导读:本文包含了线粒体融合蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:姜黄素,脓毒症,线粒体融合蛋白2,凋亡
线粒体融合蛋白论文文献综述
支绍册,郑来赞,洪广亮,陈隆望,李海啸[1]（2019）在《线粒体融合蛋白2在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的研究线粒体融合蛋白2(Mfn2)在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用。方法将清洁级雄性Balb/c小鼠165只随机分为假手术组、脓毒症组、姜黄素干预组、姜黄素对照组、阴性病毒脓毒症组、阴性病毒姜黄素干预组、Mfn2干扰脓毒症组、Mfn2干扰姜黄素干预组,每组15只;剩余小鼠随机分为正常组、阴性病毒组、Mfn2干扰组,用于检测病毒转染效率,每组15只。脓毒症组及姜黄素干预组通过盲肠结扎穿孔术建立脓毒症小鼠模型,姜黄素干预组及姜黄素对照组予姜黄素200mg/(kg·d)灌胃1周,干扰组通过尾静脉注射携带相应干扰序列腺相关病毒建立模型,各组均于24h后处死小鼠,无菌留取脾脏,提取淋巴细胞。流式细胞术检测淋巴细胞凋亡情况以及线粒体膜电位,Western blot检测淋巴细胞Mfn2、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平。结果与假手术相比,脓毒症组小鼠淋巴细胞Mfn2表达、Bcl-2/Bax明显降低(均P<0.05),脓毒症组小鼠淋巴细胞凋亡率、Caspase-3表达、线粒体膜电位降低率明显升高(均P<0.05)。姜黄素预处理后,与脓毒症组相比,Mfn2、Bcl-2/Bax表达均明显升高(均P<0.05),淋巴细胞凋亡率、Caspase-3表达、线粒体膜电位降低率均明显降低(均P<0.05)。下调Mfn2后,与脓毒症组相比,姜黄素干预组凋亡率及Caspase-3、Bcl-2/Bax表达水平均无统计学差异(均P>0.05)。结论姜黄素抑制脓毒症小鼠的淋巴细胞凋亡,其作用依赖于Mfn2的表达。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
周曼丽,王健章,冯宇,俞赟丰,刘皓辰[2]（2019）在《促线粒体融合分裂蛋白在线粒体融合、分裂和细胞凋亡中的调控机制研究进展》一文中研究指出线粒体以其结构和功能的特殊性广泛存在于高等动植物中。线粒体中含有众多酶系,能通过电子传递链与氧化磷酸化偶联生成叁磷酸腺苷,是主要的产能结构。线粒体功能的实现与其结构的变化密不可分。线粒体融合与分裂是是实现功能的基础。线粒体融合能够促进相邻线粒体之间的联系,而线粒体分裂能促使线粒体在细胞内的正常分布,对于维持机体正常生理活动具有重要意义。截至目前,在哺乳动物中做过大量研究的线粒体融合蛋白包括线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2,线粒体分裂蛋白包括动力相关蛋白1。若线粒体融合分裂运动失衡,线粒体网络状结构被破坏,细胞色素C等促凋亡因子释放,就会导致细胞凋亡的发生。本文结合已经取得研究成果就促线粒体融合分裂蛋白在线粒体融合、分裂和细胞凋亡中调控机制作简要综述。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年25期）
接智慧,许文,高翔,吴建磊,张雪英[3]（2019）在《线粒体融合蛋白2基因与肿瘤发生和发展关系研究进展》一文中研究指出线粒体融合蛋白2(Mfn2)是一种由Mfn2基因编码的高度保守的跨膜叁磷鸟苷酶,广泛存在于人体多个器官组织,定位于细胞线粒体外膜,其具有促进线粒体融合和维持线粒体正常结构的功能,并参与信号转导、增殖及凋亡等细胞生物学过程。近年研究发现,Mfn2基因与肿瘤的发生、发展有密切关系,可能在肿瘤细胞增殖、凋亡及自噬等方面扮演着重要角色,Mfn2基因参与肿瘤发生、发展的机制已成为肿瘤研究领域的热点。本文就Mfn2基因与肿瘤细胞增殖、凋亡及自噬的关系及Mfn2基因在肿瘤中的表达和作用、目前针对Mfn2基因靶向治疗的临床转化研究相关进展加以综述,以期加深对Mfn2基因参与肿瘤生物学行为机制的认识。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
赵立军,范俊英[4]（2019）在《线粒体融合蛋白2依赖MiR-195在SAMP8小鼠海马神经元线粒体功能障碍中的作用》一文中研究指出在阿尔茨海默病(A D)的发展过程中发现了异常的基因表达,包括m R N A s和microRNAs(miRNA)。尽管在AD患者的海马和皮层神经元中发现了线粒体融合蛋白-2(mfn2)的下调,但对其在AD发病机制中的作用和调控机制知之甚少。本研究旨在使用老化痴呆小鼠-8(SAMP8)模型探讨mfn2蛋白及其上游调控机制在AD进展中的作用。综上所述,在AD进展过程中,mfn2的放松调控可能与线粒体功能障碍有关,并且其表达下降至少部分受AD小鼠的miR-195调控[1]。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年16期）
薛冉,朱学敏,杨婧,贾琳,吴静[5]（2019）在《线粒体融合蛋白2参与调控慢加急性肝衰竭细胞自噬与凋亡之间的平衡》一文中研究指出研究目的和背景慢加急性肝衰竭(ACLF)是多种病因引发的严重肝脏损害,以黄疸、凝血机制障碍、腹水、肝性脑病等为主要表现的一组临床症候群。线粒体功能障碍在肝衰竭发病机制中起关键作用。以往研究表明,线粒体融合蛋白2(mfn2)参与调节线粒体功能。目前Mfn2对ACLF的影响尚不清楚。BNIP3介导线粒体信号通路调控细胞自噬与凋亡的平衡。然而,Mfn2与BNIP3介导(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
张娇[6]（2019）在《线粒体融合蛋白2在小鼠角膜形态发育中的作用》一文中研究指出目的:线粒体融合蛋白2(mitofusin 2)定位于线粒体外膜和线粒体相关的内质网膜中,参与调节线粒体形态和功能。Mfn2也被称为肿瘤抑制基因(HSG),该基因无论在体内还是体外在控制细胞增殖和细胞凋亡方面都具有主要作用。研究表明参与线粒体融合和分裂的蛋白也广泛参与细胞过程,如线粒体代谢,氧化还原信号转导,维持mtDNA完整性和细胞死亡。眼科中的许多疾病,如白内障、青光眼、视网膜病变、角膜病变等都与细胞的增殖凋亡、线粒体功能改变相关。本研究旨在探讨在表面外胚层条件性敲除Mfn2基因引起小鼠角膜发育不良的形成原因。研究方法:1.使用Le-Cre转基因小鼠构建了基于loxp系统的Mfn2条件基因敲除小鼠(Mfn2 CKO),在晶状体、角膜和眼睑等表皮外胚层选择性地敲除Mfn2基因。PCR进行基因型分析及确定。对选择携带Le-Cre~(+/-);Mfn2~(fl/fl)基因的雄鼠与Mfn2~(fl/fl)的雌鼠交配,将子代中Le-Cre~(+/-);Mfn2~(fl/fl)(Mfn2 CKO)和Mfn2~(fl/fl)(Mfn2 WT)的鼠分别作为实验组与对照组。2.用大体解剖、免疫组织化学和HE染色观察Mfn2 CKO鼠与Mfn2 WT鼠角膜形态发育差异。3.用BrdU标记法及TUNEL法检测鼠角膜在胚胎期及生后的增殖凋亡情况。4.实时定量PCR用于检测的角膜标记物(K12、Col1α1,Pax6,keratocan和NSE)的mRNA水平表达量。结果:1.Mfn2 CKO鼠表现为从E15.5到生后2月明显的小眼球畸形,并伴有角膜增厚,晶体减小。其中角膜增厚主要以角膜基质层的胶原纤维增多为主。2.在胚胎期,基因敲除鼠的角膜细胞增殖数量较对照组减少。生后实验组对照组角膜均未见明显细胞增殖。角膜凋亡细胞数在实验组较对照组增多。3.实验组鼠角膜中K12和Pax6的表达量减少,而Col1α1表达量增多,在免疫荧光中也得到相应证实。结论:1.利用Cre-Loxp系统进行条件性基因剔除,可以使Mfn2基因于小鼠胚胎早期在表面外胚层条件性敲除,而其他组织中Mfn2表达不受影响。2.Mfn2基因条件性敲除后,眼前节可有角膜增厚,角膜虹膜黏连的表现。3.Mfn2基因缺失在一定程度上影响角膜的发育,尤其导致角膜基质中胶原纤维的增生。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
葛亚娟,朱海红,许群欢,许金玉,唐思叶[7]（2018）在《子痫前期患者胎盘滋养细胞线粒体融合蛋白-2的表达及与氧化应激的关系》一文中研究指出目的探讨子痫前期患者胎盘滋养细胞线粒体融合蛋白-2(Mfn-2)的表达及与氧化应激的关系,为临床诊治提供参考依据。方法收集36例子痫前期患者(观察组)、28例正常对照(对照组)胎盘组织、血清;免疫组织化学检测Mfn-2在胎盘滋养细胞的表达,ELISA测定血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),邻苯叁酚氧化法测定血清超氧化歧化酶(SOD)。结果 Mfn-2在观察组患者胎盘滋养细胞多数为中低表达,而在对照组为中高表达,两组间表达强度差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者8-OHdG显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SOD两组间差异无统计学意义(P>0.05);血清8-OHdG水平随着Mfn-2的表达强度增强而降低,差异有统计学意义(P<0.05),而SOD与Mfn-2的表达强度关系不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Mfn-2在子痫前期胎盘滋养细胞表达降低而且与氧化应激相关,Mfn-2表达下降可能与子痫前期发生、发展有关。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年22期）
翟启明,李蓓,王智伟,刘露,金岩[8]（2018）在《炎症微环境下线粒体融合蛋白2及其介导的内质网-线粒体偶联对牙周膜干细胞成骨分化能力的影响》一文中研究指出【目的】探讨内质网与线粒体偶联及线粒体融合蛋白(mitofusion 2,Mfn2)在牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSC)中对其成骨分化能力的影响,为促进牙周炎的牙周组织再生提供理论基础和治疗靶点。【材料与方法】有限稀释法单克隆化培养正常牙周膜干细胞(H-PDLSC)及炎症牙周膜干细胞(P-PDLSC),透射电镜及细胞器特异性荧光染色检测内质网-线粒体偶联水平;qPCR检测两种来源PDLSC中Mfn2的表达差异;应用TNF-α模拟炎症微环境,设为H-PDLSC组、(本文来源于《2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集》期刊2018-09-13）
辛延国,吴思媛,李君丽,曲径,王晓姣[9]（2018）在《线粒体融合蛋白Mfn2通过调控内质网应激介导心肌成纤维细胞活化的作用研究》一文中研究指出目的线粒体融合蛋白2(Mfn2),是具有叁磷酸鸟苷酶活性的蛋白,参与了心肌肥厚的发生发展过程。但其报道多靶向在心肌细胞上,而非心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)。Mfn2能够抑制血管平滑肌细胞增殖,提示其可能与CFs活化密切相关。因此,探讨Mfn2是否参与CFs的活化过程及其相关机制。方法 体内构建腹主动脉缩窄(TAC)大鼠心肌肥厚模型,体外诱导CFs发生活化后检测Mfn2、ROS水平及内质网应激(ERS)通路的信号分子ATF4、C-ATF6和Xbp1 s的表达变化。沉默或过表达Mfn2后,观察CFs活化、ROS水平及ERS信号通(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
王伟琼[10]（2018）在《线粒体融合蛋白2通过线粒体凋亡途径诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡》一文中研究指出第一部分线粒体融合蛋白2(Mfn2)体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用及机制目的研究Mfn2在体外实验中对人宫颈癌HeLa细胞的作用及影响,并探讨其相关的分子机制。方法设置不同浓度的Adv-Mfn2组,设Adv-control为对照组。采用CCK-8法检测Adv-Mfn2对HeLa细胞增殖的影响;应用流式细胞仪采用Annexin V-FITC/PI双染法检测Adv-Mfn2对HeLa细胞凋亡的影响,同时应用JC-1法检测Adv-Mfn2对HeLa细胞线粒体膜电位变化的影响。应用western blot方法分别检测Adv-Mfn2对HeLa细胞caspase-3和caspase-9活性的影响;检测对Bcl-2家族蛋白中Bax以及Bcl-2的蛋白表达水平的影响;检测p53蛋白表达水平的变化。结果Western blot方法结果显示应用Adv-Mfn2干预HeLa细胞。与空白对照组以及Adv-control相比,Mfn2蛋白表达水平增高。应用CCK-8检测结果提示Adv-Mfn2对HeLa细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖与时间依赖的关系。Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡检测方法结果提示Adv-Mfn2可诱导HeLa细胞凋亡,且呈剂量依赖与时间依赖的关系。JC-1法结果证实Mfn2可明显降低HeLa细胞线粒体膜电位。过表达Mfn2可诱导HeLa细胞caspase-3和caspase-9活性增高,活性随着Adv-Mfn2的浓度的增大而增强,呈剂量依赖关系。Western blot方法结果发现随着Adv-Mfn2的浓度的增加,Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达降低,Bcl-2/Bax比值的降低;p53蛋白表达水平上调。结论过表达Mfn2可在体外通过线粒体凋亡途径诱导HeLa细胞凋亡。第二部分Mfn2体内诱导He La细胞凋亡的机制研究目的构建裸鼠人宫颈癌He La细胞移植瘤模型,研究过表达Mfn2在动物实验中对He La细胞移植瘤肿瘤的作用及影响,并探讨其相关的分子机制。方法选用4至5周龄的BALB/c裸鼠,通过对裸鼠皮下注射人宫颈癌He La细胞构建BALB/c裸鼠体内宫颈癌He La细胞移植瘤模型;观察移植瘤成瘤情况,随机分为Adv-Mfn2和Adv-control两组,分别进行瘤内注射共计9天观察Adv-Mfn2对He La细胞移植瘤的生长的影响。实验结束后取移植瘤肿瘤组织行TUNEL染色以及免疫组化染色观察移植瘤肿瘤组织过表达Mfn2对移植瘤肿瘤细胞凋亡的影响;Western blot方法检测移植瘤肿瘤组织Bcl-2蛋白家族Bax、Bid、p-Bad与Bcl-2的蛋白表达水平;检测移植瘤肿瘤p53蛋白表达水平。结果裸鼠皮下注射人宫颈癌He La细胞,构建BALB/c裸鼠体内宫颈癌He La细胞移植瘤模型成功。分为Adv-Mfn2和Adv-control两组行瘤内注射。Western blot法检测Adv-Mfn2注射后对移植瘤内Mfn2表达水平的影响,结果显示与对照组相比Mfn2表达水平明显增高。注射期间测量移植瘤体积,结果提示Adv-Mfn2组的裸鼠移植瘤肿瘤的大小与Adv-control组相比明显降低。实验结束后将移植瘤剥离行TUNEL染色以及免疫组化染色,结果发现与Adv-control组相比,Adv-Mfn2组的TUNEL染色阳性细胞数量明显增多,凋亡率增高;移植瘤肿瘤组织cleaved caspase-3表达水平明显增高。Western blot检测Bcl-2家族相关蛋白表达水平结果显示与Adv-control组相比,过表达Mfn2可以上调移植瘤肿瘤组织中Bax以及Bid的表达水平,降低p-Bad与Bcl-2的表达水平;同时p53蛋白表达水平上调。结论Mfn2对裸鼠体内人宫颈癌He La细胞移植瘤具有抗肿瘤作用并可诱导肿瘤细胞凋亡,证明过表达Mfn2在体内可通过线粒体凋亡途径诱导人宫颈癌He La细胞移植瘤凋亡。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
线粒体融合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
线粒体以其结构和功能的特殊性广泛存在于高等动植物中。线粒体中含有众多酶系,能通过电子传递链与氧化磷酸化偶联生成叁磷酸腺苷,是主要的产能结构。线粒体功能的实现与其结构的变化密不可分。线粒体融合与分裂是是实现功能的基础。线粒体融合能够促进相邻线粒体之间的联系,而线粒体分裂能促使线粒体在细胞内的正常分布,对于维持机体正常生理活动具有重要意义。截至目前,在哺乳动物中做过大量研究的线粒体融合蛋白包括线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2,线粒体分裂蛋白包括动力相关蛋白1。若线粒体融合分裂运动失衡,线粒体网络状结构被破坏,细胞色素C等促凋亡因子释放,就会导致细胞凋亡的发生。本文结合已经取得研究成果就促线粒体融合分裂蛋白在线粒体融合、分裂和细胞凋亡中调控机制作简要综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体融合蛋白论文参考文献
[1].支绍册,郑来赞,洪广亮,陈隆望,李海啸.线粒体融合蛋白2在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用[J].浙江医学.2019
[2].周曼丽,王健章,冯宇,俞赟丰,刘皓辰.促线粒体融合分裂蛋白在线粒体融合、分裂和细胞凋亡中的调控机制研究进展[J].中国医药导报.2019
[3].接智慧,许文,高翔,吴建磊,张雪英.线粒体融合蛋白2基因与肿瘤发生和发展关系研究进展[J].新乡医学院学报.2019
[4].赵立军,范俊英.线粒体融合蛋白2依赖MiR-195在SAMP8小鼠海马神经元线粒体功能障碍中的作用[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[5].薛冉,朱学敏,杨婧,贾琳,吴静.线粒体融合蛋白2参与调控慢加急性肝衰竭细胞自噬与凋亡之间的平衡[C].第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编.2019
[6].张娇.线粒体融合蛋白2在小鼠角膜形态发育中的作用[D].中国医科大学.2019
[7].葛亚娟,朱海红,许群欢,许金玉,唐思叶.子痫前期患者胎盘滋养细胞线粒体融合蛋白-2的表达及与氧化应激的关系[J].中国妇幼保健.2018
[8].翟启明,李蓓,王智伟,刘露,金岩.炎症微环境下线粒体融合蛋白2及其介导的内质网-线粒体偶联对牙周膜干细胞成骨分化能力的影响[C].2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集.2018
[9].辛延国,吴思媛,李君丽,曲径,王晓姣.线粒体融合蛋白Mfn2通过调控内质网应激介导心肌成纤维细胞活化的作用研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[10].王伟琼.线粒体融合蛋白2通过线粒体凋亡途径诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡[D].华中科技大学.2018