导读:本文包含了出生前后暴露论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PM2.5,学习记忆,氧化损伤,妊娠
出生前后暴露论文文献综述
张海涯[1]（2019）在《出生前后PM2.5暴露对大鼠学习记忆能力的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:通过构建妊娠期和哺乳期大气PM2.5暴露的动物模型,观察大鼠出生后60天(PND60)学习记忆能力的变化,研究出生前后PM2.5暴露对大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:1.动物模型建立(1)PM2.5暴露将孕鼠随机分为叁组,包括出生前暴露组(GD0.5-GD16.5吸入暴露浓缩PM2.5)、暴露组(GD0.5-GD16.5和PND1-PND21两个阶段吸入暴露浓缩PM2.5)、对照组(始终在放有空气清洁器的动物室内饲养)。暴露时间为每天6小时。(2)PM2.5粒径分布及其浓度监测空气动力学粒径谱仪测定大气在线富集系统暴露腔中颗粒物粒径大小的分布;气溶胶颗粒物检测仪实时监测大气PM2.5浓度变化。2.PM2.5暴露对大鼠学习记忆能力的影响Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。3.PM2.5暴露对海马形态的影响HE染色观察海马组织的病理形态;Nissl染色观察海马神经元的形态并计数完整神经元数目;免疫组化法检测小胶质细胞标记物Iba-1的表达。4.PM2.5暴露对海马组织氧化应激的影响流式细胞仪检测海马组织活性氧水平,生物试剂盒检测丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。5.PM2.5暴露对AKT/GSK-3β/CREB信号通路的影响Western blot检测海马AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β、CREB、p-CREB蛋白表达的变化。结果:1.颗粒物粒径分布及暴露PM2.5的浓度变化暴露腔中PM2.5(粒径<2.50μm)占总质量浓度的92.17%,占总粒子数的99.80%。整个暴露期间,外界大气PM2.5的平均浓度为72.55±37.97μg/m~3,浓缩大气为535.24±392.95μg/m~3,洁净大气6.85±3.09μg/m~3。2.PM2.5暴露对大鼠学习记忆能力的影响暴露组大鼠训练前叁天逃避潜伏期略高于对照组,但无统计学差异(P>0.05);出生前暴露组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。出生前暴露组目标象限活动时间、穿越平台次数,与对照组相比,无统计学差异(P>0.05);暴露组则显着低于对照组和出生前暴露组(P<0.05)。3.PM2.5暴露对海马形态的影响(1)HE染色暴露组海马区神经元数目明显减少,细胞层数变少,细胞体积缩小,核深染,出现核固缩的表现。(2)Nissl染色暴露组大鼠完整神经元减少,可见大量轮廓不规则、核仁深染、核膜消失的不完整神经元。(3)PM2.5对小胶质细胞标记物Iba-1的表达影响Iba-1阳性细胞平均光密度出生前暴露组和对照组相比,无统计学差异(P>0.05);暴露组显着高于对照组和出生前暴露组(P<0.05)。4.PM2.5暴露对海马组织氧化应激的影响出生前暴露组和对照组相比ROS水平、MDA含量无统计学差异(P>0.05);暴露组则显着高于对照组和出生前暴露组(P<0.05)。出生前暴露组、暴露组GSH-Px活性、SOD活性均显着均低于对照组(P<0.05)。5.PM2.5暴露对AKT/GSK-3β/CREB信号通路的影响出生前暴露组p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β、p-CREB/CREB水平,和对照组相比无统计学差异(P>0.05);暴露组则显着低于对照组和出生前暴露组(P<0.05)。结论:1.出生前后PM2.5暴露会导致大鼠成年期学习记忆能力出现一定的下降。2.未观察到出生前PM2.5暴露对大鼠学习记忆能力的影响。3.出生前后PM2.5暴露导致大鼠学习记忆能力的下降,可能与PM2.5引起海马组织病理损害、诱导氧化损伤及AKT/GSK-3β/CREB信号通路变化有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
刘利花,贺同坤,李世宏,任丽君,段雷振[2]（2018）在《出生前后氟暴露对7-14岁儿童氟斑牙及龋齿的影响》一文中研究指出目的探讨出生前后氟暴露对儿童氟斑牙与龋齿流行的影响。方法选取河南省开封市通许县7-14岁儿童829人作为研究对象,分别进行问卷调查与体格检查。依据氟暴露情况分为4组,出生前氟暴露组(母亲孕期生活在氟病区,PFG)、出生后氟暴露组(儿童尿氟水平≥1.4mg/L,AFG)、出生前后氟暴露组(母亲孕期生活在氟病村且儿童尿氟水平≥1.4mg/L,DFG)和对照组(CG)。Dean's法检测儿童氟斑牙,口腔专业医师检查儿童龋齿,采用全自动生化分析仪检测血清钙、磷,氟离子电极法测尿氟。数据分析采用SPSS17.0软件。检验水准α=0.05。结果①4组儿童氟斑牙的患病率分别为:PFG33.1%、AFG 27.5%、DFG 44.8%、CG 19.5%,其中PFG和DFG氟斑牙患病率均高于CG(P<0.005)。②4组儿童龋齿的患病率分别为:PFG 33.6%、AFG 24.6%、DFG 23.4%、CG 49.2%,其中PFG、AFG以及DFG龋齿患病率均低于CG(P<0.005)。③Logistic回归分析结果显示,出生前氟暴露(OR=3.927,95%CI:2.313-6.670)及出生后氟暴露(OR=1.859,95%CI:1.379-2.507)均为氟斑牙流行的危险因素。④出生后氟暴露(OR=0.666,95%CI:0.496-0.895)及血清钙含量(OR=0.147,95%CI:0.040-0.534)均为龋齿流行的保护因素。血清磷含量升高(OR=6.188,95%CI:1.423-26.917)为龋齿流行的危险因素。结论出生前及出生后氟暴露均为氟斑牙流行的危险因素,而出生后氟暴露及血清钙为龋齿流行的保护因素,血清磷为龋齿流行的危险因素。未观察到年龄,父亲文化程度,母亲文化程度对氟斑牙与龋齿的影响。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
刘艳,耿梦尧,孙志一,钟雅萍,张莉莎[3]（2018）在《出生前后镧暴露对代大鼠记忆与海马组蛋白H3K9甲基化的影响》一文中研究指出目的观察出生前后镧暴露对子代大鼠空间记忆及组蛋白H3第9位赖氨酸甲基化(H3K9)水平的影响。方法将成熟雌性Wistar大鼠32只随机分为对照组、0.25%、0.50%和1.00%LaCl3染毒组,从母鼠怀孕0 d给予染毒至子代大鼠断乳后1个月结束。采用Morris水迷宫实验检测子代大鼠的空间记忆能力,Western blot法检测子代大鼠海马中H3K9的蛋白表达情况,并测定甲基转移酶H3K9(G9a)的活性。结果 Morris水迷宫试验中,染镧组子代大鼠的逃避潜伏期和游泳距离显着长于对照组(P<0.05),中、高剂量染镧组子代大鼠穿越平台次数显着低于对照组(P<0.05);中、高剂量染镧组子代大鼠海马组织中H3K9的表达量高于对照组(P<0.05),各染镧组子代大鼠G9a的活性高于对照组(P<0.05)。结论镧可能通过提高H3K9的蛋白表达及酶活力进而影响子代大鼠的空间记忆能力。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
王依闻[4]（2018）在《出生前后有机磷农药暴露对幼儿神经行为发育的影响》一文中研究指出目的:我国是农药生产和使用大国,有机磷农药(organophosphate pesticides,OPs)是目前国内农业生产上应用广泛、使用量大的农药。动物实验已经发现,宫内或生命早期OPs暴露可影响后代的神经行为发育。但目前,国内外有关出生前及出生后OPs暴露和儿童神经行为发育的相关性研究并不多见且研究结论不一致,可能与人群易感性有关,而对氧磷酶1(paraoxonase 1,PON1)作为OPs的解毒酶,在人群对OPs的易感性中的作用越来越受到关注。本研究通过测定孕妇及24个月幼儿尿样中OPs的非特异性代谢产物水平,分析出生前后OPs暴露对幼儿神经行为发育的影响。围绕与神经行为发育密切相关的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),探讨OPs暴露对幼儿神经行为发育影响的机制。并且通过检测孕妇的PON1基因型和表观遗传学改变,探讨PON1在人群对OPs的神经发育毒性易感性中的作用。方法:本研究依托于一个建立在中国山东省渤海莱州湾南岸的出生队列研究(Laizhou Wan Birth Cohort,LWBC)。于2010年9月至2013年12月期间,经过初筛在当地唯一一家具有产科病房的二甲医院分娩的孕妇,共有773名孕晚期妇女同意并入选为本研究对象。对准备在该医院分娩的孕妇进行问卷调查,收集孕妇静脉血、尿液和新生儿脐血;并随访至24个月,收集24个月幼儿的尿液进行OPs暴露水平检测,运用格塞尔发育量表(Gesell Developmental Schedules,Gesell)从粗动作能、精细动作能、应物能、言语能、应人能5个方面进行神经行为发育评估。采用气相色谱-质谱串联法(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)检测孕妇(436例)及24个月幼儿(427例)尿液中OPs的非特异性代谢产物,采用酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测脐血清BDNF含量(n=364),采用DNA测序技术检测母血PON1_(-108)、PON1_(192)、PON1_(55)位点的基因型(n=244),采用焦磷酸测序法检测PON1 94953970、94953956、94954153、94954144位点甲基化程度(n=244)。运用线性回归模型定量评价OPs暴露对幼儿神经行为发育的影响,评价出生前OPs暴露对脐血清BDNF含量的影响,并采用Sobel检验进一步探讨BDNF在出生前OPs暴露对幼儿神经行为发育影响中的介导作用。探讨PON1在人群对OPs的神经发育毒性易感性中的作用。结果:(1)孕妇尿样中四种非特异性二烷基磷酸酯化合物(dialkylphosphate,DAP)代谢物,即磷酸二甲酯(dimethylphosphate,DMP)、二甲基硫代磷酸酯(dimethylthiophosphate,DMTP)、磷酸二乙酯(diethylphosphate,DEP)、二乙基硫代磷酸酯(diethylthiophosphate,DETP)肌酐校正后的中位数水平分别为:21.42、2.24、11.41、1.93μg/g,本研究中孕妇尿样中主要的DAP代谢物(DMP和DEP)水平均高于发达国家的报道水平。(2)出生前总磷酸二乙酯类(diethylphosphate metabolites,DEs)水平(DEs=DEP+DETP)与24个月幼儿应人能之间呈现显着负相关(β=–2.59,95%CI,–4.71 to–0.46,p=0.017),出生前总二烷基磷酸酯化合物(total dialkylphosphate metabolites,DAPs)水平(DAPs=DMP+DMTP+DEP+DETP)与24个月幼儿应人能之间呈现显着负相关(β=–2.49,95%CI,–4.85 to–0.14,p=0.038)。出生前DAPs水平(β=–0.05,95%CI,–0.11 to–0.00,p=0.037)和出生前DEs水平(β=–0.06,95%CI,–0.10 to–0.01,p=0.016)与脐血清BDNF含量负相关。但未发现BDNF在出生前OPs暴露对24个月幼儿神经行为发育影响中的介导作用。(3)24个月幼儿尿样中四种非特异性DAP代谢物(DMP、DMTP、DEP、DETP)肌酐校正后中位数水平分别为:32.55、3.74、14.81、3.93μg/g。与国外发达国家相比,本研究中幼儿尿样中DMP、DEP中位数水平较高。(4)出生后24个月的总磷酸二甲酯类(dimethylphosphate metabolites,DMs)水平(DMs=DMP+DMTP)与24个月幼儿应物能之间呈现显着正相关(β=2.05,95%CI,0.41 to 3.69,p=0.014)。(5)在母PON1基因型为PON1_(-108)CC、PON1_(192)QQ、PON1_(55)LM的幼儿中,出生前OPs暴露与24个月幼儿神经行为发育呈显着负相关:在母PON1_(-108)CC的幼儿中,出生前DMs水平与应人能之间呈现显着负相关(β=–5.72,95%CI,–11.29 to–0.16,p=0.044);在母PON1_(192)QQ的幼儿中,出生前DMs水平(β=–7.68,95%CI,–13.91 to–1.46,p=0.019)、出生前DAPs水平(β=–7.67,95%CI,–15.06 to–0.27,p=0.043)与粗动作能之间呈现显着负相关,出生前DMs水平(β=–7.52,95%CI,–15.01 to–0.02,p=0.050)、出生前DEs水平(β=–9.07,95%CI,–17.51 to–0.63,p=0.037)、出生前DAPs水平(β=–9.60,95%CI,–17.92 to–1.29,p=0.027)与应人能之间呈现显着负相关;在母PON1_(55)LM的幼儿中,出生前DMs水平与精细动作能之间呈现显着负相关(β=–6.94,95%CI,–13.54 to–0.35,p=0.040)。但在母PON1基因型为PON1_(-108)TT/CT、PON1_(192)RR/QR、PON1_(55)MM的幼儿中未发现出生前OPs暴露与24个月幼儿的神经行为发育的相关性。(6)PON1甲基化程度与基因型有关,高甲基化基因型有PON1_(-108)TT、PON1_(192)RR、PON1_(55)MM;中度甲基化基因型有PON1_(-108)CT、PON1_(192)QR;低甲基化基因型有PON1_(-108)CC、PON1_(192)QQ、PON1_(55)LM。(7)甲基化程度增高是否可能会增加出生前OPs暴露对后代神经行为发育影响的易感性,结果不一致。结论:中国山东省渤海莱州湾南岸的孕妇及幼儿OPs暴露水平远高于欧美等发达国家的报道水平。出生前OPs暴露与24个月幼儿神经行为发育显着负相关,并且在母PON1–108CC、PON1_(192)QQ、PON1_(55)LM的24个月幼儿中,这种影响更为明显,提示在OPs暴露的神经行为发育影响的研究中,需考虑人群的易感性。出生前OPs暴露可降低脐血清BDNF含量,但未发现BDNF在出生前OPs暴露对24个月幼儿神经行为发育影响中的介导作用。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-04-27）
王玉[5]（2015）在《Wistar大鼠出生前后PFOS暴露的神经行为毒性及机理研究》一文中研究指出全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate, PFOS)由于其良好的表面活性和稳定性曾被广泛应用于灭火剂、纺织用品、杀虫剂等日用品和工业产品生产领域。毒理学研究表明PFOS是一类具有全身多脏器毒性的环境污染物,斯德哥尔摩公约已于2009年5月正式将PFOS列入持久性有机污染物名单。PFOS可以通过胎盘屏障和母乳传递进入胎儿和婴幼儿体内,并能够通过血脑屏障在其脑部蓄积,进而对早期神经系统发育造成影响。但目前有关PFOS发育神经毒性作用机制的研究仍非常有限。本论文将围产期Wistar母鼠通过饮水暴露于PFOS,将仔鼠建立交叉哺育模型,比较仔鼠出生前和／或出生后PFOS暴露的神经行为毒性效应,确定PFOS发育神经毒性的关键作用时期,并从神经发育、海马神经元细胞凋亡和钙离子信号转导通路的角度探讨发育期PFOS暴露的神经毒性作用机制。主要内容包括：(1)采用液相色谱-质谱联用分析手段,考察PFOS在仔鼠海马组织中的蓄积水平和特征。结果显示：在出生后第一天(postnatal day 1, PND1),仔鼠海马组织中PFOS浓度高于血清,原因可能为血脑屏障建立前细胞膜通透性较高,提示脑组织发育期PFOS较高的靶器官蓄积水平和潜在的神经毒性效应。持续暴露组和出生前暴露组仔鼠海马中PFOS浓度在仔鼠出生后呈下降趋势,出生后暴露组仔鼠海马中PFOS浓度随时间逐渐升高。至PND35,出生前暴露组海马中PFOS浓度显着低于出生后暴露组。(2)通过评价仔鼠空间学习记忆能力,研究出生前后PFOS暴露对仔鼠的神经行为毒性效应。抓力结果显示仔鼠肌力未受到显着影响,水迷宫实验可见平台测试表明仔鼠的游泳能力未受显着影响。但水迷宫定位航行实验和空间探索实验结果表明,出生前和/或出生后PFOS暴露能够导致仔鼠空间学习记忆能力的下降。尽管出生前暴露组仔鼠海马中的PFOS浓度在PND35显着低于出生后暴露组,但出生前暴露组仔鼠神经行为损伤程度多高于或相当于出生后暴露组,这提示出生前PFOS暴露能够对仔鼠神经系统功能造成长期影响,表明胚胎期是PFOS发育神经毒性的关键作用时期。(3)通过分析神经发育关键蛋白和基因的差异表达,阐明PFOS神经行为毒性与突触发育之间的关联。结果显示：在PND35,生长关联蛋白43 (growth-associated protein-43, GAP-43)、神经细胞粘附因子1 (Neural cell adhesion molecule 1, NCAM1)、神经生长因子(nerve growth factor, NGF)和脑源性细胞营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)等神经发育关键因子的蛋白水平均表达下调,而相应基因(gap-43、ncaml、ngf、 bdnf)表达上调,这说明PFOS能够通过干扰转录后和翻译的进程,抑制神经发育关键蛋白的表达,导致发育神经系统的损伤,从而影响仔鼠的神经行为。出生前暴露组神经发育关键因子的变化程度与出生后暴露组相当,甚至更为严重,同样提示了胚胎期PFOS暴露的高风险性。(4)研究出生前后PFOS暴露对海马神经元细胞凋亡的影响,从细胞水平阐明PFOS神经行为毒性的作用机制。结果显示：PFOS造成PNDs1、7、35海马神经元细胞凋亡不同程度的升高,仅出生前暴露PFOS同样能够造成仔鼠出生后神经元细胞的凋亡,且细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)变化趋势与凋亡类似。对钙离子依赖且与细胞凋亡密切相关的凋亡关联基因-2 (Apotosis-linked gene-2, alg-2)和死亡相关蛋白激酶2 (Death associated protein kinase, dapk2)在PND35上调,并在持续暴露组和出生前暴露组出现显着性差异,表明PFOS造成的细胞凋亡升高与钙信号通路受到干扰有关。抗凋亡基因Bcl-2在PND7和PND35均出现显着性上调,且在出生前和出生后暴露组变化程度相当。同时,BCL-2蛋白在PND35的出生后暴露组显着下调,说明PFOS引起凋亡升高后在转录后和翻译水平的反馈调节机制受损,且最终抗凋亡机制受到破坏。上述研究结果表明PFOS能够通过诱导[Ca2+]i升高,激活Ca2+关联的凋亡相关基因,抑制抗凋亡蛋白的表达,最终造成海马细胞的凋亡升高,这是PFOS造成神经行为毒性的机制之一。(5)研究出生前后PFOS暴露对关键钙信号转导通路的干扰,阐明其与PFOS神经行为毒性之间的关联。结果显示：PFOS暴露导致calpain Ⅰ的表达抑制和calpain Ⅱ的过度激活,引发钙信号转导通路的表达紊乱。主要表现为环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、蛋白激酶A (protein kinase A, PKA)和磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element-binding protein, p-CREB)的表达抑制和钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ (calmodulin-dependent protein kinases Ⅱ, CaMKⅡ)的过度激活,钙调蛋白(calmodulin, CaM)和有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)变化趋势不显着。出生前暴露组和出生后暴露组各蛋白变化水平仍然相当。PFOS暴露能够导致calpain Ⅱ过度活化,并通过抑制cAMP-PKA通路的活性,进而抑制CREB磷酸化进程,最终导致神经行为毒性效应。(本文来源于《大连理工大学》期刊2015-09-01）
杨小四,刘晓利,宋先兵,张俊强,赵欢[6]（2015）在《β-catenin、DKK-1蛋白在出生前后双酚A暴露的子鼠雄性生殖细胞中的表达》一文中研究指出目的探讨Wnt/β-catenin信号通路主要蛋白(β-catenin、DKK-1)在出生前后双酚A(BPA)暴露的成年子鼠雄性生殖细胞中的表达及意义。方法自受孕第0天(PGD0),ICR孕鼠饮水BPA染毒,随机将孕鼠分为溶剂对照组、BPA低剂量(10 nmol/L)组、BPA中剂量(50 nmol/L)组、BPA高剂量(300 nmol/L)组,每组6只。雄性仔鼠出生后继续饮水染毒,剂量同上,6周(PGD42)处死,取睾丸组织,计算睾丸系数;免疫组化和Western blot法检测β-catenin、DKK-1蛋白的表达。结果 BPA暴露组较溶剂对照组仔鼠睾丸脏器系数降低,β-catenin、DKK-1蛋白表达明显增加;免疫组化显示,β-catenin、DKK-1蛋白多位于睾丸间质细胞和精原细胞中。结论β-catenin、DKK-1可能参与了出生前后BPA暴露对子鼠雄性生殖细胞发育的影响。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2015年07期）
杨小四[7]（2015）在《β-catenin、DKK-1蛋白在出生前后双酚A暴露的子鼠雄性生殖细胞中的表达》一文中研究指出背景:双酚A(bisphenol A,BPA)是人们生活中经常接触到的一类酚类环境雌激素,通过干扰机体自身激素的合成和分泌等,产生相应的生物学毒性作用。以往研究表明BPA对睾丸有毒性,是潜在的内分泌干扰物。BPA影响机体机制具有多样性,而Wnt/β-catenin信号通路是调节机体生长和发育的一个关键性的信号通路。Wnt/β-catenin信号通路在肿瘤细胞的侵袭和转移、造血干细胞、神经前体细胞和细胞增殖分化等领域研究较多,而在BPA生殖毒性领域的研究还比较少。目的:本研究初步探讨β-catenin、DKK-1蛋白在出生前后双酚A(BPA)暴露对子鼠雄性生殖表达及意义。方法:将受孕后的重量相当的ICR雌鼠随机均分为4组,每组9只,即溶剂对照组、双酚A低组(10nmol/L)、双酚A中组(50 nmol/L)、双酚A高组(300 nmol/L)。自PGD0起开始孕鼠染毒,哺乳期间继续染毒,断乳后雄性仔鼠继续染毒直至产后42d(PGD42)。仔鼠出生后统计每组小鼠的数量和雌雄比例,并于PGD42处死雄性ICR仔鼠,无菌取出双侧仔鼠睾丸称重,部分4%多聚甲醛固定,用于H.E染色和免疫组化检测蛋白β-catenin、DKK-1,剩余部分置液氮冻存备测蛋白,用于Western bolt定量检测β-catenin、DKK-1蛋白的表达。结果:实验组每只母鼠所生的子鼠数量和雌雄比例与溶剂对照组相比无明显差异(P>0.05)。BPA组较溶剂对照组仔鼠睾丸脏器系数降低,且随着染毒剂量的增加下降趋势越明显。H.E染色结果表明,在暴露BPA后,小鼠的睾丸组织发生了病理学变化,即睾丸生精小管中的生精细胞层数和细胞数量随着染毒剂量的增加逐渐减少,细胞排列紊乱等。免疫组化显示,β-catenin、DKK-1蛋白多位于睾丸的间质细胞和精原细胞中,Western blot检测结果显示β-catenin、DKK-1蛋白表达也随着染毒剂量的增加而明显增加。结论:在小鼠出生前后暴露BPA可使其睾丸脏器系数下降,睾丸组织的形态学发生改变,β-catenin、DKK-1蛋白表达明显增加,两种蛋白异常的表达多位于睾丸间质细胞和精原细胞中。说明BPA可以经胎盘,母乳和直接接触等方式影响雄性子鼠生殖系统的发育,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路主要蛋白(β-catenin、DKK-1)有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-04-01）
徐晓虹,竹庆杰,杨艳玲,阮琴[8]（2015）在《出生前后DEHP暴露对小鼠神经行为的影响》一文中研究指出研究了增塑剂邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(di-(2-ethyl hexyl)phthalate,DEHP)围生期母体暴露对青春期(6周龄)和成年后部(12周龄)子代小鼠行为的影响.母鼠从妊娠第7天至断乳前(产后21 d)灌胃染毒DEHP(10,50和200 mg/(kg·d)),同时设空白对照组及溶媒对照组.出生后第6和第12周时分别检测仔鼠的活动性、焦虑、空间记忆等行为.结果显示:DEHP暴露显着抑制了青春期雌、雄仔鼠的活动性,增加了其焦虑状态,且加剧的焦虑状态可延续到成年后的雌鼠;损伤青春期雄鼠的空间学习记忆能力,但对青春期雌鼠和成年后雌、雄仔鼠的空间记忆能力没有影响.以上结果提示,发育期DEHP暴露性别特异性地影响仔鼠的多种神经行为,青春期的情感和记忆能力更容易受影响.(本文来源于《浙江师范大学学报(自然科学版)》期刊2015年01期）
欧琪亮,丁宋军,李云,房魏,李美玲[9]（2013）在《出生前后双酚A暴露对小鼠不同时期血清白介素-17白介素-23的影响》一文中研究指出目的研究出生前后高剂量双酚A(BPA)暴露对小鼠不同时期血清白介素-17(IL-17)和白介素-23(IL-23)水平的影响,初步探讨BPA发育免疫毒性机制。方法将确认妊娠的ICR母鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BPA剂量组(高、中、低组分别为2.0、0.5和0.125 g/L BPA);母鼠自妊娠第0 d(GD0)至仔鼠断乳(出生后第21 d,PND21)经饮水暴露于BPA。分别于PND7、PND21和PND42取仔鼠外周血用ELISA检测IL-17和IL-23含量。结果在PND7和PND21时,随母鼠BPA暴露剂量的增加,仔鼠血清IL-17和IL-23含量逐渐上升,2.0 g/L BPA组与空白对照组和溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。在PND42时,各BPA暴露组仔鼠血清IL-17和IL-23含量与空白对照组和溶剂对照组差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论出生前后BPA暴露可能引起子代断乳前体内Th17细胞分泌的细胞因子含量升高。(本文来源于《安徽医学》期刊2013年05期）
刘晓利,陈晓宇,李云,丁宋军,赵欢[10]（2012）在《出生前后双酚A暴露对子鼠雄性生殖细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究出生前后双酚A(BPA)暴露对子鼠雄性生殖细胞凋亡的影响,探讨BPA对雄性生殖系统的影响及可能机制。方法受孕0天(PGD0)的ICR孕鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、10 nmol/L BPA组、100 nmol/L BPA组、1000 nmol/L BPA组;孕鼠饮水染毒,出生后6周(PND42)分别处死雄性仔鼠,取睾丸称湿重,计算睾丸脏器系数;取睾丸组织,电镜观察超微结构的改变,Hoechst染色观察细胞凋亡,免疫组化检测Caspase-3的表达。结果与空白组和溶剂对照组比较,BPA暴露组睾丸脏器系数降低;电镜显示,高、中剂量组的间质细胞、精原细胞、支持细胞线粒体呈空泡样变化,粗面内质网呈不同程度的扩张。Hoechst染色显示中、高剂量组较对照组和低剂量组细胞凋亡明显。免疫组化结果显示高、中剂量组Caspase-3表达明显,多分布在精原细胞和间质细胞中,且间质细胞强阳性。结论BPA可以通过诱导生精细胞和间质细胞的凋亡影响睾丸组织学结构。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2012年06期）
出生前后暴露论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨出生前后氟暴露对儿童氟斑牙与龋齿流行的影响。方法选取河南省开封市通许县7-14岁儿童829人作为研究对象,分别进行问卷调查与体格检查。依据氟暴露情况分为4组,出生前氟暴露组(母亲孕期生活在氟病区,PFG)、出生后氟暴露组(儿童尿氟水平≥1.4mg/L,AFG)、出生前后氟暴露组(母亲孕期生活在氟病村且儿童尿氟水平≥1.4mg/L,DFG)和对照组(CG)。Dean's法检测儿童氟斑牙,口腔专业医师检查儿童龋齿,采用全自动生化分析仪检测血清钙、磷,氟离子电极法测尿氟。数据分析采用SPSS17.0软件。检验水准α=0.05。结果①4组儿童氟斑牙的患病率分别为:PFG33.1%、AFG 27.5%、DFG 44.8%、CG 19.5%,其中PFG和DFG氟斑牙患病率均高于CG(P<0.005)。②4组儿童龋齿的患病率分别为:PFG 33.6%、AFG 24.6%、DFG 23.4%、CG 49.2%,其中PFG、AFG以及DFG龋齿患病率均低于CG(P<0.005)。③Logistic回归分析结果显示,出生前氟暴露(OR=3.927,95%CI:2.313-6.670)及出生后氟暴露(OR=1.859,95%CI:1.379-2.507)均为氟斑牙流行的危险因素。④出生后氟暴露(OR=0.666,95%CI:0.496-0.895)及血清钙含量(OR=0.147,95%CI:0.040-0.534)均为龋齿流行的保护因素。血清磷含量升高(OR=6.188,95%CI:1.423-26.917)为龋齿流行的危险因素。结论出生前及出生后氟暴露均为氟斑牙流行的危险因素,而出生后氟暴露及血清钙为龋齿流行的保护因素,血清磷为龋齿流行的危险因素。未观察到年龄,父亲文化程度,母亲文化程度对氟斑牙与龋齿的影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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