),肺泡炎及肺纤维化明显,血清中MPO、NOS及·OH含量明显增高(P<0.05),SOD、T-AOC含量显着降低(P<0.05)。与模型组比较,人参总皂苷(80、160 mg/kg)明显降低模型大鼠的肺系数(P<0.05),肺纤维化程度明显缓解,且血清中MPO活力、NOS活力及·OH水平明显降低(P<0.05),SOD、T-AOC含量显着增加(P<0.05)。结论人参总皂苷对野百合碱所致的大鼠肺纤维化具有保护作用,其作用机制可能涉及对氧化损伤的抑制作用。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年02期）
朱海林,林红强,谭静,王涵,岳乐乐[6]（2019）在《林下山参不同部位的人参总皂苷与单体皂苷的含量分析》一文中研究指出采用香草醛-高氯酸比色结合紫外-可见分光光度法对4个部位中的人参总皂苷进行含量测定。叶中总皂苷含量最高(21.4%),其次为茎(5.1%)、根(4.4%)和籽(3.9%)。运用高效液相色谱法对单体皂苷进行含量测定,关于单体皂苷(元),根中含较多的-Rb1、-Rg1、-RC、-Re和-Rd(0.46%、0.36%、0.30%、0.20%和0.15%),占总皂苷的33.4%;茎中含较多的Re、-Rd、原人参叁醇(-PPT)和-Rb3(0.21%、0.19%、0.17%和0.16%),占总皂苷的14.4%;叶中含较多的Re、-Rd、-Rg1、-Rb3、-Rc、-Rb2和-PPT(1.56%、1.49%、0.71%、0.43%、0.34%、0.33%和0.20%),占总皂苷的23.6%;籽中含较多的Re、-Rg1和-Rd(0.68%、0.35%和0.28%),占总皂苷的33.5%。根、茎、叶和籽中总皂苷含量及各单体皂苷(元)的含量均存在较大差异,这为林下山参各部位的质量评价以及茎、叶等地上部分的进一步开发与利用提供了科学依据。(本文来源于《特产研究》期刊2019年01期）
郑威,江园园,于雪飞,李家磊,祁湛瑶[7]（2019）在《响应面优化匀浆提取人参总皂苷的工艺》一文中研究指出以人参为原料,运用单因素试验结合响应面法对匀浆提取人参总皂苷的工艺进行优化,确定最佳提取工艺条件为:乙醇体积分数80%,液料比21︰1 mL/g,匀浆时间11 min。在此条件下,人参总皂苷得率的实际值为5.52%,预测值为5.35%,实际值与预测值基本相符,证实该预测模型的实用性和准确性。因此,试验采用的响应面优化匀浆提取人身总皂苷的工艺准确可靠,可为后续综合利用人参总皂苷提供一定的理论基础。(本文来源于《食品工业》期刊2019年02期）
焦传新,王和宇,李慧,焦丽丽,刘淑莹[8]（2019）在《人参总皂苷定性定量分析及其体内代谢研究》一文中研究指出目的:利用RRLC-Q-TOF-MS法定性定量分析灌胃前后人参总皂苷在大鼠体内的变化规律。方法:采用Agilent SB-C_(18)色谱柱;流动相为0.1%甲酸溶液(A)-乙腈(B),梯度洗脱;流速:0.3 mL/min;进样量:5μL;电喷雾负离子模式进行质谱检测。结果:灌胃给予大鼠人参总皂苷后,其粪便中可检测到Noto-R_1、人参皂苷F_1、F_2、Rc、Rb_1、Rb_2、Rb_3、Re、Rd、Rf、Rg_2、Rg_1、Rh_1,尿液中仅能检测到Noto-R_1、人参皂苷Rd、F_2、F_1、Rg_1、Re、Rh_1。结论:该方法专属性强,灵敏度高,能精确测定尿液和粪便中皂苷代谢产物含量随时间的变化规律,为人参总皂苷药效物质基础研究提供一定的依据。(本文来源于《中药材》期刊2019年01期）
邓敏贞,宁百乐,王南卜,张芹欣,朱彩霞[9]（2019）在《石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对APP/PS1双转基因小鼠乙酰胆碱转移酶、胶质纤维酸性蛋白和海马组织病理形态学的影响》一文中研究指出目的:观察石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对APP/PS1双转基因小鼠乙酰胆碱转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和海马组织病理形态学的影响。方法:60只APP/PS1双转基因阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠随机分为6组(n=10),即模型组(蒸馏水),人参总皂苷组(75mg·kg~(-1)),石菖蒲挥发油组(15 mg·kg~(-1)),联合低剂量组(15 mg·kg~(-1)石菖蒲挥发油联合75 mg·kg~(-1)人参总皂苷),联合中剂量组(30 mg·kg~(-1)石菖蒲挥发油联合150 mg·kg~(-1)人参总皂苷),联合高剂量组(60 mg·kg~(-1)石菖蒲挥发油联合300 mg·kg~(-1)人参总皂苷)。另取10只C57BL/6小鼠为正常组。正常组和模型组灌胃等体积的蒸馏水,各组连续给药30 d。末次给药结束1 h后,麻醉各组小鼠,其中3只灌注固定后的全脑用于HE染色和尼氏体染色,其余小鼠在冰上迅速取出海马用于酶联免疫吸附法(ELISA)检测ChAT及Western blot检测GFAP。结果:与正常组比较,模型组的ChAT水平显着减少(P <0. 01),GFAP表达显着增加(P <0. 01)。与模型组、人参总皂苷组和石菖蒲挥发油组比较,联合用药各剂量组的ChAT水平显着增加(P <0. 05),GFAP表达显着减少(P <0. 05)。与模型组比较,各给药组的海马CA1区神经元结构清晰和核染较浅,尼氏体有一定程度的染色加深,尼氏体数目有一定程度的增加。结论:石菖蒲挥发油与人参总皂苷联合用药对APP/PS1双转基因AD模型小鼠具有一定的增加ChAT水平、降低GFAP表达和保护海马组织神经元的作用。(本文来源于《中医学报》期刊2019年01期）
江一川,李敏,于晓风,徐华丽,睢大筼[10]（2018）在《基于血管紧张素转化酶2的人参总皂苷多系统保护作用研究》一文中研究指出目的:研究人参皂苷的多系统保护作用是否基于血管紧张素转化酶2。方法:①观察人参总皂苷(GTS)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的抑制作用是否与激活ACE2/Ang1-7/Mas轴相关;②构建ACE2 KO小鼠,皮下缓释AngⅡ建立心肌肥厚模型,对比GTS心脏保护作用在KO小鼠和WT小鼠的异同;③通过自发Ⅱ型糖尿病db/db小鼠,观察GTS对糖尿病肾病及脂肪肝的改善作用与激活ACE2的相关性。结果:①GTS能抑制SHR的心肌肥厚,其心脏保护作用主要源于上调ACE2表达,增加AngⅡ降解,从而抑制了ACE/AngⅡ/AT1轴导致的心肌组织中的炎症、氧化应激、纤维化;②GTS通过上调了ACE2的表达,增加AngⅡ的降解,抑制AngⅡ诱导的WT小鼠心肌肥厚及肾脏损伤,但不能抑制AngⅡ诱导的KO小鼠心肌肥厚及肾脏损伤,提示其心脏及肾脏保护作用依赖于对ACE2的调控,通过下调心肌组织中AngⅡ水平抑制心肌组织炎症、氧化应激和纤维化;③GTS在改善db/db小鼠糖尿病肾病及脂肪肝同时,伴有对肾脏组织中ACE2表达水平的上调和AngⅡ水平的下调,以及对炎症、氧化应激和纤维化的抑制。以上研究表明:GTS在叁种不同致病因素下,对循环系统(心)、泌尿系统(肾)、消化系统(肝)均有着显着的保护作用。上调组织中ACE2表达水平,增加AngⅡ降解,抑制组织中的炎症、氧化应激和纤维化,是其发挥多系统保护作用的重要机制之一。讨论:RAS是机体重要的体液调节系统,主要由ACE/AngⅡ/AT1和ACE2/Ang1-7/Mas两个轴组成。前者主要生理功能有收缩血管平滑肌、促进醛固酮和加压素释放、增加肾小管水钠重吸收、激活交感神经系统、促进细胞生长和迁移。其异常激活可造成机体血压升高,在组织器官中促进炎症、氧化应激和纤维化等病理损伤。ACE2即可降解AngⅡ,直接抑制AT1的激活,也可通过降解产物Ang1-7激活Mas,拮抗AT1的作用。这两个轴在体内互相制约,维持着RAS的动态平衡。人参是重要的补益药之一,以人参皂苷类物质为主要成分的中成药,被广泛用于多种慢性疾病的辅助治疗,如高血压、糖尿病、高脂血症和肿瘤等,都是全身性、累及多个系统的疾病,人参皂苷在辅助治疗的过程中发挥了多系统的保护作用,与ACE2/Ang1-7/Mas轴的作用存在诸多的相似之处。我们推测激活ACE2/Ang1-7/Mas轴可能是人参皂苷发挥多系统保护作用的重要机制之一。(本文来源于《神经药理学报》期刊2018年06期）
猫人参总皂苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究不同配比的人参总皂苷(TGG)、丹皮总苷(TGM)、丹皮酚含药血清对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的改善作用,筛选最优配比并探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为空白组(蒸馏水)、TGG组(TGG,2.025 g/kg)、TGM组(TGM,4.05 g/kg)、丹皮酚组(丹皮酚,1.08 g/kg),每组12只,每天灌胃相应药物2次,连续7 d,末次给药后1 h,腹主动脉取血,制备含药血清。以HUVEC细胞存活率为评价指标,人参总皂苷、丹皮总苷、丹皮酚含药血清不同配比为考察因素设计L_9(3~4)正交试验,优选3种含药血清的最优配比;将HUVEC细胞分为空白组、模型组、TGG组、TGM组、丹皮酚组、最优配比组,除空白组细胞加入相应培养基外,其余各组均采用1.2 mmol/L H_2O_2诱导HUVEC损伤,然后TGG组(含药血清体积分数为0.000 5%)、TGM组(含药血清体积分数为0.000 5%)、丹皮酚组(含药血清体积分数为1%)、最优配比组再加入相应药物含药血清进行干预。采用微板法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的水平。结果:含药血清最优配比为TGG 0.000 5%、TGM 0.000 5%、丹皮酚1%。与空白组比较,模型组细胞LDH、ET-1水平更高(P<0.01),NO水平更低(P<0.05);与模型组比较,TGG、TGM、最优配比组细胞NO水平更高(P<0.01),LDH、ET-1水平更低(P<0.05或P<0.01);与TGG组、TGM组、丹皮酚组比较,最优配比组细胞LDH水平更低(P<0.05或P<0.01),NO水平更高(P<0.05或P<0.01)。结论:TGG、TGM、丹皮酚联合应用对H_2O_2诱导的HUVEC损伤具有良好的改善作用,其作用机制与降低LDH、ET-1水平和升高NO水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
猫人参总皂苷论文参考文献
[1].刘智华,吴瑶瑶,张溟烁,孟庆楠,刘震坤.有氧运动联合人参总皂苷对去卵巢大鼠骨代谢和骨强度的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].张留记,王建霞,李开言,屠万倩.不同配比人参总皂苷、丹皮总苷、丹皮酚含药血清对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的改善作用研究[J].中国药房.2019
[3].杨露.人参总皂苷抗博来霉素诱导小鼠肺纤维化的作用研究[D].遵义医科大学.2019
[4].李婷.大鼠口服人参水煎液和人参总皂苷的药代动力学比较研究[D].吉林大学.2019
[5].杨露,陈盼盼,罗敏,高杨,邓江.人参总皂苷抑制肺纤维化大鼠血清氧化水平的研究（英文）[J].遵义医学院学报.2019
[6].朱海林,林红强,谭静,王涵,岳乐乐.林下山参不同部位的人参总皂苷与单体皂苷的含量分析[J].特产研究.2019
[7].郑威,江园园,于雪飞,李家磊,祁湛瑶.响应面优化匀浆提取人参总皂苷的工艺[J].食品工业.2019
[8].焦传新,王和宇,李慧,焦丽丽,刘淑莹.人参总皂苷定性定量分析及其体内代谢研究[J].中药材.2019
[9].邓敏贞,宁百乐,王南卜,张芹欣,朱彩霞.石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对APP/PS1双转基因小鼠乙酰胆碱转移酶、胶质纤维酸性蛋白和海马组织病理形态学的影响[J].中医学报.2019
[10].江一川,李敏,于晓风,徐华丽,睢大筼.基于血管紧张素转化酶2的人参总皂苷多系统保护作用研究[J].神经药理学报.2018