导读:本文包含了降血糖作用及机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多糖,糖尿病,糖尿病并发症,降血糖
降血糖作用及机制论文文献综述
董文南,李克招,张文婷,吴皓[1]（2019）在《多糖降血糖作用及其机制研究进展》一文中研究指出在中国糖尿病及相关并发症的发病率呈现出逐年提升的趋势,现有的口服降糖药仅将血糖暂时控制在一个正常范围内,同时会对机体多个系统产生严重的不良反应,且对糖尿病并发症的治疗作用不明显。多糖作为活性多样的天然药物,由于其安全、低毒的优势成为近几年关注的热点。随着多糖与糖尿病的关系研究逐渐深入,越来越多的研究表明某些多糖类成分对糖尿病具有安全性好,疗效确切,副作用小的优势,且一些种类的多糖对糖尿病并发症具有改善作用。该文概括了近几年国内外多糖的降血糖活性机制为通过保护胰岛β细胞,增加胰岛细胞数量;促进胰岛素分泌或释放;增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗及改善糖代谢等。以及多糖对糖尿病并发症为糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变,糖尿病病足的改善作用。提出了目前多糖用于糖尿病治疗的提取、活性研究、多靶点作用研究等的不足。对多糖应用于糖尿病及糖尿病并发症治疗的前景进行了展望,为多糖降糖药物的研发提供了科学参考。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年19期）
梁洁,金青青,黄团心,麦嘉妮,徐晖[2]（2019）在《龙眼叶乙酸乙酯提取物对2型糖尿病大鼠降血糖作用机制的研究》一文中研究指出目的:研究龙眼叶乙酸乙酯提取物(简称龙眼叶提取物)对2型糖尿病大鼠降血糖作用机制。方法:采用高糖高脂饲料结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,以二甲双胍为阳性对照,考察龙眼叶提取物对2型糖尿病大鼠体质量、空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT)、胸腺指数、胰岛素浓度(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及胰腺病理形态的影响。结果:龙眼叶提取物能显着降低糖尿病大鼠的血糖,增强其葡萄糖耐受能力,并能提高糖尿病大鼠的IRI,同时对糖尿病大鼠有升高SOD活性、降低MDA含量的作用,抑制其胸腺萎缩。并能调节糖尿病大鼠的血脂紊乱情况,降低大鼠血清中TNF-α和IL-6的分泌。对糖尿病大鼠的胰腺病理形态特征也有一定的改善。结论:龙眼叶提取物对2型糖尿病大鼠有降血糖作用,其作用机制可能与修复胰岛细胞损伤、降低炎性反应因子水平及抗脂质过氧化过程有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年02期）
王梦,张泽生,刘暄,李雨蒙,张文菱子[3]（2019）在《D-松醇复配Mn~(2+)对2型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制的研究》一文中研究指出目的:研究D-松醇复配Mn~(2+)对2型糖尿病大鼠的降血糖作用并探讨其作用机制。方法:选用SPF级雄性大鼠进行实验,高糖高脂饲料喂养配合注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病(T2DM)模型。实验动物分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、D-松醇组和低、中、高复配Mn~(2+)组,灌胃期间每周定时测体重和空腹血糖(FBG),4周后测定口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT),5周后处死并对其糖化血清蛋白(GSP)、空腹血清胰岛素(FINS)等生理生化指标进行测定,计算胰岛素敏感性指数(ISI)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。并采用实时荧光全定量分析(RT-PCR)实验检测AMPK信号通路相关基因mRNA表达水平。结果:与模型对照组相比,剂量组均可显着性降低T2DM大鼠空腹血糖值(p<0.05),高剂量复配组血糖值极显着降低(p<0.01)。此外,与D-松醇组相比,高剂量复配组的FINS和GSP极显着降低(p<0.01)。与模型对照组相比,ISI-1、ISI-2和AMPKα-2基因mRNA表达水平显着上调(p<0.05),且高剂量组与D-松醇组相比极显着性上调(p<0.01)。高剂量复配组AMPKα-1和GLUT4基因mRNA表达水平显着上调(p<0.05),PGC-1α、PEPCK和G6Pase基因mRNA表达水平显着下调(p<0.05)。结论:D-松醇复配Mn~(2+)提高了T2DM大鼠对葡萄糖的耐受能力,缓解胰岛素抵抗症状,提高机体对胰岛素的敏感性,其作用机制可能涉及AMPK参与的抑制糖异生等生化调控过程起到降血糖作用。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年09期）
郝二伟,何耀涛,侯小涛,杜正彩,运晨霞[4]（2018）在《甘蔗叶提取物对链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠降血糖作用机制初探》一文中研究指出目的:验证甘蔗叶提取物对糖尿病大鼠模型的降血糖作用,并对其作用机制进行初步研究。方法:采用链脲佐菌素诱导建立1型糖尿病大鼠模型;选取造模成功的大鼠随机分为5组,分别为甘蔗叶提取物5g/kg、2. 5g/kg、1. 25g/kg组、二甲双胍对照0. 3g/kg组、模型对照组、空白对照组,每组10只;各给药组连续给药7天,空白对照组和模型对照组灌胃给予相同体积的生理盐水,观察大鼠一般状态、体重、血糖、胰岛素含量及胰腺组织形态、病理学指标,并采用ELISA法检测IL-2、TNF-α和IL-17含量。结果:甘蔗叶提取物1. 25、2. 5、5g/kg干预后,大鼠一般状况有所改善,空腹血糖降低,胰岛素分泌增加,一定程度上抑制糖尿病胰腺病理改变,血清中细胞因子较模型组IL-2、TNF-α和IL-17的分泌水平减少,SOD升高,MDA、NO减少。结论:甘蔗叶提取物可明显降低链脲佐菌素所致的1型糖尿病大鼠血糖,其作用机制与抑制大鼠体内的炎症因子和增强机体抗氧化能力有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年06期）
吴宇锋,颜美秋[5]（2018）在《桦褐孔菌降血糖作用及机制研究进展》一文中研究指出桦褐孔菌是一种传统的药用真菌,其药理作用主要有抗肿瘤、增强免疫、抗氧化、降血糖等。随着饮食习惯及生活方式等改变,糖尿病逐年高发,桦褐孔菌在糖尿病防治上显示出其独特的优势,日益引起研究人员的关注。该文综述了桦褐孔菌国内外降血糖作用及机制研究相关进展,以期为其在抗糖尿病方面的研究、开发及应用提供参考。(本文来源于《中药材》期刊2018年11期）
范春雪,魏敏,张丹丹,高庆瑶,黄菡雪[6]（2018）在《D-手性肌醇对db/db小鼠降血糖和肝脏保护作用及机制》一文中研究指出目的观察D-手性肌醇(DCI)对2型糖尿病db/db小鼠降血糖作用和肝损伤的抑制作用,并探究其作用机制。方法 10周龄♀db/db小鼠随机分为高剂量D-手性肌醇组(HDCI,70 mg·kg~(-1)·d~(-1))、低剂量D-手性肌醇组(LDCI,35 mg·kg~(-1)·d~(-1))和模型对照组(MCG),另设db/m为空白对照组(NCG)。灌胃给药6周,测定各组小鼠随机血糖值和给药后血糖动态变化值;给药结束时取血,测定血清AST、ALT值;HE、Masson染色和透射电镜扫描,观察DCI对db/db小鼠肝脏组织形态结构的影响;免疫组化法测定肝脏组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达;Western blot法检测胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物2(IRS-2)的表达。结果 DCI具有降低db/db小鼠血糖的作用,能够减轻肝脏组织细胞器和细胞核的损伤,降低肝组织中脂肪变性和纤维化程度,促进GLUT4、IR和IRS-2蛋白在肝脏细胞中表达。结论 DCI具有抑制db/db小鼠肝损伤的作用,其作用机制可能是促进肝脏组织中IR,IRS2和GLUT4蛋白表达,从而减轻胰岛素抵抗,降低血糖。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年12期）
陈明,王恒,赵鸿宾,余跃生,段萍[7]（2018）在《乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制初探》一文中研究指出为探讨乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制,本研究以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立1型糖尿病大鼠模型,并将大鼠分为空白对照组、1型糖尿病模型组、乌蕨醇提取物低剂量组(30 mg/kg)和高剂量组(60 mg/kg)。分别用生理盐水及乌蕨醇提取物每天灌胃1次,连续28 d,灌胃容积为20 m L/kg。结果证明,乌蕨醇提取物可减缓STZ致1型糖尿病大鼠体重的负增长,降低空腹血糖水平(P <0. 05);升高胰岛素及葡萄糖激酶(GCK)含量;降低醛糖还原酶(AR)含量(P <0. 05)。同时,胰腺组织HE染色结果显示:乌蕨提取物高、低剂量组糖尿病大鼠的胰岛数目较1型糖尿病模型组显着增多,胰岛及外分泌腺萎缩均有不同程度减轻。提示乌蕨提取物可显着降低STZ致1型糖尿病模型大鼠空腹血糖水平,其降糖作用可能与升高糖尿病大鼠血清葡萄糖激酶含量和降低AR含量、改善糖尿病大鼠胰岛损伤、促进胰岛β细胞分泌胰岛素有关。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2018年12期）
叶晗,迟永洲,高健,王鹏[8]（2018）在《硫酸鼠李多糖铬对Ⅱ型糖尿病小鼠的降血糖作用及机制研究》一文中研究指出Ⅱ型糖尿病是一种常见的内分泌疾病,吡啶甲酸铬是目前最常见的治疗药物,但长期服用会引发多器官病变。本文制备出一种分子量为6.21 kDa,铬螯合率为17.6%的硫酸鼠李多糖铬复合物。研究其对高脂高糖饮食诱导的二型糖尿病小鼠的降血糖作用及机制。结果表明,硫酸鼠李多糖铬能显着抑制二型糖尿病小鼠的体重增加,有效降低小鼠的空腹血糖值,显着提高小鼠的葡萄糖耐受性。硫酸鼠李多糖铬能促进小鼠肝脏和肌肉对葡萄糖的利用率,促进糖原的合成。进一步采用qRT-PCR法研究硫酸鼠李多糖铬对肝糖原合成中PKB/GSK-3β通路的关键基因mRNA表达的影响。结果表明硫酸鼠李多糖铬能显着促进二型糖尿病小鼠肝脏组织IR、IRS-2、PI3K、PKB基因的mRNA表达,抑制GSK-3β的mRNA表达。表明硫酸鼠李多糖铬能在转录水平上激活PKB/GSK-3β信号通路,从而发挥降血糖作用。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集》期刊2018-11-07）
陈玫伶,侯小涛,郝二伟,杜正彩,谢金玲[9]（2018）在《温性中药降血糖药理作用及其机制研究进展》一文中研究指出中国传统医学将多饮、多食、多尿及消瘦、尿甜等症状称为消渴。西医认为糖尿病是由于胰岛功能缺陷引起的糖脂代谢功能紊乱综合征,其主要特点与消渴的症状基本一致,因此糖尿病属于中医"消渴"的范畴。温性中药是指药性温热,具有发散风寒、温中止呕、散寒止痛、温肺止咳、温肾助阳等作用的一类中药,临床上广泛用于糖尿病的治疗。该文通过系统地查阅和整理国内外关于温性中药降血糖研究的相关文献,对温性中药降血糖的药理作用及作用机制进行综述,发现温性中药主要通过修复胰岛β细胞功能、促进胰岛β细胞的再生、改善糖代谢、增加胰岛素的敏感性或改善胰岛素抵抗等途径降低血糖。该文可为温性中药治疗糖尿病的临床应用及产品开发研究提供参考。(本文来源于《中药材》期刊2018年08期）
张吟,许秋霞,黄丹丹,张淑芬,马平[10]（2018）在《4种品系无花果叶提取物对糖尿病小鼠降血糖作用及机制初探》一文中研究指出目的比较丰产黄、紫果、日本紫果、美利亚4种不同品系无花果叶提取物的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)150mg/kg制备1型糖尿病小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组、紫果组、日本紫果组、美利亚组及丰产黄组。采用日剂量2g/kg不同品系的无花果叶提取物灌胃,疗程为6周。检测小鼠空腹血糖、血清甘油叁酯及胆固醇水平,考察其对肝糖原及葡萄糖-6-磷酸酶的影响。结果 4种品系无花果叶提取物均能显着降低1型糖尿病小鼠模型的血糖(P<0.01);丰产黄、紫果、日本紫果叶提取物能显着降低1型糖尿病小鼠模型的甘油叁酯水平(P<0.01);丰产黄叶提取物能显着降低1型糖尿病小鼠模型的肝糖原水平(P<0.05)。紫果、美利亚叶提取物能显着降低STZ诱导的糖尿病小鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶的水平(P<0.01)。结论 4种品系无花果叶提取物的降血糖、降血脂作用以及对肝糖异生的影响存在一定的差异。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2018年04期）
降血糖作用及机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究龙眼叶乙酸乙酯提取物(简称龙眼叶提取物)对2型糖尿病大鼠降血糖作用机制。方法:采用高糖高脂饲料结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,以二甲双胍为阳性对照,考察龙眼叶提取物对2型糖尿病大鼠体质量、空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT)、胸腺指数、胰岛素浓度(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及胰腺病理形态的影响。结果:龙眼叶提取物能显着降低糖尿病大鼠的血糖,增强其葡萄糖耐受能力,并能提高糖尿病大鼠的IRI,同时对糖尿病大鼠有升高SOD活性、降低MDA含量的作用,抑制其胸腺萎缩。并能调节糖尿病大鼠的血脂紊乱情况,降低大鼠血清中TNF-α和IL-6的分泌。对糖尿病大鼠的胰腺病理形态特征也有一定的改善。结论:龙眼叶提取物对2型糖尿病大鼠有降血糖作用,其作用机制可能与修复胰岛细胞损伤、降低炎性反应因子水平及抗脂质过氧化过程有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
降血糖作用及机制论文参考文献
[1].董文南,李克招,张文婷,吴皓.多糖降血糖作用及其机制研究进展[J].中国实验方剂学杂志.2019
[2].梁洁,金青青,黄团心,麦嘉妮,徐晖.龙眼叶乙酸乙酯提取物对2型糖尿病大鼠降血糖作用机制的研究[J].中华中医药杂志.2019
[3].王梦,张泽生,刘暄,李雨蒙,张文菱子.D-松醇复配Mn~(2+)对2型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制的研究[J].食品工业科技.2019
[4].郝二伟,何耀涛,侯小涛,杜正彩,运晨霞.甘蔗叶提取物对链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠降血糖作用机制初探[J].中药药理与临床.2018
[5].吴宇锋,颜美秋.桦褐孔菌降血糖作用及机制研究进展[J].中药材.2018
[6].范春雪,魏敏,张丹丹,高庆瑶,黄菡雪.D-手性肌醇对db/db小鼠降血糖和肝脏保护作用及机制[J].中国药理学通报.2018
[7].陈明,王恒,赵鸿宾,余跃生,段萍.乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制初探[J].天然产物研究与开发.2018
[8].叶晗,迟永洲,高健,王鹏.硫酸鼠李多糖铬对Ⅱ型糖尿病小鼠的降血糖作用及机制研究[C].中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集.2018
[9].陈玫伶,侯小涛,郝二伟,杜正彩,谢金玲.温性中药降血糖药理作用及其机制研究进展[J].中药材.2018
[10].张吟,许秋霞,黄丹丹,张淑芬,马平.4种品系无花果叶提取物对糖尿病小鼠降血糖作用及机制初探[J].福建医科大学学报.2018