导读:本文包含了类黄酮衍生物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:7,8-二羟基黄酮,前药,药代动力学,酪氨酸受体激酶B
类黄酮衍生物论文文献综述
陈纯[1]（2019）在《7,8-二羟基黄酮衍生物治疗阿尔兹海默病的机制研究》一文中研究指出脑源神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸受体激酶B(Tropomyosin receptor kinase B,TrkB)信号级联对于大脑神经的突触可塑性和学习记忆功能是必不可少的。与同龄健康人群相比,BDNF蛋白在罹患阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)的病人大脑中的表达量大幅减少。临床实验表明,补充外源性BDNF能够缓解AD病人的病情恶化,然而,作为大分子蛋白,BDNF自身难以穿越血脑屏障,无论经口摄入还是直接注射,都无法进入大脑发挥作用,有着无法逾越的药代动力学障碍。7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF),是一种天然存在的黄酮类化合物。大量研究表明,7,8-DHF能够穿越血脑屏障,作为TrkB的激动剂,专一性结合TrkB,有效地模拟BDNF的生理作用。然而,7,8-DHF在人体内生物利用度有限,为了最大发挥其作为TrkB激动剂的作用,本研究采用衍生化策略,通过对活性基团的修饰保护来改善原体药物在体内的药代动力学特性(Pharmakenetics,PK),采用AD模型小鼠5XFAD进一步验证所合成衍生物的药效。试验证明,经体外试验所筛选出的最佳衍生物R13能够延长7,8-DHF在体内的半衰期,增加其生物利用度及脑暴露水平。最为重要的是,R13通过有效地激活TrkB信号通路,进而抑制在AD发病机制中起关键作用的天冬酰胺内肽酶(Asparaginylendopeptidase,AEP)的活性,延缓AD病程的发展。R13作为7,8-二羟基黄酮的前药,表现出作为治疗AD药物的巨大潜能。本项目具体研究内容及结果如下:(1)合成一系列7,8-DHF衍生物,鉴定具有最优体外药代动力学特性的前药。对7,8-DHF中苯环酚羟基进行侧基化学结构修饰来合成一系列衍生化合物,并对化合物进行了化学稳定性、肝微粒体和血浆稳定性以及Caco-2细胞渗透性测定。在20种衍生物中,只有R5、R7、R13、R16、R17和R18在肠微粒中相对稳定并能够在肝微粒体和血浆中水解。然而,R7在人肝微粒体中几乎不产生游离的7,8-DHF,且R16和R17在肝微粒体中未能释放出7,8-DHF。R18的Caco-2细胞渗透性差,意味其体内吸收率低,也不适于作为前药。综上,体外筛选试验数据支持R13作为体内药代动力学研究的唯一合适候选药物。(2)采用C57BL/6小鼠进行灌胃试验,对比R13和7,8-DHF在体内的药代动力学特性及穿越血脑屏障的能力。药代动力学研究结果表明,单次摄入75 mg/kg.bw R13后,7,8-DHF的的最大血药浓度Cmax平均值为129 ng/mL,血药达峰时间Tmax为30 min,药物浓度-时间曲线下面积(Area under the curve,AUC)为14777.5 min.ng/mL。R13的摄入绝对生物利用度平均值为10.5%,摄入R13后,血液中7,8-DHF的分布半衰期为219.6 min,而摄入当量7,8-DHF后,血液中7,8-DHF的分布半衰期为134min。药物穿越血脑屏障能力研究结果表明,单次摄入72.5mg/kg.bw的R13后,7,8-DHF的最大血药浓度为56ng/mL,达峰时间2h;最大脑暴露浓度为46ng/mL,达峰时间为4h,均高于单次摄入当量7,8-DHF后所测值。综上,与7,8-DHF相比,前药R13具备更好的药物特性。(3)研究长期摄入R13对AD模型小鼠5XFAD脑部神经元TrkB及其下游信号通路的激活效果,对神经元突触变少的减缓作用。结果表明,与摄入载体对照组相比,长期摄入R13能明显促进TrkB的磷酸化,从而激活下游的AKT和ERK/MAPK信号通路,逆转突触密度的下降趋势,且该效应呈剂量依赖特性。(4)研究长期摄入R13对AD模型小鼠5XFAD大脑神经元AEP激活的抑制作用及机制,遏制由AEP剪切的淀粉样蛋白前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP)片段及Tau蛋白片段的生成,减少神经炎症的效果。试验结果表明,与摄入载体的对照组相比,长期摄入R13能明显抑制大脑神经元AEP的活性并阻断APP和Tau蛋白的病理性片段化,降低大脑炎症因子水平,且该效应呈现剂量依赖特征。(5)研究长期摄入R13能减少淀粉样蛋白在AD模型小鼠5XFAD脑部沉积,改善记忆功能。结果表明,与摄入载体对照组相比,长期摄入R13能明显阻断海马和皮质中的Aβ沉积,降低大脑中总Aβ水平,从而挽救5XFAD小鼠的记忆功能衰退,并且对AD病程的减缓作用呈现剂量依赖的特性。(6)采用21.8 mg/kg.bw/day的R13灌胃剂量对2个月的AD模型小鼠5XFAD进行灌胃试验,初步评价长期摄入R13的毒性。结果表明,长期摄入R13对小鼠体重无显着影响,小鼠主要脏器及骨髓细胞形态并未出现变化,血液中主要指标也未改变,表明R13毒性低,按当前剂量长期摄入R13是安全的。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-03-01）
朱志敏,邓湘萍,王哲,熊润德,刘仁波[2]（2018）在《黄酮衍生物的合成与抗肿瘤活性评价》一文中研究指出目的合成一系列具有抗肿瘤活性的黄酮衍生物。方法通过Friedel-Crafts反应和改进后的Baker-Venkataraman重排反应合成叁甲氧基黄酮2和4,再与水杨酸衍生物6a和6b通过酯化反应得到目标化合物7a、7b、8a、8b、9a、9b。采用MTT法检测目标化合物对人源性胃癌细胞MGC-803、鼠源性胃癌细胞MFC、肝癌细胞Hep G-2和乳腺癌细胞MCF-7的体外抗增殖活性。流式细胞仪检测化合物7b作用于MFC细胞24 h后的凋亡情况。结果目标化合物经1H NMR,ESI-MS确证。化合物7b对肿瘤细胞生长的抑制作用最强,优于其黄酮母体2和5-氟尿嘧啶,并对人正常肝细胞L-02的毒性较低。化合物7b对MFC细胞表现出显着的生长抑制作用,IC50为(13.73±2.04)μM。凋亡实验结果进一步证明化合物7b对MFC细胞凋亡的诱导呈浓度依赖性。结论化合物7b有望成为新型高效低毒抗肿瘤的候选药物,需进一步探究其抗肿瘤活性及其作用机制。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2018年06期）
陈帅,袁崇均,罗森,万尧德,王笳[3]（2018）在《槐角黄酮衍生物制备工艺及其降脂作用研究》一文中研究指出目的:通过对槐角的黄酮提取物及其衍生物制备工艺研究,对比药物降脂作用,探索中药创新的研究思路。方法:槐角通过乙醇提取、大孔吸附树脂法得到槐角总黄酮;槐角总黄酮通过酸水解工艺得到槐角总黄酮苷元;再从槐角总黄酮苷元中分离出主要有效成分染料木素,染料木素通过结构修饰得到单体化合物叁甲基染料木素;采用高脂血症小鼠模型进行药物降脂活性的对比试验,考察小鼠血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)含量。结果:槐角黄酮提取物及其衍生物各剂量组能明显降低小鼠高脂血症模型中TC、TG与LDL-C的含量,同时升高HDL-C的含量;各剂量组(0. 15 g/kg、0. 3 g/kg、0. 6 g/kg)较模型组均显着降低了小鼠血清TC水平,量效关系明显;各0. 6 g/kg组较模型组均显着降低了小鼠血清TG水平;叁甲基染料木素0. 3 g/kg、0. 6 g/kg组和其余0. 6 g/kg组较模型组均显着降低了小鼠血清LDL-C水平;相同剂量下,叁甲基染料木素组的效果明显。结论:通过从中药中筛选出有效部位,在有效部位中分离出有效成分,有效成分经过结构修饰而得到疗效更好的药物,这是中药新药创新的一种可行的思路。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年06期）
黄元政,朱盼虎,李家明,刘万冬,杨雨[4]（2018）在《黄酮衍生物的设计、合成及抗2型糖尿病活性》一文中研究指出合成新型黄酮衍生物,并研究其抗2型糖尿病活性。以氯乙酸乙酯、对羟基苯甲醛为起始原料,经烃化、水解、Claisen-Schmidt缩合、环合等步骤,得到6个黄酮衍生物。采用高脂饮食+STZ(链脲佐菌素)诱导2型糖尿病模型检测黄酮衍生物对TG、TC、Glu含量的影响,其结构经1HNMR、13CNMR、MS确证。药理结果显示:黄酮衍生物表现出一定的降低血清中TG、TC、Glu含量的作用。该新型黄酮衍生物具有一定的抗2型糖尿病活性。(本文来源于《化学试剂》期刊2018年12期）
[5]（2018）在《7,8-二羟黄酮和7,8-取代的黄酮衍生物、组合物及其相关方法》一文中研究指出在某些实施例中,本披露涉及7,8-二羟黄酮和7,8-取代的黄酮衍生物,诸如通过在此提供的化学式所描述的那些,涉及药用组合物、及其相关方法。在某些实施例中,本披露涉及通过向对其有需要的受试者给予有效量的包括在此所披露的化合物的药用组合物来治疗或预防与BDNF和TrkB活性相关的疾病或病症的方法,这些疾病或病症诸如精神病(本文来源于《乙醛醋酸化工》期刊2018年12期）
冯春来,朱杰,唐秋洁,周爱华[6]（2019）在《Se粉为原料的芳硒基取代黄酮衍生物的合成（英文）》一文中研究指出新结构的黄酮衍生物,由于其多样化的生物活性而在药物发展中备受人们的重视.这里,报道了一种以Se粉为原料,使用铜化合物作为催化剂,通过C—H官能化来合成含Ar Se取代基的黄酮衍生物,反应具有良好的选择性和较高的收率.(本文来源于《有机化学》期刊2019年04期）
崔昌义[7]（2018）在《活性天然产物黄酮衍生物的设计、合成和抗真菌及心血管保护活性研究》一文中研究指出本文利用化学工程学的方法,以黄酮和异黄酮为原料,将其与肼及其肼的衍生物反应,快速、高效地制备结构多样性的3,4-二芳基吡唑和3,5-二芳基吡唑类化合物。该课题一共合成了 44个化合物(6-9,20-24,25-29,30a-39a,41a-46a,34b,35b,37b-40b,42b-44b,47-51),通过抗真菌活性筛选,构效关系分析,最终得到了 13个具有抗真菌活性的化合物,其中化合物6,20,21和29表现出很好的抗真菌活性;另外本课题还筛选了这些化合物逆转氟康唑耐药活性,发现9个化合物具有逆转氟康唑耐药的活性,其中化合物6,20,25,28和32a表现出良好的逆转活性。图1.1 3,5-二芳基吡唑类化合物的基本骨架在该研究中我们发现,3,5-二芳基吡唑结构是化合物保持抗真菌活性所必须的骨架。如图1.1所示,在其A环的C-4'和C-6'位上同时引入甲氧基会增强该类化合物的抗真菌活性,在其B环的N原子上引入取代基会导致其抗真菌活性下降甚至消失。本课题发现一些3,5-二芳基吡唑类化合物具有很好的逆转氟康唑耐药的活性,如化合物20,25,28和32a。如图1.1所示,当A环的C-2'、C-4'和C-6'位有羟基存在时,化合物25的FICI值为0.075,显示出较强的逆转氟康唑耐药的活性,这说明酚羟基对于增强化合物逆转耐药的活性非常必要。当A环的C-2',C-4'和C-6'位以及C环的C-4”位同时存在酚轻基时,得到逆转活性最好的化合物28,其FICI值为0.012。因此,吡唑衍生物结构中的酚羟基对增强该类化合物逆转氟康唑耐药的活性是必要的,3,5-二芳基吡唑衍生物的活性优于3,4-二芳基吡唑衍生物的活性。图1.2化合物3,4和11的结构此外本课题还针对葛根素水溶性差和生物利用度低的问题,对其进行结构改造,通过氢气钯碳还原反应和硼氢化锂还原反应还原葛根素结构中的双键和羰基得到了得到了 10个化合物(1-6,8-11)。该研究发现葛根素衍生物3,4和11(图1.2)在增加冠状动脉血流量,舒张主动脉环以及减少脑缺血再灌注损伤方面表现出优于葛根素的生物活性。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-20）
李达华[8]（2018）在《主客体相互作用调控水溶性3-羟基黄酮衍生物的荧光发射》一文中研究指出由于激发态分子内质子转移特性,3-羟基黄酮衍生物在各种有机溶剂中的发光特性已被广泛研究。它们能够提供所处微环境的物理化学信息,常用作新型荧光探针用于溶剂极性检测、离子结合、可逆胶束、主客体复合物、脂质囊泡、细胞膜和蛋白质等领域。但黄酮类分子结构的刚性在水溶液中往往溶解度很差,这极大地限制了其应用范围。我们通过点击反应,在3-羟基黄酮末端接上低聚的环氧乙烷,合成了水溶性较好的3-羟基黄酮衍生物(命名为3HF-EO)。不同于有机溶剂中的双荧光发射,3HF-EO在水溶液中呈现单荧光发射,这归因于阴离子物种的荧光。通过研究不同浓度的3HF-EO水溶液的荧光光谱,我们发现3HF-EO在浓度较高时有明显的荧光淬灭现象。这是因为3HF-EO具有两亲性,在水中易发生聚集,从而导致荧光淬灭。为了调节3HF-EO的荧光发射,我们采用了基于环糊精(CD)的主客体包合的方法。由稳态荧光光谱我们发现α-CD对荧光发射没有影响,而β-CD和γ-CD分别提高和降低3HF-EO的荧光强度。我们通过原子力显微镜(AFM)和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)来观察环糊精加入前后聚集体的形貌。3HF-EO在水中能形成细小的纳米颗粒,颗粒尺寸在10 nm以内。当加入α-CD后,组装体形貌无显着变化。这说明3HF-EO与α-CD内腔尺寸不匹配,导致其不能发生主客体识别。不同的是,当加入β-CD后,可观察到圆片状结构,厚度为~1.3 nm;当加入γ-CD后,可观察到规则的正方形结构,厚度为~2.5 nm。这种形貌上较大的差异说明了3HF-EO与β-CD、γ-CD发生了不同的主客体相互作用。另外,~1H-NMR结果显示β-CD和γ-CD内部H-3和H-5质子发生明显的移动,也证明β-CD和γ-CD与3HF-EO发生了主客体相互作用。同时,3HF-EO与氨基相连的苯环上的质子以及氨基上质子发生明显的化学位移,说明氨以及与其相连的苯环(即苯环B)为最有可能与β-CD结合的位点。且2D NOESY谱表明β-CD和γ-CD内部H-3质子与苯环B上的质子以及氨基上质子有相互作用。基于核磁的Job’s plot结果显示β-CD和γ-CD与3HF-EO的结合比分别为1:1和1:2。β-CD的引入起到分离3HF-EO分子,阻止其荧光淬灭的作用;而γ-CD能够结合两个3HF-EO,导致3HF-EO分子间π-π堆叠作用增强,荧光强度降低。另外,我们也研究了3HF-EO在不同溶剂中的发光性质。我们发现3HF-EO的荧光发射具有溶剂依赖性:在非极性溶剂中,3HF-EO呈现N*发射峰较异构体T*发射峰弱的双荧光发射,这是由于3HF-EO发生了激发态分子内质子转移;在极性非质子性溶剂中,3HF-EO分子呈现N*发射峰较异构体T*发射峰强的双荧光发射;在质子性溶剂中,3HF-EO呈现单荧光发射峰,且荧光强度明显增强。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
朱雯[9]（2018）在《黄酮衍生物Fla-CN体外调节AMPK作用及机制研究》一文中研究指出目的:Fla-CN为课题组前期发现的具有显着抗糖尿病作用的黄酮衍生物,该化合物可明显促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗,调节胰岛素抵抗肥胖小鼠糖代谢和脂代谢,改善胰岛素抵抗。本文研究黄酮衍生物Fla-CN体外调节糖脂代谢的分子机制,阐明该化合物激活单磷酸腺苷依赖蛋白激酶(AMPK)信号通路的分子机制。方法:1.蛋白免疫印迹(Western blot)法研究Fla-CN对正常HepG2细胞AMP依赖蛋白激酶(AMPK)的蛋白表达及磷酸化水平的影响。2.构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,Western blot法研究Fla-CN对胰岛素抵抗HepG2细胞(IR-HepG2)AMPK蛋白表达及磷酸化水平的影响。3.Western blot法研究Fla-CN对成熟3T3-L1脂肪细胞AMPK蛋白表达及磷酸化水平的影响。4.建立反相离子对高效液相色谱法(RP-IP-HPLC)测定细胞中的腺嘌呤核苷酸(AMP)与叁磷酸腺苷(ATP)含量。5.反相离子对高效液相色谱法测定正常HepG2细胞中AMP/ATP比值。6.构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,反相离子对高效液相色谱法测定IR-HepG2细胞中AMP/ATP比值。7.反相离子对高效液相色谱法测定成熟3T3-L1脂肪细胞中AMP/ATP比值。结果:1.Western blot实验结果表明,Fla-CN可剂量依存性地上调HepG2细胞AMPK的磷酸化水平,对AMPK蛋白表达水平没有影响。2.Western blot实验结果表明,胰岛素抵抗HepG2细胞中AMPK磷酸化水平降低,AMPK蛋白表达水平没有变化;Fla-CN可剂量依存性地上调IR-HepG2细胞AMPK的磷酸化水平,对AMPK蛋白表达没有影响;3.Western blot实验结果表明Fla-CN可剂量依存性地上调成熟3T3-L1脂肪细胞AMPK的磷酸化水平,对AMPK蛋白表达水平没有影响。4.建立了RP-IP-HPLC分析细胞中的AMP与ATP的含量分析方法,分别考查了流动相中有机相的种类、缓冲液的浓度和比例,最终确定色谱条件为,以SUPELCOSIL LC-18T(25cm×4.6μm,5μm)为色谱柱,以磷酸二氢钾100mM,四丁基磷酸二氢铵1mM组成缓冲液,调节pH=6.0,缓冲液:甲醇(9:1)洗脱,流速:1.0 m L/min,检测波长:258 nm;进样量:10μL,柱温:35℃。经方法学验证,AMP线性范围为0.625~25μg·mL~(-1),r=0.9999,ATP线性范围为0.5~25μg·mL~(-1),r=0.9999;精密度RSD<2%,待物样品重复性RSD<3%,12小时内稳定性RSD<4%,加样回收率92%-106%。方法学考察表明本方法的色谱适应性好,精密度、重现性、稳定性和准确度符合要求,可用于分析细胞样品中的AMP与ATP含量。5.RP-IP-HPLC测定HepG2细胞中AMP与ATP含量,结果表明Fla-CN可剂量依存性提高HepG2细胞AMP/ATP的比值,进而激活AMPK。6.RP-IP-HPLC测定IR-HepG2细胞中AMP与ATP含量,结果表明Fla-CN可剂量依存性提高HepG2细胞AMP/ATP的比值,进而激活AMPK。7.RP-IP-HPLC测定成熟3T3-L1脂肪细胞中AMP与ATP含量,结果表明高剂量Fla-CN显着提高HepG2细胞AMP/ATP的比值,进而激活AMPK。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
薛稳来,赵耀鑫,费强,赵玲[10]（2017）在《高良姜中黄酮衍生物的合成及抗K562增殖活性研究》一文中研究指出在对高良姜素(AO-1)结构修饰研究的基础上,对高良姜主要成分山柰素-4'-甲醚(AO-2)和高良姜素-3-甲醚(AO-3)进行结构修饰,期望得到抑制K562细胞增殖活性更好的高良姜衍生物,并总结构效关系。以AO-2和AO-3为母核进行结构修饰得到了9个衍生物,其中有8个为新化合物。采用MTT法测定了山柰素-4'-甲醚、高良姜素-3-甲醚及其衍生物在不同浓度下对K562细胞的抑制率。化合物B-1、B-3、B-4、B-5、B-6活性良好,其中B-1、B-3、B-4在浓度为100μM时对K562细胞的抑制率均在50%左右;B-6活性是最好的,当浓度在30μM,100μM时的抑制率可以分别达到56.9%,72.5%,其对K562细胞的抑制率很高,活性最佳,其IC50为36.2μmol/L。通过本研究发现在山奈素-4'甲醚3位羟基引入肉桂酸衍生物,当肉桂酸的苯环对位上为苄基时,活性最强。说明肉桂酸的4位取代基对活性有较大影响,而肉桂酸的3位取代基对活性影响不大。将适当修饰的肉桂酸衍生物引入山柰素-4'-甲醚的3位羟基可以提高它的抗K562细胞增殖活性,这为接下来SAR(构效关系)的研究和发现活性更好的抑制K562增殖的抗肿瘤药物奠定了基础。(本文来源于《武汉轻工大学学报》期刊2017年04期）
类黄酮衍生物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的合成一系列具有抗肿瘤活性的黄酮衍生物。方法通过Friedel-Crafts反应和改进后的Baker-Venkataraman重排反应合成叁甲氧基黄酮2和4,再与水杨酸衍生物6a和6b通过酯化反应得到目标化合物7a、7b、8a、8b、9a、9b。采用MTT法检测目标化合物对人源性胃癌细胞MGC-803、鼠源性胃癌细胞MFC、肝癌细胞Hep G-2和乳腺癌细胞MCF-7的体外抗增殖活性。流式细胞仪检测化合物7b作用于MFC细胞24 h后的凋亡情况。结果目标化合物经1H NMR,ESI-MS确证。化合物7b对肿瘤细胞生长的抑制作用最强,优于其黄酮母体2和5-氟尿嘧啶,并对人正常肝细胞L-02的毒性较低。化合物7b对MFC细胞表现出显着的生长抑制作用,IC50为(13.73±2.04)μM。凋亡实验结果进一步证明化合物7b对MFC细胞凋亡的诱导呈浓度依赖性。结论化合物7b有望成为新型高效低毒抗肿瘤的候选药物,需进一步探究其抗肿瘤活性及其作用机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类黄酮衍生物论文参考文献
[1].陈纯.7,8-二羟基黄酮衍生物治疗阿尔兹海默病的机制研究[D].浙江大学.2019
[2].朱志敏,邓湘萍,王哲,熊润德,刘仁波.黄酮衍生物的合成与抗肿瘤活性评价[J].肿瘤药学.2018
[3].陈帅,袁崇均,罗森,万尧德,王笳.槐角黄酮衍生物制备工艺及其降脂作用研究[J].中药药理与临床.2018
[4].黄元政,朱盼虎,李家明,刘万冬,杨雨.黄酮衍生物的设计、合成及抗2型糖尿病活性[J].化学试剂.2018
[5]..7,8-二羟黄酮和7,8-取代的黄酮衍生物、组合物及其相关方法[J].乙醛醋酸化工.2018
[6].冯春来,朱杰,唐秋洁,周爱华.Se粉为原料的芳硒基取代黄酮衍生物的合成（英文）[J].有机化学.2019
[7].崔昌义.活性天然产物黄酮衍生物的设计、合成和抗真菌及心血管保护活性研究[D].山东大学.2018
[8].李达华.主客体相互作用调控水溶性3-羟基黄酮衍生物的荧光发射[D].苏州大学.2018
[9].朱雯.黄酮衍生物Fla-CN体外调节AMPK作用及机制研究[D].天津医科大学.2018
[10].薛稳来,赵耀鑫,费强,赵玲.高良姜中黄酮衍生物的合成及抗K562增殖活性研究[J].武汉轻工大学学报.2017