导读:本文包含了丙咪嗪论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:帕罗西汀,氯丙咪嗪,强迫症
丙咪嗪论文文献综述
武沈娟[1]（2019）在《比较帕罗西汀与氯丙咪嗪治疗强迫症的临床效果及不良反应》一文中研究指出目的研究分析帕罗西汀与氯丙咪嗪治疗强迫症的临床疗效以及两种药物治疗后的不良反应。方法选取我院2016年～2017年诊断的符合强迫症诊断标准的患者50例,将其随机的分为研究组与对照组,研究组采用帕罗西汀治疗,对照组采用氯丙咪嗪治疗,治疗疗程均为8周,用相应的评定标准进行疗效评定,用不良反应量表的得到的分数来评定不良反应。结果两组患者在治疗后的疗效比较差异不显着(P>0.05),无比较意义。研究组不良反应明显少于对照组,差异显着(P<0.05)。结论两种药品在治疗疗效上相当,但帕罗西汀在服用剂量上更少,且出现的不良反应少于氯丙咪嗪,由此证明帕罗西汀应用于强迫症治疗临床优势明显。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年27期）
付飞,陈汉波[2]（2019）在《西酞普兰联合氯丙咪嗪对强迫症患者的临床疗效及QOL评分的影响》一文中研究指出目的:探讨西酞普兰联合氯丙咪嗪对强迫症患者心理健康及QOL评分的影响。方法:选取2017年8-12月笔者所在医院收治的强迫症患者80例,随机分两组,对照组应用西酞普兰治疗,研究组应用西酞普兰联合氯丙咪嗪治疗。结果:治疗前两组Y-BOCS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组Y-BOCS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组HAMD评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组HAMD得分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组QOL评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组QOL评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:强迫症患者的治疗过程当中,西酞普兰联合氯丙咪嗪的治疗效果理想,临床中应推广应用。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年26期）
蒋建军,杨进,金永梅,操基玉,陆友金[3]（2019）在《丙咪嗪经酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活》一文中研究指出目的研究丙咪嗪对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)NLRP3炎症小体激活的影响并探讨其可能的作用机制。方法 CCK-8检测丙咪嗪对RAW264.7细胞活性的影响;用不同浓度丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2 h后再用LPS处理细胞8 h,Western blot法检测酸性鞘磷脂酶(ASM)、NLRP3、caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的蛋白表达水平;细胞免疫荧光法检测神经酰胺(Cer)的含量变化;ELISA法检测炎性因子IL-1β和IL-18的释放水平。结果与对照组相比,LPS(1 mg/L)能增加RAW264.7细胞ASM的蛋白表达和Cer的含量(P<0.01);上调细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达水平以及细胞上清液IL-1β和IL-18的释放水平(P<0.01)。而经丙咪嗪预先处理能够显着抑制LPS所致ASM和Cer的改变(P<0.01);可明显抑制细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达以及细胞上清液中IL-1β和IL-18的释放(P<0.05,P<0.01)。结论丙咪嗪可通过调控ASM/Cer通路,抑制NLRP3炎症小体的激活从而发挥抗炎活性。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年07期）
刁维东,王金柱,李永红[4]（2019）在《奥氮平片联合氯丙咪嗪治疗难治性强迫症的疗效及对安全性分析》一文中研究指出目的:分析奥氮平片联合氯丙咪嗪治疗难治性强迫症的疗效及对安全性。方法:选择我院2014年1月至2018年1月收治的176例难治性强迫症患者,按简单随机法分为对照组(n=81)及观察组(n=95),对照组采用氯丙咪嗪治疗,观察组在对照组基础上联合奥氮平片治疗。比较两组临床疗效,治疗前后不同时间点耶鲁-布郎强迫量表(YBOCS)、汉密顿焦虑量表(HAMA)及汉密顿抑郁量表(HAMD)评分,生活质量评分,血常规,肝肾功能,及不良反应反应发生情况。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组YBOCS、HAMA及HAMD评分,生活质量评分,血常规,肝肾功能比较无统计学差异(P>0.05);治疗后4周及8周,两组YBOCS、HAMA及HAMD评分均下降,生活质量评分均上升,观察组变化更明显,两组YBOCS、HAMA、HAMD及生活质量评分在不同治疗方法、治疗时间上比较差异有统计学意义(P<0.05),两组血常规及肝肾功能均无明显改变,比较无统计学差异(P>0.05)。两组不良反应发生情况比较无统计学差异(P>0.05)。结论:奥氮平联合氯丙咪嗪对难治性强迫症的治疗有增效作用,能够有效改善患者症状,提高生活质量,副反应可耐受。(本文来源于《河北医学》期刊2019年05期）
柳成蛟[5]（2019）在《抑郁症伴糖尿病采用度洛西汀和氯丙咪嗪治疗的观察》一文中研究指出目的观察度洛西汀和氯丙咪嗪治疗抑郁症并发糖尿病的临床效果。方法选择2017年1月—2018年8月期间该院收治的64例抑郁症伴糖尿病患者,随机分为对照组和观察组,各32例。两组患者均给予双胍类降糖药物常规进行降糖治疗,在此基础上:观察组采用度洛西汀治疗,对照组采用氯丙咪嗪,对比两组患者抑郁症状评分改善情况,同时观察两组患者血糖指标变化。结果观察组治疗4周(20.68±3.75)分和治疗8周(16.03±7.03)分后HAMD评分均显着低于对照组(24.36±4.03)分、20.41±5.39)分,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后,观察组空腹血糖(4.18±1.32)mmol/L和餐后2 h血糖(8.56±1.03)mmol/L水平均显着少于对照组(6.25±1.18)mmol/L、9.67±2.04)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率(21.88%)显着低于对照组(34.38%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论度洛西汀治疗抑郁症临床疗效优于氯丙咪嗪,且对降糖效果较小,临床应用安全可靠。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2019年06期）
蒋建军[6]（2019）在《丙咪嗪经酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活》一文中研究指出目的NLRP3(NOD-like receptor family,pyrin domain-containing3)炎症小体与多种炎症性疾病相关,本研究采用脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)NLRP3炎症小体激活作为体外炎症模型。在细胞水平上,研究酸性鞘磷脂酶抑制剂丙咪嗪(imipramine)对LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体激活的抑制作用,并探讨酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)/神经酰胺(ceramide,Cer)通路在NLRP3炎症小体激活机制中的作用,进一步为炎症性相关疾病的预防和治疗提供新靶点和新的思路。方法1利用LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活作为体外炎症模型。2用不同浓度的丙咪嗪(0、20、40、60、80、100μmol/L)与外源性C2-神经酰胺(0、10、20、30、40、50μmol/L)处理细胞24小时,通过CCK-8法检测不同浓度的丙咪嗪与C2-神经酰胺对RAW264.7细胞活性的影响。3用不同浓度的丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2小时,再与1 mg/L LPS共同作用8小时后,应用Western blot法检测RAW264.7细胞中ASM、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达情况;运用Elisa法检测RAW264.7细胞上清液中炎性细胞因子IL-1β和IL-18的释放水平。4用不同浓度的丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2小时,再与1 mg/L LPS共同作用8小时后,应用细胞免疫荧光法检测RAW264.7细胞中Cer含量的变化。5用不同浓度的外源性C2-神经酰胺处理RAW264.7细胞8小时,应用Western blot法检测RAW264.7细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平。结果1 CCK-8法检测不同浓度的丙咪嗪与外源性C2-神经酰胺对RAW264.7细胞活性的影响结果显示,丙咪嗪浓度范围在0~60μmol/L与C2-神经酰胺浓度范围在0~30μmol/L时,对RAW264.7细胞无明显毒性,其细胞活力相比与空白对照组无显着性差异。2与对照组相比,LPS可以在蛋白水平显着增加RAW264.7细胞中ASM、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达(P<0.01);然而,给与丙咪嗪预处理可显着抑制细胞中ASM、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达,呈现一定的剂量依赖性(P<0.01)。3与对照组相比,LPS可显着增加RAW264.7细胞上清液中IL-1β和IL-18的释放水平(P<0.01);然而,给与丙咪嗪预处理可显着抑制细胞上清液中IL-1β和IL-18的释放(P<0.01)。4在荧光显微镜下,与对照组相比,LPS能显着增强RAW264.7细胞内的荧光强度,然而丙咪嗪可抑制这种荧光增强。通过定量的分析发现,与对照组相比,LPS处理可导致RAW264.7细胞中Cer的生成增加(P<0.01),而给与丙咪嗪预处理可显着抑制由LPS诱导Cer的生成,且随着丙咪嗪浓度的增加抑制趋势越明显(P<0.01)。5与对照组相比,外源性C2-神经酰胺明显增加RAW264.7细胞内NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达,且随着神经酰胺浓度增大,呈现剂量-反应关系,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论丙咪嗪作为酸性鞘磷脂酶的抑制剂可显着抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中ASM蛋白的表达,ASM作为调控Cer生成的关键酶,ASM蛋白表达的降低进一步抑制了Cer的生成;结合丙咪嗪对LPS诱导的RAW264.7细胞中NLRP3炎症小体的激活具有明显的抑制作用以及外源性C2-神经酰胺可激活RAW264.7细胞中NLRP3炎症小体,可以表明ASM/Cer通路在NLRP3炎症小体形成和活化中起关键作用;丙咪嗪作为酸性鞘磷脂酶的抑制剂可通过对ASM/Cer通路的调控进而抑制NLRP3炎症小体的激活并起到抗炎作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
敖瑞[7]（2019）在《帕罗西汀与氯丙咪嗪治疗强迫症的临床效果对比》一文中研究指出目的对比帕罗西汀与氯丙咪嗪治疗强迫症的临床效果对比。方法选择我院自2017年1月~2018年1月收治的80例强迫症患者作为研究对象,将其随机分成对照组和研究组,每组40例,对照组采用氯丙咪嗪治疗,研究组采用帕罗西汀治疗,对比两组临床治疗效果。结果治疗前,两组患者的Y-BOCS评分对比无显着差异(P>0.05),治疗后两组患者的Y-BOCS评分、不良反应发生率明显低于对照组,两组对比差异显着,具有统计学意义(P <0.05)。结论对强迫症患者采用帕罗西汀与氯丙咪嗪进行治疗均有一定的疗效,但帕罗西汀的治疗效果更佳,且安全性更高。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年02期）
王磊,夏帅,宫玉霜,王娜,孙钰淇[8]（2018）在《氯丙咪嗪对家兔离体小肠平滑肌自发收缩活动的影响》一文中研究指出目的观察氯丙咪嗪对家兔离体十二指肠平滑肌自发收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法制备家兔离体十二指肠肠管,采用经典的离体小肠灌流技术,记录小肠平滑肌收缩曲线,观察氯丙咪嗪对离体肠管平滑肌自发收缩活动的影响,并借助药理学方法探讨其作用机制。结果氯丙咪嗪剂量依赖性地抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度,但对收缩频率无影响。氯丙咪嗪可部分阻断ACh诱发的离体十二指肠平滑肌收缩增强。在无钙台式液中,氯丙咪嗪可抑制由Ca Cl2外钙增加所诱发的收缩。在无钙台式液中先后加入ACh和Ca Cl2,氯丙咪嗪对内钙释放作用不明显,但可剂量依赖性地抑制外钙内流。结论氯丙咪嗪抑制家兔离体十二指肠平滑肌自发收缩功能,其抑制收缩活动机制可能与抑制M受体发挥抗胆碱作用,进而抑制外钙内流有关。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2018年05期）
张印,赵鹏,蔡启霞[9]（2018）在《舍曲林与氯丙咪嗪治疗老年抑郁症对照分析》一文中研究指出目的比较舍曲林与氯丙咪嗪治疗老年抑郁症的疗效及不良反应情况。方法 63例老年抑郁症患者,随机分为治疗组(32例)和对照组(31例)。治疗组患者给予舍曲林治疗,对照组患者给予氯丙咪嗪治疗。比较两组患者临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗组患者痊愈19例,显效7例,好转3例,无效3例,总有效率为90.6%;对照组患者痊愈14例,显效3例,好转5例,无效9例,总有效率为71.0%;治疗组患者总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者中发生口干5例、头晕2例、嗜睡5例、心动过速4例,对照组患者中发生口干20例、便秘17例、视物模糊12例、头昏5例、心动过速4例、排尿困难3例、失眠2例,治疗组不良反应明显少于对照组。结论舍曲林治疗老年抑郁症具有疗效较好、起效快、不良反应轻、耐受好、患者服药依从性高的特点。(本文来源于《中国实用医药》期刊2018年22期）
李新元,马永,于文俊,申保庆[10]（2018）在《西地那非与氯丙咪嗪合用治疗早泄的临床研究》一文中研究指出目的:观察西地那非与氯丙咪嗪合用治疗早泄的临床效果及安全性。方法:将120例早泄患者随机均分为叁组,即A组:单纯口服西地那非组,B组:单纯口服氯丙咪嗪组,C组:西地那非与氯丙咪嗪联合使用组。2个月为一个疗程。结果:A、B、C叁组总有效率分别为55.00%、72.50%、92.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后A、B、C叁组阴道内射精潜伏期分别为(3.75±0.63)min,(4.32±0.55)min,(7.6±0.77)min,P<0.05;且叁组患者的中国早泄患者性功能评价表-5评分比较有显着性差异(P<0.05),没有发现明显的毒副反应。结论:西地那非与氯丙咪嗪合用治疗早泄能够显着延长射精潜伏期,毒副反应少,安全性较高。(本文来源于《中医临床研究》期刊2018年13期）
丙咪嗪论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨西酞普兰联合氯丙咪嗪对强迫症患者心理健康及QOL评分的影响。方法:选取2017年8-12月笔者所在医院收治的强迫症患者80例,随机分两组,对照组应用西酞普兰治疗,研究组应用西酞普兰联合氯丙咪嗪治疗。结果:治疗前两组Y-BOCS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组Y-BOCS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组HAMD评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组HAMD得分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组QOL评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组QOL评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:强迫症患者的治疗过程当中,西酞普兰联合氯丙咪嗪的治疗效果理想,临床中应推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丙咪嗪论文参考文献
[1].武沈娟.比较帕罗西汀与氯丙咪嗪治疗强迫症的临床效果及不良反应[J].中国医药指南.2019
[2].付飞,陈汉波.西酞普兰联合氯丙咪嗪对强迫症患者的临床疗效及QOL评分的影响[J].中外医学研究.2019
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[4].刁维东,王金柱,李永红.奥氮平片联合氯丙咪嗪治疗难治性强迫症的疗效及对安全性分析[J].河北医学.2019
[5].柳成蛟.抑郁症伴糖尿病采用度洛西汀和氯丙咪嗪治疗的观察[J].糖尿病新世界.2019
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[9].张印,赵鹏,蔡启霞.舍曲林与氯丙咪嗪治疗老年抑郁症对照分析[J].中国实用医药.2018
[10].李新元,马永,于文俊,申保庆.西地那非与氯丙咪嗪合用治疗早泄的临床研究[J].中医临床研究.2018