导读:本文包含了低分化胃癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微粒,胃癌细胞,E-cadherin,Vimentin
低分化胃癌细胞论文文献综述
赵莹莹[1]（2018）在《低、未分化胃癌细胞来源微粒对高分化胃癌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的本实验目的是研究在肿瘤微环境中,低、未分化胃癌细胞来源微粒(MPs)对高分化胃癌细胞生物学行为(间叶特点、迁移能力、侵袭能力、增殖能力等)的影响。方法1.免疫组化法检测叁种胃癌细胞株(NCI-N87细胞,AGS细胞,HGC-27细胞)中E-cadherin、Vimentin的表达水平及表达部位。2.低温高速差速离心法提取AGS细胞来源微粒(AMPs)和HGC-27细胞来源微粒(HMPs)。流式细胞术(FCM)检测微粒大小并对其免疫表型进行鉴定,纳米示踪术(NTA)检测微粒粒子直径大小及其分布比例。3.QRT-PCR、Western-Blotting方法检测叁种胃癌细胞(NCI-N87细胞,AGS细胞,HGC-27细胞)和AMPs、HMPs处理后NCI-N87细胞中E-cadherin、Vimentin的表达水平。4.Transwell实验检测叁种胃癌细胞(NCI-N87细胞,AGS细胞,HGC-27细胞)和AMPs、HMPs处理后NCI-N87细胞迁移、侵袭能力。5.免疫荧光检测AMPs、HMPs处理后NCI-N87细胞骨架蛋白F-actin的表达。Western-Blotting方法检测AMPs、HMPs处理后NCI-N87细胞MMP-9蛋白表达。6.MTS细胞增殖实验检测叁种胃癌细胞(NCI-N87细胞,AGS细胞,HGC-27细胞)和AMPs、HMPs处理后NCI-N87细胞的增殖能力。结果1.低分化的AGS细胞、未分化的HGC-27细胞相对于高分化的NCI-N87细胞E-cadherin表达水平明显降低、Vimentin表达水平明显升高(P<0.05)。2.低分化的AGS细胞、未分化的HGC-27细胞相对于高分化的NCI-N87细胞迁移能力、侵袭能力、增殖能力明显增强(P<0.05)。3.NTA、FCM检测微粒为粒子直径大小在0.1-1μM之间的囊泡状结构,用AnnexinⅤ和CD326抗体对微粒进行双标,AMPs、HMPs的双阳性比例分别为94.2%、93.5%。结果表明提取的微粒即是AGS胃癌细胞、HGC-27胃癌细胞来源的微粒。4.HMPs可诱导高分化的NCI-N87细胞在蛋白水平和mRNA水平上E-cadherin表达明显降低、Vimentin表达明显增高,使高分化的NCI-N87细胞迁移能力、增殖能力明显增强(P<0.05),侵袭能力改变无统计学差异(P>0.05)。AMPs对高分化的NCI-N87细胞在蛋白水平和mRNA水平上E-cadherin、Vimentin的表达无明显影响,对高分化NCI-N87细胞迁移能力、侵袭能力、增殖能力无明显影响(P>0.05)。5.HMPs可诱导高分化的NCI-N87细胞骨架蛋白F-actin表达增高,而MMP-9蛋白的表达改变无统计学差异(P>0.05)。AMPs对高分化的NCI-N87细胞骨架蛋白F-actin表达和MMP-9蛋白表达均无明显影响(P>0.05)。结论1.低、未分化的胃癌细胞相对于高分化胃癌细胞具备更明显的间叶特点,更强的迁移、侵袭和增殖能力。2.未分化胃癌细胞来源微粒可促进高分化胃癌细胞恶性表型(间叶特点、迁移和增殖能力)进展,而低分化胃癌细胞来源微粒不能促进高分化胃癌细胞恶性表型进展。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-04-01）
刘欣跃,张尚弟,李婧,刘倩,刘泽菁[2]（2017）在《倍半萜化合物Chabranol诱导低分化胃癌细胞凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨倍半萜化合物Chabranol诱导低分化胃癌细胞BGC-823发生凋亡可能的分子机制。方法采用透射电镜观察凋亡细胞超微结构的变化;实时荧光定量PCR法检测Chabranol处理前后各组细胞中凋亡相关基因p53、Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3的转录表达水平。结果在高倍透射电镜下,Chabranol处理组BGC-823细胞出现早期凋亡现象,细胞核中异染色质明显增多,髓样体增多,而对照组BGC-823细胞结构完整。实时荧光定量PCR结果显示:与对照组比较,Chabranol处理后的BGC-823细胞p53、Bcl-2和Survivin降低,Bax和Caspase-3增加,均P<0.05,差异有统计学意义;GES-1、MKN28、SGC-7901细胞各基因的相对表达量与对照组比较,P>0.05,差异无统计学意义。结论倍半萜化合物Chabranol具有潜在的抗胃癌活性,有可能成为治疗低分化胃癌的新药物,其致低分化胃癌细胞凋亡的分子机制与p53、Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3基因的异常转录表达相关。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2017年01期）
李晓刚,陆平,靳文帝,李波,王春晓[3]（2014）在《不同放射剂量的~(125)I粒子对人低分化胃癌细胞影响的动物实验研究》一文中研究指出目的探讨不同放射剂量的125I粒子对BGC823人低分化胃癌细胞的影响。方法将BGC823人低分化胃癌细胞悬液种植于64只BLAB nu/nu裸鼠的皮下,以制备荷瘤鼠模型。待荷瘤鼠模型饲养3周左右、肿瘤生长至0.7~1.2 cm时,将其随机分为4组:空白对照组、低剂量组、中剂量组及高剂量组(n=16)。其中,空白对照组裸鼠植入空白粒子,低、中及高剂量组分别植入放射剂量为1.48×10-7、2.22×10-7及2.96×10-7 Bq的125I粒子。分别于粒子植入前、植入后7、14、21及28 d,4组均随机抽取4只荷瘤鼠处死,剥取瘤体称重,并计算肿瘤体积;分别于植入粒子后14 d和28 d,测量4组荷瘤鼠肿瘤组织的细胞凋亡率和细胞周期因子E(cyclin E)m RNA的表达水平。结果 1除空白对照组外(空白对照组的变化不大),低、中及高剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量随时间延长均呈下降趋势。粒子植入后7、14、21及28 d,低、中及高剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量均小于(轻于)空白对照组(P<0.05),且在28 d时,低剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量均小于(轻于)中剂量组和高剂量组(P<0.05)。2 14 d和28 d时,低、中及高剂量组的凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),而cyclin E m RNA的表达水平均低于空白对照组(P<0.05)。28 d时,低剂量组的凋亡率高于中剂量组和高剂量组(P<0.05),而cyclin E m RNA的表达水平却低于该2组(P<0.05)。同组内与14 d比较,28 d时除空白对照组的差异无统计学意义外(P>0.05),其余3组的凋亡率均较高(P<0.05),而cyclin E m RNA的表达水平均较低(P<0.05)。结论 125I粒子组织间植入可有效抑制人低分化胃癌组织的生长,可抑制其cyclin E m RNA的表达;与其他剂量相比(2.22×10-7 Bq及2.96×10-7 Bq),低剂量(1.48×10-7 Bq)的125I粒子持续照射可诱导BGC823人低分化胃癌细胞的凋亡增加。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2014年12期）
李云成[4]（2013）在《分化及未分化胃癌细胞株诱导癌相关成纤维细胞能力的比较》一文中研究指出背景：胃癌是包括中国和日本在内东南亚各国最常见的癌症致死原因之一。最近研究指出，肿瘤微环境中间质的成纤维细胞能够促进肿瘤生长，侵袭和转移。癌相关成纤维细胞（Cancer-associated fibroblasts, CAFs）通过分泌转化生长因子-β（Transforming Growth Factor, TGF-β）诱导肿瘤细胞发生上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymal transition, EMT），此种改变临床常见于伴丰富纤维间质增生的未分化型胃硬癌。然而在肿瘤进展过程中，何种分型的胃癌细胞负责诱导活化成纤维细胞尚未知。这项研究将考察分化型和/或未分化型胃癌细胞诱导活化成纤维细胞的可能性。方法：本试验使用一种类型的高分化人胃癌细胞系（MKN-7），两种类型的低分化人胃癌细胞株（MKN-45，NU-GC-2）和一种类型未分化人胃印戒细胞癌的细胞株（KATO-3）。两种类型的正常人成纤维细胞（NHLF，FEF-3）。全部条件培养液（CM）均取自经48小时去血清饥饿后的癌细胞。成纤维细胞经TGF-β（10ng/ml）或条件培养液处理48小时后，置于显微镜下观察其形态学变化，并通过Western blot分析其表达活化成纤维细胞（CAF）特异性标志物（平滑肌肌动蛋白（alpha-SMA），成纤维细胞活化蛋白（FAP））的水平。最后，通过体外迁移实验评价活化后成纤维细胞的条件培养液对肿瘤细胞迁移影响的效果。结果：使用两种不同类型的正常的人成纤维细胞的试验，高分化胃癌细胞MKN-7条件培养液诱导活化成纤维细胞的发生形态转变，其诱导效果比TGF-β更强烈；而低分化胃癌细胞MKN-45条件培养液，低分化胃癌细胞NUGC-2条件培养液或胃印戒癌细胞KATO-3条件培养液却未能诱导活化成纤维细胞的形态变化。分离获取贴壁型高分化胃癌细胞MKN-45Adherent（MKN-45/AT）较亲代低分化胃癌细胞MKN-45表达更多量E-cadherin；贴壁型高分化胃癌细胞MKN-45Adherent条件培养液以及高分化胃癌细胞MKN-7条件培养液均能诱导正常成纤维细胞发生形态转变。发生形态学转变的成纤维细胞表达alpha-SMA量增加，而FAP表达量并未增加。形变成纤维细胞的条件培养液能显着提高MKN-45/AT细胞及MKN-7的迁移能力，而正常成纤维细胞的条件培养液并不具备此种能力。结论：高分化胃管状腺癌细胞由来的条件培养基有更可能诱导成纤微细胞发生活性化。经过此种方式激活的成纤微细胞具有癌相关成纤维细（Cancer-associatedfibroblasts, CAFs）部分特性并能促进胃癌细胞的迁移。而CAFs靶向治疗可能对分化型胃癌更有效。(本文来源于《大连医科大学》期刊2013-04-01）
靳文帝[5]（2012）在《不同放射性活度~(125)I粒子抑制人低分化胃癌细胞增殖的动物实验研究》一文中研究指出目的：观察不同活度的125I粒子对裸鼠人低分化胃癌(BGC823)皮下移植瘤的肿瘤细胞增殖和凋亡的影响,探讨125I粒子对裸鼠皮下人低分化胃癌细胞增殖能力抑制的生物学机制,比较不同放射活度的125I粒子组织间植入对人低分化胃癌的抑制效果。方法：将人低分化胃癌细胞株(BGC823)进行培养传代,并于细胞处在增殖期时种植于BLAB/nu裸鼠(70只)皮下,饲养3周,选择肿瘤直径在0.6cm-1.0cm之间的裸鼠(64只)作为动物模型,随机将荷瘤裸小鼠分4组A、B、C、D(每组16只),A组为对照组植入空白粒子(0mCi)(1mCi=37Mbq),B、C、D组为实验组分别植入放射活度为0.4mCi、0.6mCi、0.8mCi的他5I粒子,粒子植入后每3天测量1次肿瘤长短径,计算瘤体积,绘制肿瘤体积生长曲线。分别在植入后第14天、28天时,按顺序处死对照组与实验组荷瘤裸鼠,每次每组处死8只裸鼠,剥取瘤体。光镜高倍镜下随机选择3个视野计数瘤细胞及凋亡细胞数,计算凋亡指数(Apoptosis Index, AI),AI=凋亡细胞数/计数肿瘤细胞数×100%。用原位末端标记法(TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡的程度；用免疫组织化学染色法和RT-PCR检测肿瘤细胞周期蛋白D(Cyclin D)的表达情况；结果：125I粒子实验组肿瘤体积较对照组明显缩小、重量减轻,各实验组肿瘤体积生长曲线随时间延长而下降,与对照组上升形成鲜明对比。在第16天各实验组肿瘤体积抑制率分别为19%(B组)、30%(C组)、35%(D组),各个实验组分别与对照组平均体积比较,差异均有统计学意义(P<0.05),各个实验组组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)；在第28天各实验组肿瘤体积抑制率分别为65%(B组)、72%(C组)、86%(D组),各个实验组分别与对照组平均体积比较差异均有统计学意义(P<0.05),各个实验组之间进行比较：D组与B、C两组组间比较差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组组间比较差异无统计学意义(P>0.05),用TUNEL法检测细胞凋亡显示：对照组肿瘤细胞生长良好,细胞凋亡率较低；各个实验组均可见较多凋亡细胞,凋亡指数增加；以D组(0.8mCi实验组)随照射时间延长,凋亡明显。免疫组化检测Cyclin D显示：在第14天时,各个实验组中CyclinD的蛋白表达均降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),在各个实验组之中Cyclin D的蛋白表达对比,差异有统计学意义(P<0.05)；在第28天时,各个实验组中CyclinD的蛋白表达均降低,并随放射活度的增加CyclinD的蛋白表达下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),在各个实验组之中CyclinD的蛋白表达量对比,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测Cyclin D显示：在第14天和第28天时,各个实验组中Cyclin D的mRNA表达均降低,并随放射活度的增加Cyclin D的mRNA表达下降明显,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)；在各个实验组中CyclinD的mRNA表达进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各个实验组分别在两个时间点上进行比较,B组(0.4mCi实验组)差别无统计学意义(P<0.05)；而C组(0.6mCi实验组)和D组(0.8mCi实验组)差别具有统计学意义(P<0.05)。结论：1.明确了125I粒子组织间植入治疗人低分化胃癌的有效性,可使人低分化胃癌裸鼠皮下移植瘤体积缩小、瘤重下降；2.125I粒子可降低人低分化胃癌细胞CyclinD的基因和蛋白水平的表达,使肿瘤细胞增殖减少；3.较高放射活度的125I粒子持续照射诱导人低分化胃癌细胞(BGC823)凋亡增加更明显,我们认为单枚125I粒子的合适活度范围是0.6-0.8mCi。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2012-05-01）
姜洋,田小川,崔春国,王凌燕,朱平[6]（2012）在《LHRH-PE40诱导分化胃癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的研究NF-κB mRNA和Caspase-3mRNA及其蛋白在诱导分化BGC-823细胞中的表达,探讨LHRH-PE40与胃癌细胞凋亡的关系。方法应用RT-PCR、Western blot法检测BGC-823细胞中NF-κB P65mR-NA、Caspase-3mRNA表达及其蛋白的表达情况。结果 LHRH-PE40诱导BGC-823细胞凋亡时,NF-κB mRNA和Caspase-3mRNA表达水平有所增加,NF-κB P65和Caspase-3P20活性片段也增加。结论 LHRH-PE40可以诱导胃癌细胞内NF-κB的活化;引起Caspase-3级联反应,促进细胞凋亡。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2012年02期）
张波,邸雅南,彭德银[7]（2011）在《黏蛋白1在低分化胃癌细胞中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:为探讨黏蛋白1(mucin1,MUC1)表达对胃癌发生、发展、转移的影响,笔者检测了MUC1在转化的人正常胃黏膜细胞系(GES-1)和低分化胃腺癌细胞系(BGC-823)中的表达情况,分析其表达的临床意义。方法:应用间接免疫荧光法检测MUC1在GES-1和BGC-823中的表达和定位。结果:MUC1在GES-1和BGC-823中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MUC1在肿瘤的发生、发展中发挥一定作用。MUC1可能与胃癌恶性的进展和转移有关,在胃癌的发生、发展过程发挥着重要作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2011年35期）
朱嫦,杨雅莹,易永芬[8]（2011）在《高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ在不同分化胃癌细胞和组织中的差异表达及意义》一文中研究指出目的:分析高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(GMⅡ)在不同分化人胃癌细胞系和胃癌组织中的差异表达,以探讨GMⅡ在胃癌发生发展中的作用。方法:收集38例胃腺癌及30例癌旁正常胃黏膜组织,体外培养3株不同分化胃癌细胞系(高分化MKN-28、中分化SGC-7901、低分化BGC-823)和永生化正常胃黏膜上皮细胞系(GES-1),分别应用RT-PCR、免疫组化和Western Blotting检测GMⅡmRNA和蛋白的表达。结果:GMⅡ阳性表达定位于胞浆,其在正常胃粘膜组织及高、中、低分化胃癌组织中的阳性表达率分别为53%(16/30)、63%(5/8)、83%(15/18)和100%(12/12),各组间差异显着(P<0.05)。细胞爬片显示GMⅡ在正常胃黏膜上皮细胞系和高、中、低分化胃癌细胞系中的表达逐渐增强。与正常胃黏膜上皮细胞系GES-1相比,3种胃癌细胞系MKN-28、SGC-7901、BGC-823中GMⅡmRNA及蛋白表达水平显着增加(P<0.05),且GMⅡ在低分化胃癌细胞系BGC-823中表达最高,而在高分化胃癌细胞系MKN-28中表达最低。与正常胃黏膜组织相比,高、中、低分化胃癌组织中GMⅡmRNA及蛋白表达水平亦显着增加(P<0.05),且GMⅡ表达水平在高分化胃癌组织中最低,而在低分化胃癌组织中最高。结论:GMⅡ参与了胃癌的发生和发展,其表达水平与胃癌低分化程度更密切相关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2011年10期）
李勇[9]（2011）在《不同放射活度~（125）I粒子对人中分化胃癌细胞株（AGS）敏感性的体外实验研究》一文中研究指出目的：探讨不同放射活度125I粒子对人中分化胃癌细胞株(AGS)的敏感性表达的影响及其对胃癌细胞凋亡的影响,从增殖与凋亡两方面探讨125I粒子治疗人中分化胃癌有效性的分子生物学机制。方法：将9粒Model BT-125-Ⅰ型125I粒子建立体外照射装置,其中8粒均匀分布在直径30mm的圆周上,另1粒放置在圆心。以人胃癌细胞株(AGS)细胞种植于直径为35mm的培养皿内,将指数生长期的细胞放在粒子平面上方及下方各5mm处接受不同放射活度125I粒子照射。分为4组：对照组A(未接受照射)叁组实验组(实验组B125I粒子放射活度为0.4mCi),实验组C125I粒子放射活度为0.6mCi,实验组D125I粒子放射活度为0.8mCi),培养细胞24小时、48小时、72小时。分别收集各组标本并冻存。透射电镜观察肿瘤细胞超微结构的改变；用流式细胞仪pI法测细胞周期再分布；Tunel法检测肿瘤细胞原位凋亡情况；实时荧光定量RT-PCR法从核酸水平检测在不同时间点上胃癌细胞中的Bax基因及survivin基因的表达水平。结果：透射电镜示：各实验组可见早中晚期凋亡细胞,对照组肿瘤细胞少见细胞凋亡。流式细胞术PI法检测各实验组肿瘤细胞周期被阻滞在Go/G1期。S期、G2/M期细胞比例逐渐降低。Tunel染色法检测肿瘤细胞原位凋亡情况,各实验组之间的凋亡率在相同时间点24h、48h、72h及各实验组内不同时间点的差异均有统计学意义(P值均<0.05),48小时开始各实验组间的差异显着。通过实时荧光定量RT-PCR检测：证实不同剂量持续照射后,实验组人中分化胃癌细胞(AGS)中SurvivinmRNA表达逐渐下调,BaxmRNA表达逐渐上调。且各实验组凋亡率增加、SurvivinmRNA表达下调及BaxmRNA表达上调均有时效性及剂量依赖关系。结论：1.不同放射活度125I粒子照射人胃癌细胞株(AGS)均可抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。2.不同放射活度125I粒子抑制人胃癌细胞株(AGS)重要的分子生物学机制可能与其使细胞周期阻滞在G0/G1期,下调凋亡抑制基因survivin表达,上调促凋亡基因Bax的表达有关。3.不同放射性活度125I粒子对人中分化胃癌细胞株(AGS)的敏感性存在差别,具有剂量依赖性。(本文来源于《昆明医学院》期刊2011-05-01）
张建良,谭志军,姜伟[10]（2011）在《胶滴药敏试验评估不同分化胃癌细胞株对化疗药物敏感性的研究》一文中研究指出目的:利用胶滴药敏试验评估人胃中分化腺癌细胞株SGC-7901、人胃低分化腺癌细胞株BGC-823和人胃黏液腺癌细胞株MGC-803对化疗药物的敏感性。方法:利用3个胃癌细胞株建立胶滴药敏试验,每个细胞株用顺铂、奥沙利铂、5-氟尿嘧啶(FU)、依托泊苷、阿霉素、丝裂霉素6种化疗药物测定胃癌细胞的敏感性和抑制率。结果:6种化疗药在标准浓度即100%测试药物浓度(TDC)下对人胃黏液腺癌细胞株MGC-803的抑制率分别为58.68%、63.85%、57.60%、28.09%、23.18%和40.18%,对人胃低分化腺癌细胞株BGC-823的抑制率分别为59.09%、61.26%、56.30%、33.21%、33.26%和41.20%,对胃中分化腺癌细胞株SGC-7901的抑制率分别为61.25%、69.76%、60.78%、35.00%、30.08%和58.80%。结论:体外胶滴药敏试验是一种较好的药敏检测方法,对化疗药物的体外筛选和个体化治疗具有实际应用价值。(本文来源于《天津医药》期刊2011年03期）
低分化胃癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨倍半萜化合物Chabranol诱导低分化胃癌细胞BGC-823发生凋亡可能的分子机制。方法采用透射电镜观察凋亡细胞超微结构的变化;实时荧光定量PCR法检测Chabranol处理前后各组细胞中凋亡相关基因p53、Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3的转录表达水平。结果在高倍透射电镜下,Chabranol处理组BGC-823细胞出现早期凋亡现象,细胞核中异染色质明显增多,髓样体增多,而对照组BGC-823细胞结构完整。实时荧光定量PCR结果显示:与对照组比较,Chabranol处理后的BGC-823细胞p53、Bcl-2和Survivin降低,Bax和Caspase-3增加,均P<0.05,差异有统计学意义;GES-1、MKN28、SGC-7901细胞各基因的相对表达量与对照组比较,P>0.05,差异无统计学意义。结论倍半萜化合物Chabranol具有潜在的抗胃癌活性,有可能成为治疗低分化胃癌的新药物,其致低分化胃癌细胞凋亡的分子机制与p53、Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3基因的异常转录表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低分化胃癌细胞论文参考文献
[1].赵莹莹.低、未分化胃癌细胞来源微粒对高分化胃癌细胞生物学行为的影响[D].兰州大学.2018
[2].刘欣跃,张尚弟,李婧,刘倩,刘泽菁.倍半萜化合物Chabranol诱导低分化胃癌细胞凋亡的分子机制[J].兰州大学学报(医学版).2017
[3].李晓刚,陆平,靳文帝,李波,王春晓.不同放射剂量的~(125)I粒子对人低分化胃癌细胞影响的动物实验研究[J].中国普外基础与临床杂志.2014
[4].李云成.分化及未分化胃癌细胞株诱导癌相关成纤维细胞能力的比较[D].大连医科大学.2013
[5].靳文帝.不同放射性活度~(125)I粒子抑制人低分化胃癌细胞增殖的动物实验研究[D].昆明医科大学.2012
[6].姜洋,田小川,崔春国,王凌燕,朱平.LHRH-PE40诱导分化胃癌细胞凋亡的研究[J].中国实验诊断学.2012
[7].张波,邸雅南,彭德银.黏蛋白1在低分化胃癌细胞中的表达及临床意义[J].中国医药导报.2011
[8].朱嫦,杨雅莹,易永芬.高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ在不同分化胃癌细胞和组织中的差异表达及意义[J].中国病理生理杂志.2011
[9].李勇.不同放射活度~（125）I粒子对人中分化胃癌细胞株（AGS）敏感性的体外实验研究[D].昆明医学院.2011
[10].张建良,谭志军,姜伟.胶滴药敏试验评估不同分化胃癌细胞株对化疗药物敏感性的研究[J].天津医药.2011
标签：微粒; 胃癌细胞; E-Cadherin; Vimentin;