导读:本文包含了肝细胞功能论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:线粒体,肝细胞脂毒性细胞模型,肝再生增强因子
肝细胞功能论文文献综述
周光,施晓雷[1]（2019）在《肝再生增强因子调控线粒体功能稳态在棕榈酸诱导肝细胞脂毒性细胞模型中的作用》一文中研究指出目的:研究肝细胞脂毒性细胞模型中线粒体内肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)与线粒体功能障碍之间的关系。方法:以无脂肪酸的10%牛血清蛋白(bull serum albumin,BSA)处理L-O2细胞为对照(BSA组),0.2 mmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理L-O2细胞为脂毒性细胞模型(PA组),并在构建ALR过表达(ALR-OE组)及对照(Vector组)细胞后,分别接受BSA和PA处理,CCK-8法检测细胞活力、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测脂毒性、JC-1染色分析线粒体膜电位、流式凋亡检测分析细胞凋亡,Western bolt检测ALR、Bax、Bcl-2、细胞色素C等蛋白表达水平。结果:与BSA组相比,PA组细胞内脂滴增多、细胞活力下降50%、LDH释放增加13倍,线粒体内ALR表达则明显降低。BSA处理下Vector组和ALR-OE组无明显差异,而PA刺激后ALR-OE组相较于Vector组,细胞活力增加约16%,LDH释放减少约40%,线粒体膜电位增加约18%,细胞色素C释放减少,细胞凋亡减少。结论:ALR参与肝细胞脂毒性的发生,靶向调控ALR可在一定程度上抑制脂毒性的发生。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年10期）
马佳康,任凯凯,李雨蒙,李南,张玲[2]（2019）在《TCGA数据库中不同种族肝细胞癌相关lncRNAs的筛选及功能预测》一文中研究指出目的 lncRNAs在不同种族肝细胞癌中的表达异同目前并不明确。文中旨在分析TCGA数据库中黄色人种、白色人种和黑色人种肝细胞癌共有和特有lncRNAs差异谱并预测其功能和调控机制。方法通过对黄色人种、白色人种和黑色人种的HCC患者的癌和癌旁组织进行差异分析得到各自的差异的lncRNAs,并比较3个人种差异lncRNAs基因谱情况,用韦恩图找出3个人种共有的差异lncRNAs。并对筛选出的差异lncRNAs进行生存分析、ceRNA网络构建和靶基因预测并对靶基因行GO、KEGG富集分析和转录因子预测,从而预测其调控机制。结果 3个人种共有的肝细胞癌差异lncRNAs 49个,白色人种和黑色人种重迭基因21.5%,白色人种与黄色人种、黑色人种与黄色人种差异lncRNAs重迭率仅为7.8%和5.8%。3个人种共有的LINC01224可预测到靶基因,行GO富集分析显示,其功能和DNA复制、转位、基因表达调控、表观遗传、miRNAs基因沉默及RNA转录后基因沉默等有关;KEGG分析显示,LINC01224和细胞周期调控、DNA复制相关。白色人种生存相关的的11个lncRNAs基因中未预测到靶基因。黄色人种肝细胞癌生存相关的6个lncRNAs中,AC093609.1的靶基因通过GO富集后结果显示,其功能和离子通道活性如钙通道活性、被动跨膜转运蛋白活性有关;KEGG结果显示其参与心肌病、心肌细胞肾上腺素能等信号通路的调控;AC126118.1的靶基因通过GO富集后发现,其靶基因和多种代谢功能相关;KEGG结果也显示其参与脂肪酸降解、ABC转运蛋白、氨基酸代谢等信号通路。结论白色人种和黑色人种lncRNAs表达谱相似性较高,而黄色人种和白色人种、黑色人种差异较大,其中3个人种共有的LINC01224可能参与了调控肿瘤生长;黄色人种特有lncRNA(AC093609.1、AC126118.1)在肿瘤代谢等方面起了重要作用,为后续肝细胞癌的基因验证实验和功能研究奠定了基础。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年10期）
曾祥龙,杨济宁,易龙,糜漫天[3]（2019）在《二氢杨梅素通过SIRT3调节肝细胞线粒体呼吸链功能改善非酒精性脂肪肝》一文中研究指出目的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)在全球的发病率持续上升,已成为主要的公共卫生问题。目前尚没有有效的治疗药物。本实验室前期人群研究发现,二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)能有效改善NAFLD患者的肝内脂肪蓄积,但作用机制尚不明确。本课题围绕肝细胞氧化应激在NAFLD发生中的关键作用,阐明DHM通过SIRT3调节肝细胞线粒体呼吸链功能,抑制氧化应激的作用机制,旨在为NAFLD的防治提供新的膳食营养干预策略。方法高脂饮食喂养SIRT3基因敲除(SIRT3KO)小鼠和野生型(WT)小鼠12周建立NAFLD模型,DHM均匀混入饲料,小鼠自由摄取。利用小鼠原代肝细胞和HepG2人肝癌细胞系,建立棕榈酸诱导肝细胞脂肪变性模型。主要检测肝脏和肝细胞脂质蓄积、线粒体呼吸链功能、抗氧化功能以及SIRT3介导的去乙酰化修饰及相关基因表达水平。结果与高脂喂养组相比,DHM可有效改善肝脏脂肪变性和肝内炎症反应,预防NAFLD的发生。体内和体外研究均表明,DHM能明显促进肝细胞线粒体呼吸链酶复合体的表达及活力,并提高SOD2介导的线粒体抗氧化能力,抑制肝细胞氧化应激。而体内SIRT3基因敲除或体外抑制SIRT3酶活力或SIRT3瞬时沉默后,DHM的作用被阻断或削弱。进一步研究发现,DHM可能通过激活AMPK-PGC1α/ERRα信号通路上调SIRT3表达和促进其线粒体易位,从而抑制肝细胞氧化应激。结论本研究提示,DHM可能通过调控AMPK-PGC1α/ERRα信号通路,促进SIRT3表达及其介导的对肝细胞线粒体呼吸链功能和抗氧化功能的调节作用,对NAFLD的发生发挥防治作用。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
詹登林,王伟华,兰尤,陈燕玲,郭晓璟[4]（2019）在《CAV1调节MAM胆固醇转运功能致HBx表达肝细胞中脂质蓄积的作用研究》一文中研究指出目的乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白(HBx)作为关键调节因子可介导肝细胞脂质蓄积过程,其中胆固醇转运功能障碍引起的游离胆固醇(FC)增加与HBx所致脂质蓄积有关。小窝蛋白1(CAV1)存在于线粒体相关性内质网膜(MAM)中,参与胆固醇转运;本研究旨在探讨CAV1作为MAM组分调控胆固醇转运功能在HBx诱导肝细胞脂毒性中的作用。方法利用GEO数据库分析NASH患者肝组织中胆固醇转运和合成相关基因CAV1和SREBF2的相对表达情况。采用人肝癌HepG2细胞、HBV基因组稳定复制的HepG2.2.15细胞和带有Teton开关的HepG2-Tet-ON-HBx细胞,以及构建CAV1稳定高表达HepG2-CAV1细胞进行体外试验。如下处理建立模型:HepG2细胞瞬转pcDNA3.1-HBx质粒、HepG2-Tet-ONHBx细胞给予DOX(1μg/mL)处理48 h诱导HBx表达;HepG2.2.15细胞瞬转anti-HBx表达质粒干预HBx表达。qRT-PCR检测细胞中脂代谢相关基因mRNA水平,差速超速离心法提取MAM组分经WB检测COX-2和CAV1蛋白表达,邻位连接试验(PLA)观察位置邻近、以及免疫共沉淀(IP)检测蛋白的相互作用,免疫荧光(IF)实验观察CAV1与MAM(以红色MitoTracker和绿色ERTracker共定位表征)共定位、脂滴分布和FC分布,试剂盒检测细胞内TC、TG及FC水平。结果 GEO数据库(GSE89632)分析发现,与正常对照(n=24)相比,NASH患者(n=19)肝组织样本中基因表达水平在CAV1明显降低、SREBF2显着升高、且二者具有显着负相关性(均P<0.05),提示NASH病人肝组织中CAV1与胆固醇代谢的潜在关联性。体外试验中,与对照组细胞相比,①HBx表达的HepG2-Tet-ON-HBx细胞中CAV1 mRNA水平降低,CAV1蛋白水平在HBV/HBx表达的HepG2细胞中降低、anti-HBx处理组细胞中增加,提示HBx表达肝细胞中CAV1表达受抑制;②HBx表达的HepG2-Tet-ON-HBx细胞中,PLA实验观察到COX-2与CAV1红色荧光焦点数量增多,提示二者空间位置邻近效应增加,且IP结果显示二者互作增强;③HBx表达的HepG2-Tet-ON-HBx细胞MAM组分中CAV1蛋白减少、COX-2蛋白水平增加,IF实验观察到CAV1与MAM的共定位(即白色荧光焦点)减少,而FC与MAM的共定位(即白色荧光焦点)增加,提示HBx表达可抑制MAM上CAV1的胆固醇转运功能,诱导mito-ER中胆固醇聚集和引发细胞中TC、TG及脂滴增加;④与HepG2-pB细胞相比,HBx转染的HepG2-CAV1细胞中TC、TG和脂滴及FC水平降低,提示CAV1参与HBx表达肝细胞中脂质代谢的调节作用。结论 HBx表达参与HBV感染肝细胞中COX-2和CAV1互作的调节,经由降低MAM上CAV1组分的分布抑制MAM中胆固醇转运过程,介导FC依赖性肝细胞中脂质蓄积;提示靶向MAM中CAV1-COX-2复合物形成和分布的干预,可为HBV/HBx相关肝细胞脂质代谢调节提供潜在靶点;同时为探明外源因素(如HBx等)暴露经由脂质代谢途径(如胆汁酸代谢)诱发肝脏脂毒性相关损伤和疾病的机制提供线索。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
彭婀敏,夏发达,王文龙,姚磊,梁婕[5]（2019）在《环状RNA FBLIM1在肝细胞癌中生物学功能的初步研究》一文中研究指出目的:探讨环状RNA FBLIM1(circ FBLIM1)对肝细胞癌(HCC)增殖与侵袭能力的影响。方法:将HCC细胞系Hep G2、7402、97H分别转染circ FBLIM1干扰序列(si-circ FBLIM1)和阴性对照序列后,用q RT-PCR验证转染效果,然后分别用CCK-8实验和Transwell实验检测细胞的增殖情况与侵袭能力;将10只裸鼠皮下接种Hep G2细胞后随机均分为两组,分别以40μL si-circ FBLIM1或阴性对照序列进行原位注射,1次/4 d,每4天记录移植瘤体积,28 d后完整剥离肿瘤称重。结果:q RT-PCR结果显示,3种HCC细胞系转染si-circ FBLIM1后,circ FBLIM1的表达均明显降低(均P<0.05)。CCK-8实验与Transwell实验结果显示,3种HCC细胞系转染si-circ FBLIM1后的增殖能力与侵袭能力均明显减弱(均P<0.05)。裸鼠移植瘤实验结果显示,注射si-circ FBLIM1的移植瘤生长速度明显减慢,肿瘤体积与质量均明显降低(均P<0.05)。结论:circ FBLIM1具有促进HCC细胞增殖与侵袭的作用,可能是HCC恶性生物学特征的重要调节因子,抑制circ FBLIM1的表达可能是HCC有效的治疗策略。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2019年09期）
路欣,孔令玉,贾蕾,姜玲玲[6]（2019）在《D-双功能蛋白通过STAT3促进大鼠肝细胞肝癌的形成机制》一文中研究指出目的探讨大鼠肝癌组织中D-双功能蛋白(DBP)的表达及其与信号转导子和转录激活子3(STAT3)活化的相关性。方法腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝细胞肝癌(HCC)模型。HE染色和血清生化指标检测HCC大鼠肝脏病理恶化程度,蛋白免疫印迹、免疫组织化学和qRTPCR检测DBP、PCNA、cyclinD1、p-STAT3、p-Akt、p-MEK和p-ERK的表达。计量资料两组间比较采用t检验,检测指标相关性检验采用Pearson相关分析。结果 DEN诱导HCC大鼠肝脏恶化严重,HCC大鼠肝脏组织中DBP的表达高于正常大鼠肝脏;HCC组PCNA和cyclin D1 mRNA的表达水平显着高于正常组,而且DBP与PCNA和cyclin D1的表达量呈正相关;在HepG2细胞中DBP过表达和敲低能相应增加和减少细胞的数量,并且引起PCNA和cyclin D1蛋白表达的增加和减少;HCC组大鼠p-STAT3表达显着增加,并且与DBP的表达水平呈正相关,同时p-Akt、p-MEK以及p-ERK的蛋白水平较正常组也显着增强。结论高表达的DBP在大鼠肝癌的发展进程中发挥了促进作用。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年08期）
肖剑寒,刘守胜,赵真真,辛永宁,宣世英[7]（2019）在《TM6SF2在肝细胞癌组织中的表达及其生物信息学功能分析》一文中研究指出目的利用肿瘤数据库挖掘数据并分析TM6SF2在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况,同时探讨TM6SF2的生物学作用及功能。方法利用GEPIA数据库分析HCC组织中的TM6SF2基因mRNA水平的变化。利用OncoLnc做TM6SF2基因的表达水平与HCC患者生存期的相关性分析。利用cBioPortal数据库和LinkedOmics数据库分析TM6SF2在HCC组织中存在的表达相关基因。利用DAVID6. 8和STRING数据库对TM6SF2及其表达相关基因进行生物信息分析。用t检验验证HCC与癌旁组织基因mRNA表达差异。用Spearman相关系数分析基因表达的相关性。采用Kaplan-Meier生存分析计算生存率,采用广义log-rank检验估计生存率的差异。结果与正常肝组织相比,HCC组织中TM6SF2基因mRNA水平呈低表达(|log2FC|cut-off=0. 5,P <0. 01)。相比高表达的患者,TM6SF2低表达可明显降低HCC患者的总体生存时间(χ2=9. 897,P <0. 01)。数据分析显示,在HCC组织中与TM6SF2表达相关基因共49个。GO分析提示,TM6SF2表达相关基因功能富集在脂肪酸合成、脂肪酸连接酶激活、凝血酶调节等生物学过程(P <0. 05)。KEGG pathway分析提示,TM6SF2表达相关基因主要参与了丙氨酸代谢、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、胆汁分泌等信号通路过程(P <0. 05)。蛋白质-蛋白质相互作用网络分析提示,SERPINC1、NR1I2、SERPINA10、SLC10A1等基因与TM6SF2有明显或潜在的相互作用(P <0. 01)。结论肿瘤数据挖掘能迅速获取HCC组织中TM6SF2表达的相关信息,为探索TM6SF2在HCC发生发展中的作用提供生物信息学理论基础。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年08期）
王振宇,李伟建,张洪丹,景宏舒,袁天杰[8]（2019）在《新型分化培养基增强HepG2肝细胞功能的研究》一文中研究指出目的探讨自行研发的肝细胞成熟培养基(Hepatic Maturation Medium,HMM)是否能够提高肝肿瘤细胞系HepG2的肝细胞功能,并联合3D培养开发一种更适于HepG2的培养体系。方法从细胞库中取得人类肝癌细胞株HepG2。分别用DMEM及HMM进行细胞的2D及3D培养,通过定量PCR、PAS染色、尿素合成等方法进行功能评价,最后在3D模型下比较DMEM及HMM培养的HepG2与氯丙嗪肝毒性的敏感性,综合评价HMM对HepG2的作用。结果 HMM可以提高HepG2的糖原合成能力,并使其CYP3A4、NTCP、ALB、CPS1、G6PC等肝细胞功能基因的表达水平分别上调4.7±0.2、1.3±0.1、1.4±0.1、4.9±0.2、5.6±0.1倍。当HMM联合3D培养后,相对于2D培养HepG2,其CYP3A4、NTCP、CPS1、G6PC等肝细胞功能基因的表达水平及尿素合成能力进一步提高6.5±0.6、2.0±0.03、2.3±0.2、77±1.2、479±196倍。此外,HMM显着改善了3D环境下的HepG2对于氯丙嗪毒性的敏感性。结论不论是在2D还是3D条件下,HMM均可以改善HepG2的肝细胞功能,HMM联合3D培养将有利于HepG2为基础的研究。(本文来源于《肝脏》期刊2019年07期）
路欣,刘英,贾蕾,孔令玉,刘殿卿[9]（2019）在《D-双功能蛋白在大鼠和裸鼠肝细胞癌生长中的作用》一文中研究指出目的探讨肝细胞癌大鼠模型肝癌组织中D-双功能蛋白(DBP)的表达及DBP诱导裸鼠肿瘤生长情况。方法 22只雄性SD大鼠随机分为2组,正常对照组大鼠8只,腹腔注射2-乙基亚硝胺诱导肝细胞癌模型组大鼠14只,蛋白免疫印迹、免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测DBP表达。14只雄性SPF级BALB/c-nu小鼠,随机分为2组,用空质粒和DBP过表达质粒分别转染HepG2细胞,将2组细胞分别注射于裸鼠皮下,空质粒对照组8只,DBP高表达组6只,检测2组裸鼠成瘤的大小。计量资料2组间比较采用t检验。结果肝细胞癌模型组大鼠肝癌组织中DBP的蛋白表达高于正常大鼠肝脏,差异具有统计学意义(1. 10±0. 35vs 0. 67±0. 12,t=-7. 48,P <0. 05); mRNA表达也高于正常大鼠肝脏,差异具有统计学意义(3. 70±0. 85 vs 1. 17±0. 72,t=-20. 46,P <0. 05)。DBP过表达组的裸鼠肿瘤体积显着大于空质粒组,差异具有统计学差异[(7590. 50±1867. 97) mm~3vs (1663. 78±420. 24)mm3,t=-39. 78,P <0. 01]。结论高表达的DBP在大鼠肝癌的发展进程中发挥了促进作用,并且为肝癌的治疗和抑制药物的研发提供新的靶点。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年07期）
杨均均,冯渊,李德卫[10]（2019）在《脾内移植肝细胞的功能和增殖情况探讨》一文中研究指出目的脾内同种异体肝细胞移植治疗急性肝功能衰竭(acute liver failure ALF)的SD大鼠,观察ALF大鼠肝功能变化情况,探讨移植肝细胞在脾内的功能和增殖情况。方法采用D-氨基半乳糖(D-gal)诱导大鼠ALF,24 h后实验分为两组, A组(n=20):经脾脏注射Hank′s 0.4 mL;B组(n=20):经脾脏移植2×10~7个原代肝细胞。观察不同时间点大鼠的血清中转氨酶、总胆红素变化情况,免疫荧光检测脾内白蛋白分泌作用,HE染色观察脾内肝细胞增殖情况。结果 B组大鼠肝功能10 d恢复,A组大鼠肝功能14 d恢复正常,B组的转氨酶、总胆红素水平恢复明显好于A组(P<0.05)。羧基荧光素琥珀酰亚胺酯(CFDA SE)标记的肝细胞脾内移植7 d后,受体大鼠脾脏可以看到散在绿色荧光分布。B组移植60 d后,共焦白蛋白免疫荧光结果表明,脾内有白蛋白绿色荧光信号,HE染色可以看到肝细胞在脾脏红髓中簇集在一起并定植下来。结论同种异体肝细胞脾内移植能短暂改善ALF大鼠的肝功能。ALF恢复正常之后,脾内移植的肝细胞60 d后仍具有一定的增殖能力和分泌白蛋白的功能。(本文来源于《广东医学》期刊2019年12期）
肝细胞功能论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 lncRNAs在不同种族肝细胞癌中的表达异同目前并不明确。文中旨在分析TCGA数据库中黄色人种、白色人种和黑色人种肝细胞癌共有和特有lncRNAs差异谱并预测其功能和调控机制。方法通过对黄色人种、白色人种和黑色人种的HCC患者的癌和癌旁组织进行差异分析得到各自的差异的lncRNAs,并比较3个人种差异lncRNAs基因谱情况,用韦恩图找出3个人种共有的差异lncRNAs。并对筛选出的差异lncRNAs进行生存分析、ceRNA网络构建和靶基因预测并对靶基因行GO、KEGG富集分析和转录因子预测,从而预测其调控机制。结果 3个人种共有的肝细胞癌差异lncRNAs 49个,白色人种和黑色人种重迭基因21.5%,白色人种与黄色人种、黑色人种与黄色人种差异lncRNAs重迭率仅为7.8%和5.8%。3个人种共有的LINC01224可预测到靶基因,行GO富集分析显示,其功能和DNA复制、转位、基因表达调控、表观遗传、miRNAs基因沉默及RNA转录后基因沉默等有关;KEGG分析显示,LINC01224和细胞周期调控、DNA复制相关。白色人种生存相关的的11个lncRNAs基因中未预测到靶基因。黄色人种肝细胞癌生存相关的6个lncRNAs中,AC093609.1的靶基因通过GO富集后结果显示,其功能和离子通道活性如钙通道活性、被动跨膜转运蛋白活性有关;KEGG结果显示其参与心肌病、心肌细胞肾上腺素能等信号通路的调控;AC126118.1的靶基因通过GO富集后发现,其靶基因和多种代谢功能相关;KEGG结果也显示其参与脂肪酸降解、ABC转运蛋白、氨基酸代谢等信号通路。结论白色人种和黑色人种lncRNAs表达谱相似性较高,而黄色人种和白色人种、黑色人种差异较大,其中3个人种共有的LINC01224可能参与了调控肿瘤生长;黄色人种特有lncRNA(AC093609.1、AC126118.1)在肿瘤代谢等方面起了重要作用,为后续肝细胞癌的基因验证实验和功能研究奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝细胞功能论文参考文献
[1].周光,施晓雷.肝再生增强因子调控线粒体功能稳态在棕榈酸诱导肝细胞脂毒性细胞模型中的作用[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[2].马佳康,任凯凯,李雨蒙,李南,张玲.TCGA数据库中不同种族肝细胞癌相关lncRNAs的筛选及功能预测[J].医学研究生学报.2019
[3].曾祥龙,杨济宁,易龙,糜漫天.二氢杨梅素通过SIRT3调节肝细胞线粒体呼吸链功能改善非酒精性脂肪肝[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[4].詹登林,王伟华,兰尤,陈燕玲,郭晓璟.CAV1调节MAM胆固醇转运功能致HBx表达肝细胞中脂质蓄积的作用研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[5].彭婀敏,夏发达,王文龙,姚磊,梁婕.环状RNAFBLIM1在肝细胞癌中生物学功能的初步研究[J].中国普通外科杂志.2019
[6].路欣,孔令玉,贾蕾,姜玲玲.D-双功能蛋白通过STAT3促进大鼠肝细胞肝癌的形成机制[J].肿瘤防治研究.2019
[7].肖剑寒,刘守胜,赵真真,辛永宁,宣世英.TM6SF2在肝细胞癌组织中的表达及其生物信息学功能分析[J].临床肝胆病杂志.2019
[8].王振宇,李伟建,张洪丹,景宏舒,袁天杰.新型分化培养基增强HepG2肝细胞功能的研究[J].肝脏.2019
[9].路欣,刘英,贾蕾,孔令玉,刘殿卿.D-双功能蛋白在大鼠和裸鼠肝细胞癌生长中的作用[J].临床肝胆病杂志.2019
[10].杨均均,冯渊,李德卫.脾内移植肝细胞的功能和增殖情况探讨[J].广东医学.2019
标签：线粒体; 肝细胞脂毒性细胞模型; 肝再生增强因子;