导读:本文包含了脱氢酶复合体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丙酮酸脱氢酶复合体,高糖,乙酰辅酶A,胰岛素分泌障碍
脱氢酶复合体论文文献综述
杨梅,王凌霄,刘婷婷,陈玉玲,蔡慧珍[1]（2019）在《细胞核中的丙酮酸脱氢酶复合体在高糖引起的胰岛素分泌障碍中的作用及机制》一文中研究指出目的研究细胞核中的丙酮酸脱氢酶复合体(PDC)在高糖引起的β细胞胰岛素分泌障碍中的作用及机制,为预防和治疗2型糖尿病提供新的科学依据。方法体外培养小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞(β-TC6),设立对照组、低糖组和高糖组,分别用不同浓度葡萄糖(0、5.5、33.3 mmol/L)干预细胞72 h后,用丙酮酸脱氢酶(E1)活性试剂盒检测各组β-TC6细胞中E1的活力。采用不同siRNA转染细胞,利用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组β-TC6细胞核内乙酰辅酶A的生成水平;采用染色质免疫共沉淀技术(ChIP)富集乙酰化H3结合的DNA片段,采用实时荧光定量PCR技术(qPCR)比较各组胰岛素增强结合因子-1(Islet1)、胰岛素(Ins)和胰岛素启动子因子-1(Pdx1)3种基因的表达情况;采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组相应蛋白的表达水平。采用SPSS 21.0软件进单因素方差分析和LSD-t法检验。结果高糖培养下,高糖组β-TC6细胞E1活力低于对照组和低糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。采用丙酮酸脱氢酶小干扰RNA(E1-siRNA)转染细胞后,β-TC6细胞核内乙酰辅酶A的生成量(E1-siRNA组)明显低于未转染细胞(空白组)和无关小干扰RNA转染细胞(Scrambled siRNA组),差异均有统计学意义(P<0.05)。E1-siRNA组胰岛素分泌相关基因Islet1、Ins和Pdx1启动子区DNA的量和ISLET1、INS和PDX1蛋白相对表达水平也低于空白组和Scrambled siRNA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高糖会引起E1活力下降,PDC功能损伤,进而造成细胞核内乙酰辅酶A生成减少,胰岛素分泌相关基因启动子区域DNA量下降,乙酰化水平受抑制,蛋白表达水平降低,导致胰岛素分泌障碍。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2019年09期）
刘玉凤,王珍琪,鹿嘉智,张耀丰,刘翰林[2]（2019）在《叶绿体NAD(P)H脱氢酶复合体调控光合作用的研究进展》一文中研究指出植物叶绿体NAD(P)H脱氢酶(NDH)复合体位于类囊体膜上,是一个由多亚基组成的大蛋白复合体,其所介导的环式电子传递是可供选择的电子传递途径之一,近年来证实它对于许多高等植物的生长是必不可少的。NDH介导的环式电子传递和叶绿体呼吸能够缓解基质侧过度还原,维持电子传递链氧化还原系统的平衡,为其它生物化学反应提供所需ATP。本文综述了NDH的研究历史和亚基组成,着重从植物进化以及NDH的生理功能等角度进一步分析了NDH介导的环式电子传递的形成与意义,并对未来研究方向进行展望。(本文来源于《植物生理学报》期刊2019年07期）
翟玉山,赵贺,张海,邓宇晴,程光远[3]（2019）在《甘蔗NAD(P)H脱氢酶复合体O亚基基因克隆及其与甘蔗花叶病毒VPg互作》一文中研究指出NAD(P)H脱氢酶(NDH)复合体介导循环电子传递,对于维持叶绿体高效的光合作用具有重要作用。甘蔗(Saccharum spp. hybrid)中NDH复合体应答及参与甘蔗花叶病毒(Sugarcane mosaic virus, SCMV)的侵染尚未见报道。本研究克隆了甘蔗NDH复合体的O亚基,命名为ScNdhO,其开放读码框(open reading frame, ORF)长度为471 bp,编码长度为156 aa的蛋白。生物信息学分析表明,ScNdhO为稳定的亲水性蛋白,不存在信号肽,无跨膜结构域;蛋白二级结构元件多为无规则卷曲,具有典型的NDH复合体O亚基结构域;系统进化树分析表明,该蛋白属于NDH复合体O亚基蛋白家族。实时荧光定量PCR分析发现,ScNdhO基因的表达具有明显的组织特异性,在成熟甘蔗叶片中的表达量最高,在茎中的表达量最低,在根中几乎不表达;ScNdhO基因在SCMV侵染早期上调表达,后期下调表达。亚细胞定位分析表明, ScNdhO定位于叶绿体。酵母双杂交(yeast two hybrid, Y2H)和双分子荧光互补(bimolecular fluorescencecomplementation,BiFC)实验表明,ScNdhO与SCMV-VPg互作。推测ScNdhO被SCMV选择性利用,可能参与SCMV基因组复制及花叶病症状的产生。(本文来源于《作物学报》期刊2019年10期）
王凌霄,杨晓辉,任彬彬,蔡慧珍[4]（2017）在《丙酮酸脱氢酶复合体在胰岛素分泌相关基因中的表观遗传作用》一文中研究指出目的探讨丙酮酸脱氢酶复合体(PDC)在胰岛素分泌相关基因(Islet-1、INS、PDX-1)中的表观遗传作用,为在表观遗传学水平上找到糖尿病发生和转归的方法奠定基础。方法以β-Tc-6细胞为研究对象,使其PDHa1-722基因沉默,获得PDC失活细胞。测定PDC失活细胞的乙酰辅酶A生成量,与PDC未失活细胞的乙酰辅酶A生成量进行比较,再利用Western blot法测定PDC失活细胞的各胰岛素分泌相关基因的蛋白表达量,与PDC未失活细胞的各基因蛋(本文来源于《中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编》期刊2017-05-22）
Vishnu,Basappa[5]（2017）在《丙酮酸脱氢酶复合体激活NLRP3炎症小体并增加单核细胞向内皮细胞的黏附》一文中研究指出目的:丙酮酸脱氢酶复合体(PDC)是位于线粒体的催化丙酮酸脱羧成乙酰辅酶A的复杂酶系。PDC介导一系列病理生理过程包括乳酸性酸中毒、高血压、肿瘤细胞突变等。目前尚不清楚PDC是否介导动脉粥样硬化的病理生理过程。动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症过程,其中NLRP3炎症小体起着重要的作用。本课题,我们探讨PDC对NLRP3炎症小体的活化及其随后在动脉粥样硬化的发生发展中所起的潜在作用。方法:实验分为四组:对照组、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)组、二氯乙酸钠(DCA)组和雷诺嗪组。细胞模型采用人单核细胞/巨噬细胞系THP 1细胞。用DCA(1 mM)或雷诺嗪(5μM)分别直接或间接地激活PDC。免疫印迹(Western blot)分析用来确定NLRP3和其下游蛋白半胱氨酸蛋白酶-1、白细胞介素(IL)-1β,和IL-18的蛋白表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)用于确定释放到培养上清液中的IL-1β和IL-18。用共培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和THP-1单核细胞的方法测定单核细胞向内皮细胞的黏附功能。结果:DCA,类似于Ox-LDL,增加了 NLRP3和其下游蛋白半胱氨酸蛋白酶-1、IL-1 β和IL-18蛋白表达量。IL-1 β和IL-18释放到上清液的量也随着DCA的处理而增加,表明在THP-1细胞,PDC可激活NLRP3炎症小体的活化。DCA所介导的PDC和NLRP3的活化可致单核细胞向内皮细胞的粘附功能增加,提示PDC的活化在动脉粥样硬化病理生理过程的起始阶段起着潜在的重要作用。然而,雷诺嗪作为间接的PDC激活剂,无论是免疫印迹还是酶联免疫吸附试验,均未发现NLRP3小体各组分的蛋白表达或其下游的细胞因子的释放的增加,单核细胞向内皮细胞粘附亦未见明显变化。结论:在THP-1细胞,DCA直接激活PDC可诱导NLRP3炎症小体的活化及单核细胞向内皮细胞的粘附功能增加。(本文来源于《大连医科大学》期刊2017-02-01）
米华玲[6]（2016）在《类囊体膜NAD(P)H脱氢酶复合体调控光合作用的研究进展》一文中研究指出光合作用的光反应是由类囊体膜上有序排列的蛋白复合体高效驱动的,除了光系统I、光系统II、细胞色素b6/f复合体、ATP合酶这四大复合体之外,NDH(P)H脱氢酶(NDH)复合体介导循环电子传递,能保护植物免受各种胁迫环境条件下引起的光抑制,在维持高效的光合作用中发挥重要的作用,成为类囊体膜第五大蛋白复合体。目前,对于NDH的组成、组装与生理功能等有了比较多的研究,而对于NDH在光合作用的调控机理研究还有待于深入。因此,了解NDH的作用机制对于揭示高效光合作用的运转机理,具有重要的意义。本文着重对模式植物蓝藻和拟南芥NDH近期研究进展进行介绍,总结NDH在光合机构运转中的调节作用,并对今后的研究进行了展望。(本文来源于《植物生理学报》期刊2016年10期）
李玉洁[7]（2016）在《大肠杆菌丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1内活性中心环动态研究及人突触后膜致密物-95的N端肽段的十六烷基化》一文中研究指出利用核磁共振技术研究蛋白动态变化和利用有机合成的方法进行蛋白结构的修饰并进一步测定蛋白结构是两个重要的研究蛋白质结构和功能的手段,我们利用这两种方法进行了丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1和人突触后膜致密物-95(postsynaptic density-95,PSD-95)结构与功能的研究,并取得了一些进展。大肠杆菌丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1在丙酮酸脱氢酶的催化过程中起着重要作用,它在辅酶因子焦磷酸硫胺素(thiamin diphosphate,ThDP)的协同作用下,使丙酮酸脱羧,最终生成乙酰化的硫辛酸,使丙酮酸的脱氢过程进入到下一步。对apo-E1的结晶、E1与ThDP的共结晶、E1与焦磷酸噻唑酮硫胺素(Thiamin Thiazolone Diphosphate,ThTDP)的共结晶、E1与α-焦磷酸甲膦乳基硫胺素(α-phosphono-lactylthiamin diphosphate,PLThDP)的共结晶的X-射线衍射分析结果表明,E1的催化过程伴随着其内活性中心环动态结构的变化。为了研究内活性环动态结构,我们选取了叁个对全酶活性影响较大的位点,将其突变为结构更刚性且会使活性中心环结构更刚性的脯氨酸,构建了包括未突变的载体在内的五个载体pET-28a-E1,pET-28a-E1-H407A,pET-28a-E1-K403P,pET-28a-E1-K410P和pET-28a-E1-K403P/K410P,并且对这五个载体所表达的蛋白分别进行了纯化。我们在载体构建时利用引物插入了prescission protease(PP酶)酶切位点,在利用His标签纯化蛋白后,又将标签切除,避免了6个组氨酸对后续实验的干扰。在摸索表达和纯化条件并可以获得电泳纯的目的蛋白后,我们用15NH4Cl取代NH4Cl进行了E1和突变体H407A的表达,并分别获得了E1,突变体H407A以及他们各自加入ThDP的HSQC谱图。通过对比可以确定E1、E1加ThDP两个谱图中H407位点的交叉峰位置,并且通过E1、E1加ThDP两个谱图交叉峰化学位移值的变化,证明了ThDP与H407位点的相互作用方式。后续我们会继续获得更多谱图,研究PLThDP对H407位点以及ThDP、PLThDP对K403P、K410P的电子分布影响,以揭示内活性中心环在催化中的动态变化过程。PSD-95作为膜相关性鸟苷酸激酶家族的一员,在神经信号的传递中起着不可替代的作用。以往的研究表明,PSD-95在N-甲基-D-天冬氨酸受体的信号传导方面起着重要作用,PSD-95也参与了视觉发育敏感期视皮层神经元可塑性调节和脊髓发育以及脊髓损伤时的信号传递等生命过程。对于PSD-95与细胞周期蛋白依赖激酶样5(cyclin-dependent kinase-like 5,CDK-L5)的互相作用研究更是进一步表明了,只有棕榈酰化状态的PSD-95才能与CDK-L5作用,并且确定了其与CDK-L5的结合区域主要为其N端的1-21个氨基酸。我们设计合成了相应的的21肽,在体外进行了21肽的十六烷基化,即棕榈酰化类似物,为PSD-95的进一步研究开辟新的途径。第一步是用含有二硫苏糖醇(DL-Dithiothreitol,DTT)的还原缓冲液处理21肽样品,打开氧化的巯基,之后利用高效液相色谱进行了产品的纯化并冻干获得了还原后21肽的干粉;第二步是利用巯基与烯的“点击反应”使1-十六烯连接到21肽上,纯化冻干后,通过对比未处理21肽和反应后21肽的巯基浓度变化,确定了反应的发生,同时我们还通过质谱技术确定了反应的发生。21肽十六烷基化反应的成功,对将来PSD-95的体外棕榈酰化修饰,以及PSD-95的作用机理的研究,都有着重要的意义。同时PSD-95的棕榈酰化位点,也可以作为药物设计的靶点,为治愈老年痴呆症、雷氏综合症等疾病提供了可能。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-05-01）
王艳艳[8]（2015）在《拟南芥丙酮酸脱氢酶复合体E2亚基在叶绿素合成途径中的功能分析》一文中研究指出丙酮酸脱氢酶(Pyruvate Dehydrogenase Complex,PDC)是一个多酶复合体,其功能是催化丙酮酸不可逆氧化脱羧合成乙酰辅酶A。植物拥有两种形式的PDC,一个是线粒体 PDC(mtPDC),一个是质体 PDC(plPDC)。为了分析拟南芥plPDC的亚基E2的生物学功能,我们克隆了编码E2亚基的叁个基因At1g54220、At3g13930和At3g52200,构建了与LUC报告基因融合表达的植物载体,在得到的转基因植株中发现过表达At1g54220(YELLOW简称YEL)会导致叶色黄化,经遗传分析黄化表型是与LUC连锁的。且通过检测转基因植株的叶绿素a和叶绿素b,发现比野生型的绿素a和叶绿素b减少了 50%,叶绿素合成的前体物质也明显被抑制,表明YEL基因可能参与了叶绿素代谢途径。该研究又通过亚细胞定位发现蛋白YEL定位在叶绿体而不是在线粒体。(本文来源于《山西农业大学》期刊2015-06-01）
李庆华,何志辉,米华玲[9]（2013）在《叶绿体NAD(P)H脱氢酶(NDH)复合体的研究进展》一文中研究指出高等植物叶绿体类囊体膜上的NAD(P)H脱氢酶(NDH)复合体是一个由多亚基组成的大复合体。它参与了围绕光系统I(PSI)的循环电子途径(CEF)和叶绿体的呼吸,为CO2同化提供额外ΔpH和ATP,并在胁迫条件下缓解基质过还原和氧化胁迫。近年来高等植物的叶绿体NDH复合体的研究有了很大进展,主要是发现了很多NDH新亚基、调控叶绿体编码的ndh基因的剪切和编辑的蛋白以及影响NDH组装和稳定的蛋白,同时,对NDH在胁迫条件下的生理功能也有了进一步的认识。本综述主要总结了NDH复合体的功能,亚基组成及调控等方面的研究进展。(本文来源于《植物生理学报》期刊2013年05期）
杜玲瑜[10]（2012）在《蓝藻NADPH脱氢酶复合体新亚基NdhS的筛选与鉴定》一文中研究指出20年前，人们在蓝藻类囊体膜上发现了第五种光合膜蛋白复合体，称为NADPH脱氢酶(NDH-1)复合体。该复合体参与了许多生物能量反应，例如CO2的吸收、围绕光PSI的循环电子传递和细胞呼吸。在结构上，这一蓝藻NDH-1复合体类似于大肠杆菌和线粒体呼吸链上的NADPH醌氧化还原酶(也称复合体I)，它们均为“L-型”结构。然而，蓝藻基因组中不存在与大肠杆菌复合体I催化中心叁个活性亚基同源的基因，所以至今人们对蓝藻NDH-1复合体酶学活性的了解尚不够。尽管在过去的几年里，蓝藻NDH-1复合体的研究已取得了一些重要的成果，例如，人们发现了NDH-1L复合体至少由NdhA-Q17种亚基组成，但NDH-1复合体亚基组分的探索远未止步。为了寻找NDH-1复合体的新亚基和增加人们对蓝藻NDH-1复合体分子组成和重要性的了解。首先，在高光条件下，对集胞藻6803(Synechocystis sp. strainPCC6803)转座子插入突变体库进行筛选，筛选到两个高光敏感的突变株。进一步研究表明，这两个高光敏感突变株NDH-CET的活性均受损，并且插入突变同一个未知基因——ssl0352。为确定高光条件下的表型是否由此基因突变引起的，我们构建并获得了ssl0352基因的缺失突变株；通过生理功能的检测，我们进一步肯定了ssl0352的突变损伤了NDH-CET的活性，从而导致高光敏感的表型。其次，通过同源序列比对，发现ssl0352的同源基因在莱茵衣藻中缺失，并且与NDH-1复合体存有共迁移；且具有NDH-1复合体亚基的一些特点，如存在于类囊体膜上，表达量少，不影响光系统活性等。基于上述特征，我们确定Ssl0352蛋白为NDH-1复合体的一个新亚基，命名为NdhS。最后，我们发现ssl0352基因的缺失不影响NDH-1复合体的表达与组装。进一步，通过结构域分析，我们发现NdhS具有SH3-like结构域，这一结构域参与了蛋白与蛋白间的相互作用，因此NdhS的缺失可能影响了活性区与NDH-1复合体之间的连接，从而减弱了NDH-CET的活性，具体的作用机理有待进一步研究。综上所述，本论文成功地分离与鉴定到了蓝藻NDH-1复合体的一个新亚基——NdhS，它的缺失破坏了NDH-CET的活性，但不影响NDH-1复合体的表达与组装。(本文来源于《上海师范大学》期刊2012-05-01）
脱氢酶复合体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
植物叶绿体NAD(P)H脱氢酶(NDH)复合体位于类囊体膜上,是一个由多亚基组成的大蛋白复合体,其所介导的环式电子传递是可供选择的电子传递途径之一,近年来证实它对于许多高等植物的生长是必不可少的。NDH介导的环式电子传递和叶绿体呼吸能够缓解基质侧过度还原,维持电子传递链氧化还原系统的平衡,为其它生物化学反应提供所需ATP。本文综述了NDH的研究历史和亚基组成,着重从植物进化以及NDH的生理功能等角度进一步分析了NDH介导的环式电子传递的形成与意义,并对未来研究方向进行展望。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脱氢酶复合体论文参考文献
[1].杨梅,王凌霄,刘婷婷,陈玉玲,蔡慧珍.细胞核中的丙酮酸脱氢酶复合体在高糖引起的胰岛素分泌障碍中的作用及机制[J].中国慢性病预防与控制.2019
[2].刘玉凤,王珍琪,鹿嘉智,张耀丰,刘翰林.叶绿体NAD(P)H脱氢酶复合体调控光合作用的研究进展[J].植物生理学报.2019
[3].翟玉山,赵贺,张海,邓宇晴,程光远.甘蔗NAD(P)H脱氢酶复合体O亚基基因克隆及其与甘蔗花叶病毒VPg互作[J].作物学报.2019
[4].王凌霄,杨晓辉,任彬彬,蔡慧珍.丙酮酸脱氢酶复合体在胰岛素分泌相关基因中的表观遗传作用[C].中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编.2017
[5].Vishnu,Basappa.丙酮酸脱氢酶复合体激活NLRP3炎症小体并增加单核细胞向内皮细胞的黏附[D].大连医科大学.2017
[6].米华玲.类囊体膜NAD(P)H脱氢酶复合体调控光合作用的研究进展[J].植物生理学报.2016
[7].李玉洁.大肠杆菌丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1内活性中心环动态研究及人突触后膜致密物-95的N端肽段的十六烷基化[D].西北农林科技大学.2016
[8].王艳艳.拟南芥丙酮酸脱氢酶复合体E2亚基在叶绿素合成途径中的功能分析[D].山西农业大学.2015
[9].李庆华,何志辉,米华玲.叶绿体NAD(P)H脱氢酶(NDH)复合体的研究进展[J].植物生理学报.2013
[10].杜玲瑜.蓝藻NADPH脱氢酶复合体新亚基NdhS的筛选与鉴定[D].上海师范大学.2012