导读:本文包含了喉癌上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:清气解毒方,呼吸道合胞病毒,抗病毒,利巴韦林
喉癌上皮细胞论文文献综述
周雅萍,李国春,叶放,吴勉华[1]（2018）在《清气解毒方含药血清干预呼吸道合胞病毒感染人喉癌上皮细胞Hep-2的体外实验研究》一文中研究指出目的探讨清气解毒方抗呼吸道合胞病毒(RSV)感染的作用及可能机制。方法 3只新西兰白兔分为空白血清组、利巴韦林组和清气解毒方组,每组1只。清气解毒方组灌胃量为36. 32 mg/(kg·d),利巴韦林组给药量为18. 24 mg/(kg·d),空白血清组给予50 ml生理盐水灌胃,均连续灌胃3天后制备含药血清。检测RSV半数感染量(TCID50)并筛选清气解毒方、利巴韦林药物最大无毒浓度用于后续实验。Hep-2细胞以1×10~5/ml种于96孔板中,分为细胞组、病毒组、利巴韦林组和清气解毒方组,每组设6个复孔。利巴韦林组加入利巴韦林血清,清气解毒方组加入清气解毒方血清,细胞组和病毒组加入细胞维持液。分别培养48、72、96 h后检测各组细胞病毒抑制情况,96 h后观察各组细胞周期及凋亡率。结果呼吸道合胞病毒A亚型(Long株) TCID50为10-4. 581/100μl。最终筛选出浓度为40%的清气解毒方含药血清作为其最大细胞无毒浓度,即0. 363 g/ml;浓度为50%的利巴韦林含药血清作为其最大细胞无毒浓度,即0. 228 mg/ml。与细胞组比较,感染后48、72、96 h病毒组OD值明显降低(P <0. 01);与病毒组比较,利巴韦林组和清气解毒方组在48、72、96 h时OD值均明显升高(P <0. 05或P <0. 01)。清气解毒方组在48、72、96 h病毒抑制率分别为42. 1%、57. 0%、66. 6%,低于同时间利巴韦林组的51. 2%、69. 6%、77. 3%。与细胞组比较,病毒组G1期明显升高,S期明显降低,凋亡率亦升高(P <0. 05或P <0. 01);与病毒组比较,利巴韦林组与清气解毒方组G1期明显降低,S期和G2期明显升高,凋亡率亦降低(P <0. 05或P <0. 01)。结论清气解毒方具有一定的体外抗RSV作用,效果略差于利巴韦林。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年23期）
张芳,杨博,杜莉,姜学钧[2]（2018）在《RNAi介导的CK2α基因沉默对喉癌细胞上皮间质转化过程的影响》一文中研究指出目的探讨人喉癌Hep-2细胞稳定转染干扰质粒后,蛋白激酶CK2α表达对其上皮间质转化过程的影响。方法应用体外构建的干扰质粒pGCsi-H1-CK2α稳定转染人喉癌上皮细胞Hep-2,分为未转染组(parental)、对照质粒转染组(pGCsi-H1-control)和干扰质粒转染组(pGCsi-H1-CK2α)。转染24 h后经G418筛选出稳定转染的细胞系,应用Real-time PCR和Western blot进行鉴定;采用Transwell小室检测转染后Hep-2细胞的侵袭和迁移能力;使用相差显微镜观察各组细胞形态并通过Western blot检测细胞上皮标志物E-cadherin、vimentin及转录因子slug、snail的表达。结果干扰质粒转染组中CK2α基因在m RNA和蛋白水平的表达明显低于未转染组及对照质粒转染组(P<0.01)。Transwell实验显示稳定敲低CK2α阻止了Hep-2细胞的迁移与侵袭。与未转染组及对照质粒转染组相比,干扰质粒转染组中的E-cadherin的表达增加,但是snail、slug和vimentin的表达下降。结论 RNAi介导的CK2α抑制表达抑制了喉癌细胞上皮间质转化过程。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年08期）
龚小蓉,于锋,周毅波[3]（2017）在《顺铂诱导上皮间质转化在耐药喉癌细胞中的作用》一文中研究指出目的:观察顺铂(CDDP)诱导的人喉癌耐药细胞(hep-2/CDDP)中的上皮间质转化(EMT)情况,探讨EMT在喉癌顺铂耐药中的机制。方法:利用hep-2细胞和前期培养的hep-2/CDDP细胞株;Transwell、划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力;分别提取人喉癌顺铂耐药细胞hep-2/CDDP及其亲代细胞hep-2mRNA、总蛋白,应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blot方法检测上皮表型E-cadherin、Zo-1,上皮间质转化转录因子Snail、Slug、Twist1,间质表型分子Vimentin mRNA及蛋白表达水平。结果:Transwell结果显示耐药细胞穿过基质胶的数量高于亲本细胞(P<0.05),划痕实验示hep-2/CDDP细胞划痕愈合面积百分比高于hep-2细胞(P<0.05),hep-2/CDDP细胞上皮表型E-cad、Zo-1mRNA及蛋白表达水平较hep-2细胞降低(均P<0.01),EMT转录因子Snail、Slug表达水平较hep-2细胞升高(均P<0.01),Twist1蛋白水平表达无明显变化(P>0.05),间质表型Vimentin mRNA及蛋白表达水平较hep-2细胞升高(均P<0.01)。结论:hep-2细胞的耐药性和侵袭迁移能力改变与顺铂诱导的上皮间质转变可能有关,抑制EMT相关通路可能为逆转喉癌顺铂耐药提供新思路。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2017年23期）
孙静,田军,陈琪,吴桂卿[4]（2016）在《RNA干扰技术沉默上皮型钙黏蛋白表达对体外培养的喉癌Hep-2细胞增殖的影响》一文中研究指出目的通过RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术沉默喉癌HeP-2细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,探讨E-cadherin对Hep-2细胞增殖能力的影响。方法设计、合成特异性小干扰RNA(siRNA)和无基因沉默功能的阴性siRNA转染Hep-2细胞,获得下调E-cadherin基因表达的体外培养的Hep-2细胞;荧光定量PCR检测E-cadherin基因的沉默效果;体外细胞增殖实验(MTT)检测Hep-2细胞体外增殖能力的变化。结果①重组质粒和脂质体质量体积按1:1转染时,转染效率最高组siRNA-3达65%。②荧光定量PCR:重组质粒pRNAT-U6.1/Neo-siRNA1、pRNAT-U6.1/Neo-siRNA2、pRNAT-U6.1/Neo-siRNA3使E-cadherin mRNA的表达下调。以空白对照组为基准(设为1),E-cadherin相对于β-actin的改变倍数siRNA-1组=0.00092,siRNA-2组=0.00143,siRNA-3组=0.00045,阴性对照组=3.44898,差异有统计学意义。③MTT:经特异性siRNA处理的Hep-2细胞生长速度较对照组增快,差异有统计学意义。结论有效抑制Hep-2细胞E-cadherin mRNA的表达使Hep-2细胞的增殖能力增强。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2016年09期）
王媚[5]（2016）在《人喉癌移植瘤成纤维细胞的培养、鉴定及上皮间质转化相关来源分析》一文中研究指出研究背景肿瘤的发生、生长和侵袭转移已不能简单归因于肿瘤细胞的基因突变和肿瘤细胞的失控生长,肿瘤微环境中的多种细胞成分,尤其是肿瘤相关成纤维细胞(Cancer-associated fibroblasts, CAFs)对肿瘤的生长、侵袭甚至癌变起到至关重要的调控作用,针对CAFs的靶向治疗已经成为当前抗肿瘤研究新的热点。弄清CAFs的起源有利于我们更好的设计靶向治疗策略,但是CAFs的起源至今尚未明确。文献报道的CAFs可能的重要起源之一便是肿瘤细胞能够通过上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)形成促进自身生长的CAFs,而关于喉癌组织中的CAFs的起源目前尚未见报道,至于喉癌细胞能否通过EMT这条重要途径形成CAFs也不明确。研究目的验证喉癌裸鼠移植瘤模型中的喉癌细胞能否通过EMT生成促进自身生长的CAFs。研究方法1、将喉癌HEp-2细胞系注射到免疫缺陷的BALB/c裸鼠皮下建立喉癌小鼠移植瘤模型；2、将所生长的小鼠皮下瘤体取出病理检查,并对瘤体中的CAFs进行原代培养、纯化及相差显微镜观察；3、对纯化出的CAFs进行体外免疫荧光、增殖、迁移、侵袭试验及体内促肿瘤生长功能学鉴定；4、对鉴定后的CAFs、NFs及喉癌细胞进行核型分析,即上皮间质转化相关来源分析；5、原代培养的癌旁正常成纤维细胞(Normal fibroblasts, NFs)作为实验对照。研究结果1、喉癌HEp-2细胞系在BALB/c裸鼠皮下成功建立喉癌移植瘤模型；2、所生长的瘤体为典型的喉鳞状上皮癌,瘤体中的CAFs被成功原代培养及纯化；3、免疫荧光检查发现CAFs及NFs均为波形蛋白(vimentin) (?)日性而广谱角蛋白(pan-CK)阴性,CAFs还进一步为α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和成纤维细胞活化蛋白(Fap)两种CAFs特异性蛋白阳性；与NFs相比,CAFs对喉癌细胞系具有更强的促进增殖、迁移、侵袭及成瘤能力(P<0.05)；4、核型分析检查发现,CAFs及NFs均为典型的小鼠染色体核型特征(38+XY),与喉癌HEp-2细胞的肿瘤核型截然不同。研究结论喉癌裸鼠移植瘤模型中的CAFs不是喉癌细胞通过EMT生成的,而是小鼠来源的,具体来源尚待进一步研究。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-04-01）
徐静,姚荣妹,马会霞,李洁,韩淑英[6]（2013）在《抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂对柯萨奇B_3病毒感染的人喉癌上皮细胞的影响》一文中研究指出目的观察不同浓度抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JN)复方新制剂对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染人喉癌上皮(Hep-2)细胞的影响。方法首先测定K-CoxB-JN复方新制剂的最大无毒浓度(TC0),再通过K-CoxB-JN复方新制剂不同的加药和加病毒方式,用溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测对CVB3感染Hep-2细胞的活性,观察K-CoxB-JN复方新制剂对CVB3感染Hep-2细胞的影响,并采用利巴韦林颗粒对照观察。结果测得K-CoxB-JN复方新制剂TC0为1.562 5 mg/mL,利巴韦林颗粒TC0为6.25 mg/mL;当K-CoxB-JN复方新制剂浓度为0.781 25 mg/mL、利巴韦林浓度为3.125 mg/mL时对CVB3感染Hep-2细胞保护作用最明显;当K-CoxB-JN复方新制剂浓度为1.562 5 mg/mL、利巴韦林颗粒浓度为6.25 mg/mL时直接抗病毒和抑制病毒释放作用最明显,并且表现出良好的量效关系。结论不同浓度的K-CoxB-JN复方新制剂对CVB3感染的Hep-2细胞具有保护作用,能直接抗CVB3病毒,并且能抑制病毒的释放。(本文来源于《河北中医》期刊2013年11期）
杨郝亮,秦天,徐丽,任红宇,朱兵清[7]（2012）在《C群和不可分群脑膜炎奈瑟菌对人喉癌上皮细胞黏附能力的研究》一文中研究指出目的建立和优化脑膜炎奈瑟菌(Neisseria Meningitidis,Nm)对人喉癌上皮细胞(Human Larynx Carcinoma Epithelial Cell,HEp-2)的黏附实验方法,检测C群序列型(SequenceType,ST)4821序列群和不可分群(Nongroupable,NG)Nm对HEp-2黏附能力的差异性。方法以C群Nm疫苗株C11作为靶菌,选用HEp-2,选择不同的黏附时间和不同的感染复数(Multiplicity of Infection,MOI)确定Nm与HEp-2黏附作用的最适条件,对中国分离的26株C群ST-4821序列群和8株NG Nm菌株进行HEp-2黏附能力研究。结果 Nm与HEp-2黏附研究最适作用时间为4h,最适MOI为100～1000;各血清群参考菌株的黏附菌落数在1.46×105～1.63×106菌落形成单位/毫升(Colony Form ingUnit,CFU/ml);26株ST-4821序列群的C群Nm对HEp-2的黏附菌落数在1.33×105～9.53×106CFU/ml;8株NGNm的黏附菌落数在3.04×105～8.52×106CFU/ml。结论不同血清群Nm对HEp-2的黏附能力存在差异;同是ST-4821序列群的C群Nm对HEp-2的黏附能力存在差异;同是NG Nm对HEp-2的黏附能力存在差异。(本文来源于《中国疫苗和免疫》期刊2012年03期）
杜瑞霞,侯学东,富公弼,刘哲,许元鸿[8]（2012）在《转化生长因子β1联合表皮生长因子诱导上皮向间质转化对人喉癌细胞株Hep-2侵袭能力影响的研究》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)联合表皮生长因子(epithelial growth factor,EGF)诱导上皮向间质转化对人喉癌细胞株Hep-2侵袭能力的影响。方法应用TGF-β1单独刺激和TGF-β1联合EGF刺激人喉癌细胞株Hep-2后24、48 h观察细胞形态学的动态变化。应用Transwell检测细胞侵袭能力及RT-PCR和Western blot技术检测细胞上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达。结果①TGF-β1单独处理48 h组和TGF-β1联合EGF处理24、48 h组均能刺激喉癌细胞株Hep-2发生细胞形态改变。②TGF-β1联合EGF处理组无论是24 h还是48 h,其Hep-2细胞的侵袭能力都明显强于相同时段TGF-β1单独处理组(P<0.05);TGF-β1单独处理48 h组细胞侵袭能力又明显强于对照组(P<0.05)。③TGF-β1联合EGF处理组E-cadherin的表达降低,而Vimentin表达却明显上升。结论 EGF能够协同TGF-β1诱导上皮向间质转化,从而使喉癌具有更强的侵袭能力。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2012年01期）
王磊[9]（2009）在《钾通道阻滞剂对人喉癌上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究钾通道阻滞剂对人喉癌上皮细胞(Hep-2)凋亡的影响。方法将钾通道阻断剂四乙胺TEA作用于Hep-2细胞,用MTT法检测细胞活性,采用Hoechest33258染色检测细胞凋亡,同时通过碘化丙啶(PI)染色,采用流式细胞仪检测细胞凋亡比率。结果TEA对Hep-2细胞的增殖抑制效应具有剂量依赖性特点,并能诱导Hep-2细胞凋亡。结论钾通道对Hep-2细胞增殖具有重要调控作用,阻断钾通道可促进细胞凋亡,可为肿瘤治疗提供新的靶点。(本文来源于《安徽医药》期刊2009年10期）
郭剑锋,陈福进,管志伟,陈艳峰,李秋梨[10]（2006）在《喉癌上皮细胞钙黏素和α-连环素的表达与临床因素的关系》一文中研究指出目的探讨上皮细胞钙黏素(E-cadherin,E-cad)、α-连环素(α-catenin,α-cat)与喉癌各临床因素及预后的相关性。方法采用免疫组化检测79例喉癌患者肿瘤组织和10例正常喉黏膜的E-cad、α-cat表达。结果正常喉组织中E-cad、α-cat蛋白均呈阳性表达,喉癌中E-cad、α-cat阳性表达率分别为34.18%和40.51%,与正常喉组织比较有显着性差异(P=0.000)。喉癌E-cad、α-cat阳性表达组的5年生存率分别为63.80%、81.74%,而阴性表达组的5年生存率分别为50.68%和41.09%,阳性表达组的5年生存率均明显高于阴性表达组(P<0.05和P=0.000)。α-cat蛋白表达与喉癌分型、颈淋巴结转移、临床分期、T分期、复发相关(P<0.05)。结论E-cad、α-cat异常表达在喉癌的恶性进展过程中可能发挥重要作用,检测α-cat对喉癌患者预后评估有一定意义。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2006年05期）
喉癌上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨人喉癌Hep-2细胞稳定转染干扰质粒后,蛋白激酶CK2α表达对其上皮间质转化过程的影响。方法应用体外构建的干扰质粒pGCsi-H1-CK2α稳定转染人喉癌上皮细胞Hep-2,分为未转染组(parental)、对照质粒转染组(pGCsi-H1-control)和干扰质粒转染组(pGCsi-H1-CK2α)。转染24 h后经G418筛选出稳定转染的细胞系,应用Real-time PCR和Western blot进行鉴定;采用Transwell小室检测转染后Hep-2细胞的侵袭和迁移能力;使用相差显微镜观察各组细胞形态并通过Western blot检测细胞上皮标志物E-cadherin、vimentin及转录因子slug、snail的表达。结果干扰质粒转染组中CK2α基因在m RNA和蛋白水平的表达明显低于未转染组及对照质粒转染组(P<0.01)。Transwell实验显示稳定敲低CK2α阻止了Hep-2细胞的迁移与侵袭。与未转染组及对照质粒转染组相比,干扰质粒转染组中的E-cadherin的表达增加,但是snail、slug和vimentin的表达下降。结论 RNAi介导的CK2α抑制表达抑制了喉癌细胞上皮间质转化过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
喉癌上皮细胞论文参考文献
[1].周雅萍,李国春,叶放,吴勉华.清气解毒方含药血清干预呼吸道合胞病毒感染人喉癌上皮细胞Hep-2的体外实验研究[J].中医杂志.2018
[2].张芳,杨博,杜莉,姜学钧.RNAi介导的CK2α基因沉默对喉癌细胞上皮间质转化过程的影响[J].实用医学杂志.2018
[3].龚小蓉,于锋,周毅波.顺铂诱导上皮间质转化在耐药喉癌细胞中的作用[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2017
[4].孙静,田军,陈琪,吴桂卿.RNA干扰技术沉默上皮型钙黏蛋白表达对体外培养的喉癌Hep-2细胞增殖的影响[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2016
[5].王媚.人喉癌移植瘤成纤维细胞的培养、鉴定及上皮间质转化相关来源分析[D].浙江大学.2016
[6].徐静,姚荣妹,马会霞,李洁,韩淑英.抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂对柯萨奇B_3病毒感染的人喉癌上皮细胞的影响[J].河北中医.2013
[7].杨郝亮,秦天,徐丽,任红宇,朱兵清.C群和不可分群脑膜炎奈瑟菌对人喉癌上皮细胞黏附能力的研究[J].中国疫苗和免疫.2012
[8].杜瑞霞,侯学东,富公弼,刘哲,许元鸿.转化生长因子β1联合表皮生长因子诱导上皮向间质转化对人喉癌细胞株Hep-2侵袭能力影响的研究[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2012
[9].王磊.钾通道阻滞剂对人喉癌上皮细胞凋亡的影响[J].安徽医药.2009
[10].郭剑锋,陈福进,管志伟,陈艳峰,李秋梨.喉癌上皮细胞钙黏素和α-连环素的表达与临床因素的关系[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2006