导读:本文包含了抗氧化防御论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:植物学,黄薇,高温,干旱
抗氧化防御论文文献综述
顾帆,季梦成,顾翠花,郑钢,郑绍宇[1]（2019）在《高温干旱胁迫对黄薇抗氧化防御系统的影响》一文中研究指出黄薇Heimia myrtifolia是具有较高价值的引种植物,但对其引种后的适应性研究仍较缺乏。为了探究黄薇对高温干旱及协同胁迫的响应,采用人工模拟自然状态下干旱(对照、轻度干旱、中度干旱和重度干旱),高温(30, 36和42℃)及高温干旱协同胁迫对黄薇叶片抗氧化防御系统的影响。结果显示:干旱胁迫下,过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)质量摩尔浓度显着增加(P<0.05),脂膜过氧化程度加深,抗坏血酸-谷胱甘肽(AsAGSH)循环相关酶活性和相关还原物质均呈先上升后下降趋势,在中度胁迫下达到顶峰,与对照相比均显着增加(P<0.05)。高温胁迫下,抗氧化酶效率和AsA-GSH循环效率均有提高。高温干旱协同胁迫下,黄薇受到的伤害明显大于单一胁迫,超氧化物歧化酶(SOD)和POD显着上升(P<0.05)并于中度胁迫时达到顶峰,MDA质量摩尔浓度显着增加(P<0.05), AsA-GSH循环效率均有提高但在中度胁迫下开始下降,脂膜过氧化随着胁迫加深显着加剧,重度胁迫下已无法维持正常生长。黄薇在高温干旱胁迫下可以通过调节抗氧化酶系统和AsA-GSH循环共同清除氧化物质,提高抗胁迫能力,维持正常生长发育。图4参21(本文来源于《浙江农林大学学报》期刊2019年05期）
宝华,宋利文,张春华,羿静,马燕芬[2]（2019）在《围产期奶牛氧化应激、抗氧化防御系统及其与机体炎症反应的关系》一文中研究指出氧化应激诱导机体自由基的产生是有氧代谢的一个组成部分。活性氧(reactive oxygen species,ROS)是机体正常代谢过程和某些白细胞群体在疾病防御过程中产生的。越来越多的研究表明,机体组织和细胞产生的氧化损伤会直接或间接诱导许多疾病的发生,进而影响动物健康和福利。高产奶牛的生产性能在一定程度上可通过补充抗氧化剂来优化。概述了氧化应激的研究进展,综述了围产期奶牛氧化应激、抗氧化防御系统及其与炎症反应的关系,以期为进一步揭示抗氧化剂预防免疫功能障碍和宿主组织氧化损伤的分子机理,避免围产期奶牛发生由氧化应激诱导的代谢病和临床型疾病提供新思路。(本文来源于《畜牧与饲料科学》期刊2019年06期）
魏艳红[3]（2019）在《冬眠不同时期达乌尔黄鼠不同组织氧化应激水平和抗氧化防御机制的比较研究》一文中研究指出非冬眠动物(大鼠、小鼠、人类等)在机械去负荷、禁食、缺血-再灌注等应激状态下,体内氧化与抗氧化作用失衡,出现氧化应激,长时间的氧化应激会使机体出现氧化损伤。而冬眠动物在“冬眠-阵间觉醒”循环中伴随着“缺血-再灌注”、禁食和机械去负荷等多种应激挑战,但是在其出眠后并未表现出明显的氧化损伤迹象,对冬眠期多重应激条件诱导的氧化应激表现出极强的防御能力。因此,探讨冬眠动物冬眠不同时期不同组织中氧化应激水平变化及其调控机制是目前动物生理学领域有关动物对极端或特殊环境生理适应机制研究的一大热点。核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2[NF-E2]-related factor 2,Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)信号通路是公认的抗氧化损伤的重要通路。当体内产生大量的活性氧(reactive oxygen species,ROS)时,Nrf2与Keap1解离而被激活,激活后的Nrf2易位至细胞核,与小Maf(small musculoaponeurotic fibrosarcoma)蛋白形成异二聚体并与抗氧化应答元件(antioxident response element,ARE)结合,启动下游多种抗氧化酶表达上调,从而清除过多的ROS,保护机体免受氧化损伤。因此,本文将以冬眠哺乳动物达乌尔黄鼠(Spermophilus dauricus)为研究对象,检测冬眠不同时期不同组织中氧化应激水平(过氧化氢和丙二醛)的变化,以及主要的抗氧化酶(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶)的蛋白表达、酶活性及各组织的总抗氧化能力,就Nrf2/Keap1信号通路对冬眠动物抗氧化防御的调控机制进行探究;另外,与废用条件下大鼠骨骼肌萎缩程度、氧化应激水平和抗氧化防御能力进行比较,探究冬眠动物和非冬眠动物骨骼肌在废用条件下氧化应激和肌萎缩的关系。本论文由叁部分组成。第一部分:冬眠对达乌尔黄鼠不同组织中氧化应激水平和抗氧化防御能力的影响。过氧化氢(H_2O_2)是ROS的一种,能直接反映氧化应激水平;丙二醛(MDA)是脂质过氧化的标志物,可间接反映氧化应激水平。本部分研究首先对心脏、肝脏、脑、肾脏和血浆的氧化应激水平进行了检测,结果显示,与夏季活跃组相比,心脏和脑组织在冬眠阵晚期组中H_2O_2浓度显着增加;MDA浓度在所有组织的阵间觉醒组和冬眠阵早期组均显着降低,但是在脑组织的冬眠阵晚期组中显着增加。出眠组所有组织中H_2O_2和MDA浓度均恢复至夏季组水平。这些结果表明,冬眠动物各组织具有维持氧化还原稳态的能力。进一步对抗氧化酶的表达进行了测定,结果显示,在冬眠-阵间觉醒周期中,心脏中超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白水平和肝脏中过氧化氢酶(CAT)蛋白水平一直维持高水平表达;SOD1和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)蛋白水平在所有组织的阵间觉醒和冬眠阵早期组均显着升高;各种抗氧化酶的活性在所有组织的阵间觉醒和冬眠阵早期组中均高于冬眠阵晚期组;但是GPx活性在血浆的整个冬眠-阵间觉醒周期中都维持低活性。这些结果表明,在阵间觉醒期间,上调的抗氧化酶可能及时清除了各组织中由于缺血缺氧再灌注产生的过多的ROS。Nrf2/Keap1信号通路相关指标的结果显示,p-Nrf2(磷酸化状态)的表达在所有组织的阵间觉醒组降低,但在冬眠阵晚期组显着增加,尤其是在肝脏组织中。综合上述结果,我们推测,各组织中冬眠阵晚期组中增加的ROS可能通过激活Nrf2/Keap1抗氧化信号通路,上调下游多种抗氧化酶的表达及时清除过多的ROS,使其在阵间觉醒期维持较低的ROS水平,从而保护机体在冬眠-阵间觉醒周期中免受氧化损伤。第二部分:冬眠达乌尔黄鼠不同时期不同类型骨骼肌中氧化应激水平和抗氧化防御能力的研究。本部分研究选取不同类型的骨骼肌(慢缩肌:比目鱼肌;快缩肌:趾长伸肌;混合肌:腓肠肌),对其氧化-抗氧化水平及其调控机制进行了研究。结果显示,与夏季组相比,趾长伸肌和腓肠肌中,H_2O_2含量在冬眠前和冬眠阵晚期组中显着降低;MDA水平在趾长伸肌和腓肠肌的整个冬眠-阵间觉醒周期中均显着降低,在比目鱼肌的阵间觉醒和冬眠阵早期组显着下降,但是在其冬眠阵晚期组相比阵间觉醒和冬眠阵早期组显着升高;出眠时H_2O_2和MDA浓度在叁种肌肉中均恢复至夏季组水平。抗氧化酶的结果显示,比目鱼肌中CAT和GPx1以及腓肠肌中SOD2的蛋白表达在整个冬眠季均维持较高表达水平;趾长伸肌中,SOD2蛋白表达在阵间觉醒和出眠组显着升高,CAT和GPx1蛋白表达在冬眠中(包括冬眠阵早期组和冬眠阵晚期组)显着升高。另外,叁种肌肉组织中,多种抗氧化酶的活性在阵间觉醒组和冬眠阵早期组均不同程度的高于冬眠阵晚期组,CAT酶活性在叁种肌肉的整个冬眠季均维持高活性。对Nrf2/Keap1信号通路的研究结果显示,比目鱼肌和趾长伸肌中Nrf2和p-Nrf2蛋白表达在整个冬眠季均显着升高,在腓肠肌的冬眠前、阵间觉醒和冬眠阵早期组显着升高。综合上述结果,我们推测,达乌尔黄鼠骨骼肌在冬眠期多重氧化应激条件下,Nrf2/Keap1抗氧化信号通路的激活可能通过上调多种抗氧化酶的表达及时清除了冬眠阵循环中骨骼肌中产生的过多的ROS,使其在整个冬眠期都能维持较低的ROS水平,保护骨骼肌免受氧化损伤。第叁部分:对后肢去负荷大鼠和冬眠不活动达乌尔黄鼠不同类型骨骼肌氧化应激水平和抗氧化防御能力以及肌萎缩程度的比较研究。结果显示,与对照组相比,后肢去负荷14天后,大鼠比目鱼肌和趾长伸肌肌重、肌重-体重比和肌纤维横截面积均显着下降。但是,冬眠组黄鼠(不活动两个月)的这几项指标与夏季组相比均没有出现显着变化。对氧化应激水平的检测结果显示,后肢去负荷组大鼠比目鱼肌和趾长伸肌中H_2O_2水平与对照组相比均显着增加,比目鱼肌中MDA水平也显着增加;但是冬眠不活动组黄鼠与夏季组相比,骨骼肌中氧化应激水平在比目鱼肌中没有显着升高,在趾长伸肌中显着下降。后肢去负荷组大鼠比目鱼肌中SOD2、CAT和GPx1蛋白表达均显着下降,但是SOD1蛋白表达显着升高;趾长伸肌中GPx1蛋白表达也显着下降。但是冬眠不活动组黄鼠骨骼肌中SODs蛋白表达维持正常水平,CAT和GPx1蛋白水平显着增加。Nrf2和p-Nrf2蛋白水平在后肢去负荷大鼠比目鱼肌中没有出现显着变化,但在趾长伸肌中显着降低;冬眠不活动黄鼠骨骼肌中Nrf2和p-Nrf2蛋白水平均显着升高。综合上述结果,大鼠在废用条件下,骨骼肌中Nrf2/Keap1抗氧化信号通路被抑制,下游抗氧化酶表达下调,骨骼肌中氧化应激水平升高,因此,我们推测后肢去负荷导致骨骼肌氧化应激水平升高,抗氧化防御能力减弱,可能是导致废用性肌萎缩的重要机制之一。黄鼠在冬眠不活动期间,骨骼肌中Nrf2/Keap1抗氧化信号通路被激活,抗氧化酶表达上调,骨骼肌中ROS维持生理水平,因此,我们推测,冬眠动物在低代谢状态和骨骼肌废用状态下,抗氧化防御能力增强可能是防止冬眠不活动引起的废用性肌萎缩的重要机制。总之,在废用条件下,非冬眠动物和冬眠动物骨骼肌中氧化应激水平和Nrf2介导的抗氧化信号通路的表现明显不同,可能是其肌萎缩程度不同的一个重要原因。综上所述,本研究对达乌尔黄鼠冬眠不同时期不同组织中氧化应激水平、抗氧化防御能力及其调控机制等方面进行了较系统的研究,结果显示,冬眠黄鼠不同组织在冬眠阵晚期组中ROS水平有不同程度上升,但是出眠时均恢复至夏季组水平,表明冬眠达乌尔黄鼠在多重应激条件下,具有维持氧化还原稳态的能力。其次,心脏和脑组织在冬眠阵晚期组中ROS水平显着高于夏季活跃组,表明不同组织对氧化应激具有不同的敏感性。第叁,多种抗氧化酶的变化模式具有组织特异性。比如CAT蛋白在肝脏组织的整个冬眠季维持较高水平表达,但是在脑组织中并没有显着变化;GPx1和CAT蛋白表达在比目鱼肌整个冬眠季均显着升高,但是在腓肠肌中没有显着变化。第四,对废用条件下的冬眠黄鼠和后肢去负荷大鼠骨骼肌萎缩程度和氧化应激水平及抗氧化调控的比较研究显示,后肢去负荷组大鼠比目鱼肌和趾长伸肌肌肉萎缩明显,ROS水平显着升高,多种抗氧化酶的表达显着下降,从而表明,后肢去负荷导致骨骼肌氧化应激水平升高,抗氧化防御能力减弱,可能是诱导废用性肌萎缩的重要机制之一;但是冬眠不活动组黄鼠骨骼肌并未出现明显萎缩,且氧化应激水平维持稳定状态,多种抗氧化酶出现高表达,从而表明,冬眠动物在低代谢和废用状态下抗氧化防御能力的增强可能是防止冬眠不活动引起的废用性肌肉萎缩的重要机制。以上研究不仅为我们了解冬眠黄鼠对特殊生态环境的适应机制提供了新视角,也将为与自由基相关疾病的治疗提供理论依据和新的思路。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-30）
邢东梅,刘磊,李心慰,雷红宇,苏建明[4]（2019）在《SIRT3调节脂代谢和抗氧化防御研究进展》一文中研究指出沉默信息调控因子2样蛋白3(SIRT3或Sirtuin3)是位于线粒体的主要去乙酰化酶,是机体脂代谢及抗氧化防御的重要调节者。SIRT3对脂肪酸β-氧化关键酶长链酰基CoA脱氢酶(LCAD)等进行脱乙酰化修饰调节脂代谢,还可活化AMPK通路调节脂代谢。SIRT3还可对抗氧化因子超氧化物歧化酶(Mn-SOD/SOD2)和异柠檬酸脱氢酶2(IDH2)的赖氨酸活化位点脱乙酰化增强抗氧化防御。论文总结SIRT3在脂代谢和抗氧化防御的调节作用,以期为揭示能量代谢障碍性疾病的发病机制提供启示,进而为探寻防治新靶标奠定理论基础。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年05期）
张钰昆,巩宁,车程,邵魁双,王迪[5]（2019）在《纳米氧化镍颗粒对长牡蛎(Crassostrea gigas)抗氧化防御体系的影响》一文中研究指出纳米氧化镍(nNiO)作为一种广泛使用的纳米颗粒,其水生毒理效应研究还很有限。为探索n Ni O对海洋贝类的毒性机制,本研究将长牡蛎(Crassostrea gigas)置于不同浓度(0、1、10、100 mg·L~(-1))的n Ni O中暴露96 h,分别测定鳃和消化腺组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)以及过氧化氢酶(CAT)活性,并通过实时荧光定量PCR技术测定了鳃和消化腺中应激蛋白HSP70和AOX基因的表达变化。结果显示:在100 mg·L~(-1)n Ni O处理下,2种组织中MDA含量均显着性升高(P<0.01),显示纳米颗粒造成了长牡蛎的脂质过氧化,并可能引起相应的氧化损伤。同时,n Ni O暴露也诱导了长牡蛎抗氧化酶(SOD、CAT和POD)活性的改变。其中,SOD和CAT活性在10 mg·L~(-1)浓度处理组达到最高,而POD活性在1 mg·L~(-1)浓度组即达最高值。在高浓度n Ni O(100 mg·L~(-1))胁迫下,3种抗氧化酶的活性均比低浓度(1和10 mg·L~(-1))处理组降低,表明抗氧化酶的保护作用在较低浓度暴露下更有效;而热激蛋白(hsp70)和交替氧化酶(aox)基因却分别在长牡蛎消化腺和鳃组织中上调表达(P<0.01),并表现出一定的组织差异。说明高浓度纳米颗粒暴露中主要是应激蛋白发挥了作用。本文结果为纳米氧化镍对海洋双壳贝类的毒性机制研究及生态风险评估提供了基础数据。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2019年02期）
王日明,王志强,向佐湘[6]（2019）在《外源γ-氨基丁酸对高温胁迫下黑麦草抗氧化防御系统及激素代谢的影响》一文中研究指出以热敏感多年生黑麦草(Lolium perenne)品种‘顶峰’(Pinnacle)为试验材料,分析了外源施用γ-氨基丁酸(GABA)对高温(35℃/30℃,昼/夜)胁迫下黑麦草生长、根系活力、电导率、叶绿素含量、活性氧(reactive oxygen species, ROS)代谢、抗氧化酶活性及其基因表达、内源激素脱落酸(abscisci acid, ABA)、吲哚乙酸(indole-3-actic acid,IAA)、赤霉素(gibbrellic acid, GA3)和玉米素核甘(zeatin riboside, ZR)代谢的影响。结果表明,高温胁迫处理下多年生黑麦草生长减缓,电导率增加,叶绿素含量和根系活力显着下降,ROS和抗氧化酶活性升高,抑制生长类激素ABA含量升高,而生长促进类激素IAA、GA3和ZR含量均下降;高温胁迫下外源施用GABA处理显着促进了植株生长,提高了草坪质量、根系活力和叶绿素含量,生长促进类激素IAA、GA3和ZR的含量以及抗氧化酶基因的表达量与酶活性显着高于未施用GABA的处理。外源施用GABA能有效提高黑麦草的耐高温能力,这主要与GABA诱导增加了抗氧化防御和维持较高的促进生长类激素IAA、GA3和ZR有关,因此,外源施用GABA对冷季型草坪草的越夏管理具有重要的理论和现实意义。(本文来源于《草业科学》期刊2019年01期）
Irshad,Ahmad[7]（2018）在《烯效唑对玉米抗倒伏性、抗氧化防御系统和籽粒灌浆的调控》一文中研究指出倒伏现象是影响作物产量和品质的重要因素。在半干旱地区,除倒伏因素外,降雨量少及分配不均匀等问题严重影响作物生长。由于水分亏缺导致植物机体内活性氧(ROS)积累和光合色素降解,抑制植物光合作用,加剧叶片衰老失活,致使源库流不协调,降低作物产量。对作物生长发育和抗倒伏有着重要影响。为阐明延缓抑制型植物生长调节剂对夏玉米籽粒灌浆特性、抗氧化系统和抗倒伏能力及产量的调控,本研究通过2年的田间试验,研究了烯效唑处理种子和叶面不同时期喷施以及生长后期配合乙烯应用不同处理对玉米茎秆抗倒伏的物理性状与形态指标、木质素代谢、抗氧化生理机制、籽粒灌浆特征及对产量的影响。设置浸种(Soaking,S)和叶面喷施(Foliage applying,F)烯效唑的浓度为:0(CK_0),25(U_(25)),50(U_(50))和75(U_(75))mg kg~(–1),叶面喷施于玉米八叶期时进行;为进一步明确烯效唑喷施对玉米生长后期抗衰老及产量形成的影响,设置附加试验,于玉米十二叶时叶面喷施不同浓度烯效唑、玉米抽雄吐丝后10天叶面喷施不同浓度烯效唑+乙烯利,浓度为:0(CK)、25 mg L~(–1)烯效唑+100 mg L~(–1)乙烯利(U_(25)+E_(100))、50 mg L~(–1)烯效唑+200 mg L~(–1)乙烯利(U_(50)+E_(200))和75 mg L~(–1)烯效唑+300 mg L~(–1)乙烯利(U_(75)+E_(300))。研究取得如下主要结论:1.烯效唑是赤霉素合成抑制剂,能控制玉米的营养生长,缩短节间长,增强木质素代谢能力,提高作物抗倒抗逆能力。不同浓度烯效唑浸种和八叶期期喷施对夏玉米的茎秆形态特征、表皮穿透强度、木质素含量、倒伏率和籽粒产量的研究结果表明,烯效唑通过增强木质素代谢能力和优化茎秆形态特征显着降低玉米茎秆的倒伏率。SU_(25)和FU_(25)处理显着提高了木质素含量和木质素代谢过程中的相关酶苯丙氨酸解氨酶、肉桂醇脱氢酶、酪氨酸氨解酶和过氧化物酶的活性。随着烯效唑浓度的增加,籽粒产量和穗粒数呈先上升后降低趋势,在SU_(25)和FU_(25)处理时籽粒产量达到最大。与叶面喷施相比,浸种可显着提高木质素的积累,降低倒伏发生程度。本研究表明,木质素含量与玉米抗倒伏能力密切相关,并在第3节基部节间积累量较高,应用烯效唑可显着降低倒伏发生风险,提高玉米的产量,其中最有效的处理方法是浸种(25 mg kg~(-1))和八叶期喷施(25 mg L~(-1))烯效唑。2.光合色素的降解会导致叶片光合能力下降,进而加剧叶片衰老进程,导致作物因源受阻而造成减产。本研究表明,喷施烯效唑及浸种显着提高了玉米叶片的叶绿素含量、可溶性蛋白质含量和净光合速率,其中SU_(25),FU_(25)和U_(50)处理获得最大值;烯效唑显着提高了玉米叶片中的超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶等抗氧化酶活性,其中处理SU_(25)、FU_(25)和U_(50)的抗氧化酶活性最高,显着降低了丙二醛、超氧化物自由基和过氧化氢含量;烯效唑能显着降低玉米冠层底层叶片的衰老,增加中层叶面积,减少顶层叶面积。烯效唑处理降低了玉米叶片光合色素的降解,这可能是因为抗氧化酶活性增强,玉米免受活性氧的侵害。烯效唑不同时期处理均显着提高了玉米的光合特性,抗氧化防御能力和籽粒产量,其中最有效的处理方法是SU_(25),FU_(25),U_(50),和FU_(50)+E_(200)。烯效唑和乙烯利配合施用降低了玉米灌浆期的叶片光合色素、可溶性蛋白质含量和抗氧化酶活性,同时增加了生长后期叶片中的MDA和ROS积累。3.籽粒灌浆期是产量形成的关键阶段,提高籽粒灌浆速率是提高玉米产量的主要途径。本研究表明,烯效唑通过调节玉米籽粒中的内源激素含量,可以显着提高玉米籽粒灌浆速率。烯效唑适宜浓度浸种、单独喷施和烯效唑+乙烯利配合施用均显着提高玉米产量。随着烯效唑应用浓度的增加,籽粒中脱落酸(ABA)、玉米素(Z)和玉米素核苷酸(ZR)含量逐渐降低。其中SU _(25)、FU _(25)和U _(50)处理显着提高了籽粒中的ABA、Z+ZR含量,降低了赤霉素(GA_S)的含量。烯效唑与乙烯利配合喷用降低籽粒中ABA、Z+ZR和GAs含量。ABA和Z+ZR含量与最大粒重、最大灌浆速率和灌浆速率呈极显着正相关,而GA_S含量与最大粒重、最大灌浆速率和灌浆速率无显着相关性。ABA和Z+ZR含量越高,GAs含量越低,籽粒灌浆速率越高。基于本研究结果,SU_(25),FU_(25),U_(50)和U_(50)+E_(200)处理提高玉米籽粒灌浆速率的作用最显着。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-11-01）
季杨,梁小玉,易军,胡远彬[8]（2018）在《Na~+在鸭茅适应抗氧化防御和渗透胁迫中的生理作用》一文中研究指出以鸭茅敏感型材料"01998"为供试材料,测定水分胁迫下NaCl对中生植物鸭茅膜相对透性和膜脂过氧化、保护酶活性和有机渗透调节物质含量的影响,探讨了Na~+在鸭茅抗旱方面所起的作用。结果显示,添加50 mmol/L NaCl处理能显着提高水分胁迫下叶片相对含水量和根系活力;显着增强水分胁迫下叶片SOD、POD、CAT活性,提高细胞膜的稳定性,降低电解质渗透率和MDA含量,缓解水分胁迫导致的细胞氧化性损伤;50 mmol/L NaCl预处理使水分胁迫下鸭茅叶片内可溶性糖和游离脯氨酸含量显着低于PEG处理。说明外源NaCl预处理能显着提高鸭茅的抗旱性的原因并非促进了植物体内有机渗透调节物质的积累,而是与部分旱生植物一样是通过富集无机渗透调节物质Na~+来平衡细胞渗透压,从而提高其渗透调节能力来发挥作用。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2018年14期）
张婷,黄飞瑜,宋法蓉[9]（2018）在《乙烯在氢气提高甘薯叶片菲胁迫下抗氧化防御中的作用研究》一文中研究指出本实验初步探究乙烯合成在氢气缓解甘薯叶片菲毒害的过程中产生的影响,利用乙烯合成的抑制剂1-MCP和乙烯前体ACC预处理甘薯叶片,检测氢气和菲胁迫处理后甘薯叶片的抗氧化酶活性和活性氧水平。初步通过实验数据证明了乙烯是参与调控氢气诱导菲胁迫下甘薯叶片抗氧化防御活性提高的信号分子。(本文来源于《产业与科技论坛》期刊2018年13期）
葛晶[10]（2018）在《Nrf2介导抗氧化防御与UPR~(mt)在镉致鸡肾脏线粒体损伤中的作用》一文中研究指出镉(Cadmium,Cd)是环境广泛存在的危害动物和人类健康的重金属污染物,尤其是对生态环境中的禽类毒性作用更为明显。肾脏是镉毒性侵害的靶器官,然而其致禽类肾脏毒性机制仍不清楚。本研究在日粮中添加不同浓度的Cd饲喂雄性海兰白鸡,观察肾脏病理学改变,检测肾脏功能、线粒体损伤、线粒体未折迭蛋白反应(UPR~(mt))、氧化应激、CYP450s、核受体应答及Nrf2信号通路等,结果表明:(1)镉暴露引起肾小管上皮细胞肿胀,颗粒、空泡变性,肾小管排列紊乱,肾小囊间隙增大,表明镉具有肾脏毒性作用;镉暴露致肾脏细胞线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化,表明线粒体可能是镉肾毒性的靶细胞器。(2)低剂量镉(<35 mg/kg)暴露能够上调线粒体未折迭蛋白相关因子(SIRT1、PGC-1α、TFAM、Nrf1与HTRA2)的表达,诱导UPR~(mt),高剂量(>70 mg/kg)镉暴露能够显着下调未折迭蛋白相关因子的表达,抑制UPR~(mt),表明镉能够通过干扰UPR~(mt)来发挥损伤线粒体作用,这可能是镉致肾毒性的机制之一。(3)镉暴露能够增加肾脏组织中H_2O_2和MDA含量,降低抗氧化酶(T-SOD,CAT,POD,Cu-Zn SOD)活性,诱发氧化应激;镉暴露同时能够上调Nrf2表达,进而增加Nrf2信号通路调控靶向因子(HO-1,NQO1,GST,CAT,SOD1,SOD2,SOD3,GCLC,GCLM)表达水平,但肾脏T-AOC水平显着下降,表明镉暴露能够激活Nrf2抗氧化防御应答,但没有缓解氧化应激状态。(4)镉暴露能够增加CYP450、Cyt-b5含量及CYP450酶系(APND、ERND、AH、NCR)活性,上调核受体(AHR/CAR/PXR)表达水平,进而调节CYP亚基(CYP1A1、CYP1A5、CYP2C18、CYP2C45、CYP3A4、CYP3A9)转录,表明镉暴露能够诱导CYP450酶系稳态紊乱,激活核受体(AHR/CAR/PXR)表达,调控CYPs亚基转录,这是镉致肾脏毒性机制之一。综上所述,镉暴露能够损伤肾脏细胞及线粒体,通过诱发氧化应激,激发Nrf2抗氧化防御反应,干扰UPR~(mt)及CYP450酶系稳态,激活核受体(AHR/CAR/PXR)应答,导致其肾脏毒性作用。(本文来源于《东北农业大学》期刊2018-06-01）
抗氧化防御论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
氧化应激诱导机体自由基的产生是有氧代谢的一个组成部分。活性氧(reactive oxygen species,ROS)是机体正常代谢过程和某些白细胞群体在疾病防御过程中产生的。越来越多的研究表明,机体组织和细胞产生的氧化损伤会直接或间接诱导许多疾病的发生,进而影响动物健康和福利。高产奶牛的生产性能在一定程度上可通过补充抗氧化剂来优化。概述了氧化应激的研究进展,综述了围产期奶牛氧化应激、抗氧化防御系统及其与炎症反应的关系,以期为进一步揭示抗氧化剂预防免疫功能障碍和宿主组织氧化损伤的分子机理,避免围产期奶牛发生由氧化应激诱导的代谢病和临床型疾病提供新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗氧化防御论文参考文献
[1].顾帆,季梦成,顾翠花,郑钢,郑绍宇.高温干旱胁迫对黄薇抗氧化防御系统的影响[J].浙江农林大学学报.2019
[2].宝华,宋利文,张春华,羿静,马燕芬.围产期奶牛氧化应激、抗氧化防御系统及其与机体炎症反应的关系[J].畜牧与饲料科学.2019
[3].魏艳红.冬眠不同时期达乌尔黄鼠不同组织氧化应激水平和抗氧化防御机制的比较研究[D].西北大学.2019
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