导读:本文包含了动物神经信号论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,神经病理性疼痛,慢性压迫性损伤,雷帕霉素
动物神经信号论文文献综述
杨文茜,郭曲练,程智刚,王云姣,白念岳[1]（2019）在《脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路参与大鼠外周神经损伤诱发的痛觉过敏》一文中研究指出目的:探讨哺乳动物雷帕霉素(rapamycin,RAPA)靶蛋白(mammalian target of RAPA,m TOR)信号通路是否通过激活脊髓背角星形胶质细胞参与外周神经损伤诱发的大鼠痛觉过敏。方法:取健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,随机分为6组(n=5):1 d组(D1组)、4 d组(D4组)、7 d组(D7组)、14 d组(D14组)、正常组、假手术组。其中D1,D4,D7,D14组建立坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constriction injury,CCI)模型,Normal组不做处理,Sham组仅暴露坐骨神经。于CCI术后第1,4,7,14天分别测定各组大鼠左后肢机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)。D1,D4,D7,D14组分别于CCI术后第1,4,7,14天,假手术组和正常组于相应第14天采集腰段脊髓。采用免疫组织化学法观察m TOR在大鼠脊髓的分布,采用real-time PCR和蛋白质印迹法检测CCI大鼠腰段脊髓m TOR mRNA和蛋白的表达。另取雄性SD大鼠30只,完成鞘内置管后,随机分为6组(n=5):空白组、CCI组、早给药组(CCI+early RAPA组)、早溶剂组[CCI+early二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)组]、晚给药组(CCI+later RAPA组)、晚溶剂组(CCI+later DMSO组)。空白组不建立CCI模型也不给药;CCI组建立左后肢CCI模型;CCI+early RAPA组于CCI术后4 h开始鞘内注射1%RAPA 10μL,连续给药3 d;CCI+early DMSO组于CCI术后4 h开始鞘内注射同浓度等体积溶剂4%DMSO 10μL作为对照;CCI+later RAPA组于CCI术后第7天开始鞘内注射1%RAPA 10μL,连续给药3 d;CCI+later DMSO组于CCI术后第7天开始鞘内注射同浓度等体积溶剂DMSO10μL作为对照。各组于鞘内置管前后以及CCI术后隔天测定痛阈。于CCI术后第14天取腰段脊髓,免疫组织化学检测脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达。结果:m TOR免疫组织化学阳性颗粒广泛分布于正常脊髓神经元胞浆中;D14组大鼠术后第1,4,7,14天的PWMT与其基础值比较明显降低,术后第4,7,14天的PWTL与其基础值比较明显降低(P<0.05或P<0.01);与正常组比较,CCI组(D1,D4,D7和D14组)大鼠腰段脊髓m TOR的mRNA和蛋白表达显着增加(P<0.05或P<0.01);与CCI+early DMSO组相同时间点比较,CCI+early RAPA组CCI术后第4,6,8,10,12,14天的PWMT和PWTL均升高(P<0.05或P<0.01);与CCI+later DMSO组相同时间点比较,CCI+later RAPA组CCI术后第8,10,12,14天的PWMT和PWTL均升高(P<0.05或P<0.01);CCI+early RAPA组与CCI+early DMSO组、CCI+later RAPA组与CCI+later DMSO组相比较,CCI大鼠术侧腰段脊髓背角GFAP免疫组织化学阳性面积与吸光度值均下降(均P<0.05或P<0.01)。结论:脊髓m TOR信号通路可能通过脊髓背角星形胶质细胞活化参与外周神经损伤诱发的痛觉过敏。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
原旭东,朱政飞[2]（2019）在《低功耗无线动物神经信号采集模块设计》一文中研究指出文中根据RF无线射频原理,提出了一个适用于小体型动物的纯模拟、低功耗的无线神经信号采集模块设计方案。相比于数模混合方案,纯模拟的实现方案具有尺寸小、功耗低以及结构简单等优势。整个采集模块可以分为模拟前端放大和无线数据传输两部分。通过选用低功耗、低噪声的仪表放大器INA333和运算放大器OPA333构成模拟前端放大电路的两级放大结构,降低了电路的功耗和尺寸。通过添加反馈电感实现的反馈增强效应降低了Colpitts振荡器功耗。采用叁极管极间电容对振荡器进行FM调制构成纯模拟无线数据传输电路,使得采集模块具有小尺寸、低功耗以及无线数据传输的特点。电路仿真以及实验测试结果均表明,该模块可以完成动物神经信号的无线采集,具有一定的实用性。(本文来源于《电子科技》期刊2019年01期）
李建婷,谢秋,张霆,解军[3]（2018）在《叶酸缺乏致Gcm1高效激活Wnt/β-catenin信号通路促进脊椎动物神经发育》一文中研究指出Wnt/β-catenin信号通路在早期神经发育中起主要作用。当其紊乱会导致神经前-后轴发育缺陷引发神经管闭合缺陷(NTDs)。叶酸代谢的变化可能参与由转录因子驱动的早期胚胎命运决定。本研究发现神经管缺陷(NTDs)的低叶酸标本中,绒毛膜特异性转录因子Gcm1在标本脑组织中表达上调,并与β-catenin蛋白相互结合。在叶酸缺乏的小鼠胚胎干细胞模型中发现叶酸缺乏促进Gcm1/β-catenin/TCF4形成复合物,并通过Wnt响应元件调节Wnt/β-catenin信号通路的转录活性,最后Gcm1启动子中CREB结合蛋白依赖性H4乙酰化促进其表达上调导致了上述整个机制。我们的研究揭示了叶酸代谢介导Gcm1动态调控Wnt/β-catenin通路基因转录的新的机制。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
吴梦佳,唐成林,黄思琴,安荟羽,谭程方[4]（2018）在《电针对大鼠失神经腓肠肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/70KD核糖体蛋白S6激酶信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨电针延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠18只随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=6)和电针组(n=6)。后两组钳夹伤右侧坐骨神经制备失神经骨骼肌萎缩模型。造模后第2天,电针组电针右侧足叁里穴和环跳穴,共2周。取双侧腓肠肌称重,计算腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维横截面积和直径;Western blotting检测大鼠骨骼肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、70KD核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和磷酸化p70S6K (p-p70S6K)蛋白表达;实时定量聚合酶链反应检测大鼠骨骼肌中mTOR、p70S6K基因表达。结果与假手术组相比,模型组和电针组腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积及直径显着下降(P<0.001),电针组明显高于模型组(P<0.01)。与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p-mTOR、p70S6K和p-p70S6K蛋白表达升高(P<0.01);电针组高于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p70S6K基因表达升高(P<0.05);电针组高于模型组(P<0.05)。结论电针可延缓失神经骨骼肌萎缩,可能与激活mTOR/p70S6K信号通路,影响骨骼肌蛋白合成有关。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2018年09期）
寇宏[5]（2018）在《动物中枢神经信号传导通路研究进展》一文中研究指出中枢神经系统控制着动物机体的各项活动,而这一过程是通过神经信号的传导来实现的。神经信号的传导复杂且受多种因素的影响,不同的传导通路、传导受体、传导环境等都会影响神经信号的传导过程,最终影响信号的正常表达。文章对神经信号的种类、传导受体的种类、神经信号传导通路的研究现状和未来的研究方向进行综述。(本文来源于《贵州畜牧兽医》期刊2018年03期）
原旭东[6]（2018）在《低功耗无线动物神经信号采集模块的研究》一文中研究指出神经科学研究的一个重要手段就是研究神经信号的特性,解码出神经系统所传递的信息。神经信号可以利用神经信号采集模块采集和记录得到,因此,神经信号采集模块对于神经科学的研究具有非常重要的意义。近年来国内外多个研发团队投入了大量的资源在神经信号采集模块的研发当中,在相关领域取得了较好的成果。然而,随着神经科学研究的推进,神经信号采集实验对神经信号采集模块提出了更为严格的要求,如自由状态下动物神经信号采集实验对采集模块的数据无线传输的需求;长时间神经信号记录实验对采集模块低功耗的需求;小体型动物神经信号采集实验对采集系统小尺寸的需求等。针对上述挑战,本文对神经信号采集模块设计的关键技术展开了研究,并实现了一款针对小体型动物的低功耗无线神经信号采集模块。本文具体内容包括以下几个方面:1)提出了一种面向小体型动物的低功耗无线神经信号采集模块的设计方案。该方案包括模拟前端放大和无线数据传输两部分。通过采用低功耗、低噪声、小尺寸放大器构成的两级放大结构实现神经信号的高信噪比放大与滤波,使得模拟前端放大电路在保证足够的放大倍数与宽带的条件下降低了其功耗和尺寸;神经信号的无线传输通过采用Colpitts振荡器构成的纯模拟无线数据传输电路进行实现,相比数字式无线传输方案,纯模拟的实现方案具有小尺寸、低功耗以及结构简单的优势。2)完成了低功耗无线动物神经信号采集模块的设计和仿真。通过选用低功耗、低噪声仪表放大器INA333和运算放大器OPA333构成模拟前端放大电路的两级放大结构,降低了放大电路的功耗和尺寸;利用Colpitts振荡器输入端添加反馈电感实现的反馈增强效应降低了振荡器功耗,输出端添加分压电容实现的Q值增强效应提高了振荡器输出效率,从而在降低了无线传输模块功耗的同时,保证了足够的无线传输距离。本文在仿真软件中对电路进行了仿真和优化,仿真结果给出本文设计的低功耗无线动物神经信号采集模块总功耗仅为743μW,可以实现放大倍数为810倍的神经信号无线采集,宽带为0.5Hz~10kHz,这与同类型的神经信号采集模块相比,具有更低的功耗和更小的尺寸优势。3)完成了低功耗无线动物神经信号采集模块的性能测试和实验验证。本文对设计的模块进行了相关的性能测试,并且与最近发表的神经信号采集模块性能作了比较,结果显示本文设计的低功耗无线动物神经信号采集模块在低功耗以及小尺寸方面具有一定的优势。本文还对熊蜂做了神经信号采集实验,采用本文提出的神经信号采集模块成功记录到了熊蜂的神经信号,验证了本文提出的低功耗无线动物神经信号采集模块的实用性。(本文来源于《杭州电子科技大学》期刊2018-03-01）
毕永延,徐福林,冯东福[7]（2016）在《PirB/ROCK信号通路与成年哺乳动物中枢神经系统再生》一文中研究指出成年哺乳动物中枢神经系统(central nervoussystem,CNS)损伤可引起不同程度的功能障碍,修复损伤的神经功能对恢复正常的工作、生活具有重要的意义。纠正CNS再生的不利因素是实现有效修复受损神经结构和功能的研究热点之一。髓磷脂是抑制CNS再生的重要因素,而配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,Pir B)和Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(Rho-associatedcoiled-coil kinase,ROCK)是其中的关键因子。本文(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2016年09期）
张淑漫[8]（2015）在《褪黑素通过Notch信号通路发挥对阿尔茨海默病（AD）动物模型的神经保护作用》一文中研究指出目的研究褪黑素(melatonin)对Aβ_(1-42)介导的神经毒性改变的保护作用以及对Notch信号通路上相关蛋白变化的影响,进一步阐明melatonin在Aβ_(1-42)介导的行为学损害、胶质细胞反应、突触可塑性损伤的神经保护作用及其机制,为进一步研究褪黑素对衰老及衰老相关的神经退行性疾病在临床预防和治疗上提供分子基础及理论依据。方法动物组:用Aβ_(1-42)侧脑室注射制备AD动物模型,将SD大鼠随机分为四组:对照组(侧脑室注射5ul生理盐水)、Aβ_(1-42)侧脑室注射组(侧脑中注射5ul Aβ_(1-42))、melatonin腹腔注射组、Aβ_(1-42)侧脑室注射结合melatonin腹腔注射组。采用水迷宫检测动物行为学的变化、免疫组织化学染色、Golgi染色和Western Blotting方法检测大脑海马内神经元突触可塑性、星形胶质细胞活化及Notch信号通路相关蛋白的表达的变化,同时应用实时定量PCR方法来检测Notch基因及其靶基因表达水平的变化。细胞组:培养18天胚胎大鼠乳鼠大脑海马细胞,将海马细胞分成五组:对照组、Aβ_(1-42)组、melatonin组、Aβ_(1-42)+melatonin组、Aβ_(1-42)+melatonin+DAPT组。采用免疫组织化学染色进一步验证在细胞水平上的突触相关蛋白表达水平的变化,同时应用Western Blotting方法观察Notch及相关蛋白表达水平变化,用实时定量PCR方法检测Notch基因及其靶基因在细胞上表达水平的变化。结果1、通过侧脑室内注射Aβ_(1-42)可以成功建立AD大鼠模型。2、Aβ_(1-42)能使大鼠的学习和记忆功能减退,损伤大脑海马细胞内神经元的突触可塑性并使星形胶质细胞增多活化;Aβ_(1-42)同时也能降低Notch蛋白及基因的表达水平,以及Notch信号通路的靶蛋白Hes1和musashi1的表达水平。3、补充melatonin以后可以明显改善Aβ_(1-42)对大鼠的学习和记忆功能的损伤,改善Aβ_(1-42)对大脑海马内神经元突触可塑性及星形胶质细胞的影响。与Aβ_(1-42)组比较,Aβ_(1-42)结合melatonin组明显改善Notch通路相关的蛋白和基因表达水平。4、应用原代培养的大脑海马神经细胞,我们进一步证明了褪黑素是通过Notch信号通路发挥Aβ_(1-42)对神经元突触可塑性及胶质细胞活化毒性作用的保护作用。结论1、melatonin对Aβ_(1-42)介导的行为学、突触可塑性、胶质细胞活化的毒性改变具有神经保护作用。2、melatonin可能是通过Notch信号通路对Aβ_(1-42)介导的神经毒性发挥保护作用。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2015-09-01）
常逢锦,崔睿思,李新旺[9]（2013）在《动物信号追踪和目标追踪行为及其神经机制》一文中研究指出信号追踪和目标追踪的实质是条件刺激和非条件刺激结合诱导的条件性接近反应。条件刺激的预测作用和诱因作用是信号追踪和目标追踪的重要机制;伏隔核、中央杏仁核和前扣带回在信号追踪和目标追踪过程中具有重要作用;然而,大脑皮层和海马损伤对两者影响较小。DA功能降低可损害信号追踪获得和表达;而脑内DA含量增加可提高目标追踪。未来的研究中,应该规范条件刺激和非条件刺激的类型和设置方法,针对不同的研究目的个别地或同时地测量信号追踪和目标追踪。(本文来源于《心理科学进展》期刊2013年01期）
金虹艳,赵长振,陈泽军,徐专,孔岩[10]（2012）在《1-甲基-4-苯基吡啶离子对人神经母细胞瘤细胞株哺乳动物雷帕霉素靶位信号通路的影响》一文中研究指出目的研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对人骨髓神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞哺乳动物雷帕霉素靶位(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养的SH-SY5Y细胞分为正常对照组、MPP+0.25 mmol/L组、0.5 mmol/L组及1 mmol/L组,各MPP+组细胞与含相应浓度的MPP+培养24 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞相对存活率;应用免疫印迹法检测各组细胞中mTOR蛋白、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、mTOR调控相关蛋白(Raptor)、雷帕霉素不敏感的mTOR伴侣蛋白(Rictor)以及与自噬相关的微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)、Beclin1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,各MPP+组细胞相对存活率显着降低(P<0.05～0.001);mTOR、p70S6K、Raptor、Rictor表达明显降低(P<0.05～0.001);LC3Ⅱ和Beclin1表达显着升高(P<0.05～0.001),均呈现出明显的量效关系。结论 MPP+通过抑制细胞中mTOR信号通路,诱导SH-SY5Y细胞自噬性死亡,并且与MPP+的浓度相关;这可能是MPP+导致PD动物模型发病的机制。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2012年03期）
动物神经信号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
文中根据RF无线射频原理,提出了一个适用于小体型动物的纯模拟、低功耗的无线神经信号采集模块设计方案。相比于数模混合方案,纯模拟的实现方案具有尺寸小、功耗低以及结构简单等优势。整个采集模块可以分为模拟前端放大和无线数据传输两部分。通过选用低功耗、低噪声的仪表放大器INA333和运算放大器OPA333构成模拟前端放大电路的两级放大结构,降低了电路的功耗和尺寸。通过添加反馈电感实现的反馈增强效应降低了Colpitts振荡器功耗。采用叁极管极间电容对振荡器进行FM调制构成纯模拟无线数据传输电路,使得采集模块具有小尺寸、低功耗以及无线数据传输的特点。电路仿真以及实验测试结果均表明,该模块可以完成动物神经信号的无线采集,具有一定的实用性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
动物神经信号论文参考文献
[1].杨文茜,郭曲练,程智刚,王云姣,白念岳.脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路参与大鼠外周神经损伤诱发的痛觉过敏[J].中南大学学报(医学版).2019
[2].原旭东,朱政飞.低功耗无线动物神经信号采集模块设计[J].电子科技.2019
[3].李建婷,谢秋,张霆,解军.叶酸缺乏致Gcm1高效激活Wnt/β-catenin信号通路促进脊椎动物神经发育[C].中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集.2018
[4].吴梦佳,唐成林,黄思琴,安荟羽,谭程方.电针对大鼠失神经腓肠肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/70KD核糖体蛋白S6激酶信号通路的影响[J].中国康复理论与实践.2018
[5].寇宏.动物中枢神经信号传导通路研究进展[J].贵州畜牧兽医.2018
[6].原旭东.低功耗无线动物神经信号采集模块的研究[D].杭州电子科技大学.2018
[7].毕永延,徐福林,冯东福.PirB/ROCK信号通路与成年哺乳动物中枢神经系统再生[J].中国临床神经外科杂志.2016
[8].张淑漫.褪黑素通过Notch信号通路发挥对阿尔茨海默病（AD）动物模型的神经保护作用[D].锦州医科大学.2015
[9].常逢锦,崔睿思,李新旺.动物信号追踪和目标追踪行为及其神经机制[J].心理科学进展.2013
[10].金虹艳,赵长振,陈泽军,徐专,孔岩.1-甲基-4-苯基吡啶离子对人神经母细胞瘤细胞株哺乳动物雷帕霉素靶位信号通路的影响[J].临床神经病学杂志.2012
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