导读:本文包含了反义转化生长因子受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝纤维化,反义RNA,质粒,转化生长因子β
反义转化生长因子受体论文文献综述
李紫琼,木尼拉,高峰[1]（2015）在《反义Ⅰ型转化生长因子β受体和反义TIMP-1联合作用对大鼠肝纤维化的抑制作用》一文中研究指出目的观察转化生长因子βI型受体(TβRI)反义RNA联合TIMP-1反义RNA对实验性肝纤维化的影响。方法构建TβRI和TIMP-1反义RNA真核细胞表达质粒,共同导入实验性肝纤维化大鼠体内;应用免疫印记技术检测实验大鼠肝组织TIMP-1、TβRI和MMP-13蛋白表达水平。结果正常对照组、反义TβRI组、反义TIMP-1组、联合治疗组、空质粒组和模型组动物肝组织TIMP-1蛋白相对表达量分别为(23.6±2.8)、(57.96±3.8)、(62.3±2.8)、(34.2±2.8)、(279.2±29.8)和(287.3±23.7),TβRI蛋白的相对表达量分别为(56.2±2.7)、(70.5.±1.8)、(77.0±1.7)、(60.6±2.2)、(232.0±19.4)和(241.0±18.3),MMP-13蛋白相对表达量分别为(17.84±2.3)、(36.2±3.7)、(41.3±2.4)、(28.6±2.0),(127.3±1.2)和(118.5±2.5),与正常对照组及空质粒组比,反义TβRI组、联合治疗组和反义TIMP-1组TβRI、TIMP-1和MMP-13蛋白表达明显减少(P<0.05),但空质粒组与模型组比无显着性差异。结论 TβRI和TIMP-1反义RNA能有效抑制TβRI、TIMP-1和MMP-13蛋白表达,两者联合应用可产生迭加效应。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2015年01期）
刘斌[2]（2008）在《反义转化生长因子受体与反义基质金属蛋白酶抑制因子联合作用对肝纤维化的影响》一文中研究指出背景:在我国肝纤维化发生率高,是肝硬化发展的必经环节。目前研究认为肝纤维化属于可逆性病变,因此阻止和延缓肝纤维化的发生、发展则是治疗肝硬化的关键。研究发现在致肝纤维化的细胞因子中最重要是转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β),其致纤信号传导通路已阐明:首先活化了的TGF-β与II型TGF-β受体(TβRⅠI)结合并使之磷酸化而具有激酶活性;与TGF-β结合的TβRⅠI再结合I型TGF-β受体(TβRⅠ)形成I、II型受体复合物,并使TβRⅠ磷酸化具有激酶活性;最后,激活的TβRⅠ激活酶磷酸化其特殊的受体Smads (R-Smads) ,从而调节肝星形细胞(HSC)的转化和ECM的合成、降解。即TGF-β发挥作用必须借助其在细胞膜上的跨膜受体TβRⅠ和TβRⅠI。故从理论上,可推测选择性抑制TβRⅠ的表达,应可影响TGF-β信号传导,从而抑制TGF-β的促纤维化作用。在正常肝脏中,基质金属蛋白酶(matrixmetalloprotei-nases,MMPs)与基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metallopropteinases,TIMPs)处于动态平衡的状态,维持了胶原的产生与降解之间的平衡。当有损伤因子作用于肝脏,使HSC活化,打破了MMPs与TIMPs的平衡,就会导致胶原纤维降解的减少,致使大量的胶原在肝组织中沉积。肝内主要存在的TIMPs有TIMP-1和TIMP-2,其中以TIMP-1表达更为显着;主要存在的MMPs在人类为MMP-1,在啮齿类动物为MMP-13;TIMP-1可与MMP-1/MMP-13特异性结合,抑制其活性。故推测,抑制TIMP-1的表达,可减轻TIMP-1对MMP-1/MMP-13的抑制作用,增加ECM的降解,减少ECM的沉积,延缓肝纤维化的发生、发展。本实验旨在前期研究的基础上,应用分子生物学检测技术RT-PCR和western–bloting(蛋白印迹)测定各实验模型组大鼠肝组织TβRⅠ,TβRⅡ和TIMP-1,MMP-13 mRNA含量及蛋白的表达,并对所得数据进行科学分析,从生物分子的角度阐述并验证本课题,反义转化生长因子受体与反义基质蛋白酶抑制因子联合作能够有效的干预肝纤维化的发生,发展。最终的目标是运用基因治疗技术寻找一种防止和延缓各种慢性肝病向肝纤硬化发展的有效方法,为今后人类肝纤维化基因治疗奠定基础。材料与方法:取-80℃低温保存的实验大鼠肝脏:正常对照组12例,模型对照组12例、空质粒组13例、反义TIMP-1真核表达质粒组13例,反义TβRⅠ治疗组13例,反义TβRⅡ治疗组13例,反义TβRⅠ+反义TIMP-1治疗组13例:反义TβRⅡ治疗组+反义TIMP-1治疗组13例。1.运用RT-PCR半定量检测肝组织内TβRⅠmRNA、TβRⅡmRNA、TIMP-1mRNA、MMP-13 mRNA测定。2.western blot蛋白印记技术检测大鼠肝组织中TβRⅠ、TβRⅡ、TIMP-1、MMP-13蛋白表达。3.进行系统科学数据分析,论证。结果:与模型对照组和空质粒组相比,反义TβRⅠ治疗组,反义TβRⅠ+反义TIMP-1治疗组、反义TIMP-1治疗组、反义TβRⅡ治疗组、反义TβRⅡ+反义TIMP-1各治疗组中的TβRⅠ、TβRⅡ及TIMP-1 mRNA含量及蛋白表达均有下降,各组比对均有统计学意义(P<0.05)。在正常对照组与各实验治疗组之间TβRⅠ、TβRⅡ及TIMP-1 mRNA含量及蛋白表达均有显着性差异(P<0.05);反义TβRⅠ+反义TIMP-1治疗组较反义TβRⅠ治疗组、反义TIMP-1治疗组比对有统计学意义(P<0.05);反义TβRⅡ+反义TIMP-1各治疗组较反义TβRⅡ治疗组,反义TIMP-1治疗组比对有统计学意义(P<0.05)模型对照组和空质粒对照组之间TβRⅠ、TβRⅡ及TIMP-1 mRNA含量及蛋白表达则无显着差异(P>0.05)。结论:1、反义TβRⅠ、TβRⅡ真核细胞表达质粒通过阻断TGF-β1的作用通道,减少细胞外间质(ECM)的合成,减轻肝纤维化的发展;通过实验也验证了TGF-β信号通路的存在。2、反义TβRⅠ、TβRⅡ真核细胞通过阻断TGF-β1的作用通道,对MMP-13产生抑制作用,对TIMP-1的促进作用,间接使细胞外间质(ECM)降解增加,抑制肝纤维化的进程。3、反义TIMP-1真核细胞通过拮抗TIMP-1对MMP-13的抑制作用,使细胞外间质(ECM)降解增加。4、两种重组质粒协同作用,可产生迭加效应,达到有效抑制延缓肝纤维化发生的目的。最终的目的是寻求一种防止和延缓各种慢性肝病向肝硬化发展的有效方法。(本文来源于《石河子大学》期刊2008-05-01）
徐丽红,郑勇,周婷,李睿,陈莹[3]（2006）在《鼠反义转化生长因子βⅠ型受体真核表达质粒的构建与鉴定》一文中研究指出目的:构建鼠反义转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)基因pcDNA3.1(+)真核表达质粒,为进一步研究通过TβRⅠ干预肝纤维化的发生发展提供实验基础.方法:将取冰冻保存的大鼠肝组织,应用TRIzol法提取总RNA,琼脂糖凝胶电泳检测RNA完整性,并用紫外分光核酸蛋白分析仪测定RNA浓度和纯度.使用一步法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)试剂盒获得目的基因TβRⅠcDNA片段,采用巢式PCR扩增TβRⅠ基因片断.用CaCl2法诱导感受态细胞.将真核表达载体pcDNA3.1(+)在多克隆位点处用EcoRⅠ、XholⅠ双酶切线性化,切胶纯化回收;TβRⅠ基因片断双酶切后切胶纯化回收;将纯化回收的pcDNA3.1(+)线性化载体和TβRⅠ基因片段定向及反向连接,构建以pcDNA3.1(+)为载体的反义TβRⅠ基因真核表达质粒.转化JM109大肠杆菌.酶切证实的阳性克隆行测序分析.结果:琼脂糖凝胶电泳检测RNA完整性,见28S,18S条带完整,而且28S条带亮度为18S的1倍左右,认为RNA完整性良好;并用紫外分光核酸蛋白分析仪测定RNA纯度A260/A280=1.9150,认为RNA纯度良好;RNA浓度为770mg/L.阳性克隆质粒经双酶切后行10g/L琼脂糖凝胶电泳在DNAMarker430bp和线性化纯化后pcDNA3.1(+),5.3kb附近可见两条明显条带,与所需目的片段大小相符,证实为阳性克隆,重组质粒构建成功.DNA测序结果与预期目的片段序列一致.结论:鼠反义TβRⅠ/pcDNA3.1(+)真核表达重组质粒构建成功.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2006年01期）
付向宁,张霓,孙威,黄畦[4]（2005）在《反义转化生长因子-βⅡ型受体对支气管成形术后吻合口狭窄的影响》一文中研究指出目的评价反义转化生长因子(TGF)-βⅡ型受体腺病毒表达系统对支气管成形动物模型吻合口胶原合成的影响。方法将行左上肺支气管成形术的试验犬分为3组,A组雾化吸入蒸馏水,B组吸入腺病毒空白载体,C组吸入反义TGFβⅡ型受体腺病毒各1周,4周后取吻合口组织检测TGFβⅡRmRNA和I型胶原的合成量。结果C组的TGFβⅡRmRNA合成量(0.75±0.13)和I型胶原的合成量(829.50±78.30)较A(1.96±0.20和1167.20±94.10)B(1.89±0.17和1291.30±103.50)两组均减少,差异有统计学意义(P<0.05);AB两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用反义TGFβⅡ型受体腺病毒表达系统阻断TGFβ的作用可以减少细胞外胶原的合成,从而发挥抑制吻合口瘢痕增生的作用。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2005年08期）
蒋炜,王吉耀,杨长青,刘文滨,王逸青[5]（2004）在《反义转化生长因子βⅠ型受体表达质粒对大鼠肝星状细胞功能的影响》一文中研究指出目的 观察反义转化生长因子 (TGF) βⅠ型受体 (TβRⅠ )表达质粒对大鼠肝星状细胞 (HSC)增殖及细胞外基质分泌的影响。方法 双酶灌注和梯度离心法分离大鼠HSC ,将构建的反义TβRⅠ真核细胞表达质粒与 pcDNA3空质粒经脂质体转染培养活化的HSC ,通过RT PCR、Western印迹检测外源导入质粒在HSC中的表达 ,采用MTT法、3 H TdR掺入法检测细胞增殖情况 ,ELISA法检测TGF β1含量变化 ,并应用Western印迹检测HSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果 反义TβRⅠ真核细胞表达质粒可抑制活化HSC中TβRⅠmRNA及蛋白表达。与 pcDNA3转染组相比 ,反义TβRⅠ质粒表达可抑制HSC增殖 (P <0 .0 1) ,降低TGF β1含量 (P <0 .0 5 ) ,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌 (P <0 .0 5 )。结论 重组反义TβRⅠ表达质粒可在HSC中获得较好表达 ,并可显着抑制HSC增殖及细胞外基质分泌。(本文来源于《肝脏》期刊2004年03期）
蒋炜,王吉耀,杨长青,刘文滨,王逸青[6]（2004）在《反义转化生长因子βⅡ型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响》一文中研究指出目的 观察反义转化生长因子βⅡ型受作(TGF βRⅡ)表达质粒对实验性肝纤维化的影响。方法 运用重组DNA技术中构建反义TGF βRⅡ真核细胞表达质粒,采用猪血清腹腔注射制备免疫性大鼠肝纤维化模型,实验动物分为肝纤维化模型组、反义TGF βRⅡ治疗组、pCDNA3对照组及正常对照组。反义TGF βRⅡ质粒和pCDNA3空质粒与糖化多聚赖氨酸偶联后经尾静脉分别导入大鼠体内,通过northern blot、RT-PCR、Western blot检测外源导入质粒在肝组织中的表达,检测血清转化生长因子β1(TGFβ1)、肝组织羟脯氨酸测定,Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组织化学与Van Gieson染色观察反义TGF βRⅡ质粒对大鼠肝纤维化的影响。 结果 反义TGF βRⅡ表达质粒可在肝组织中获得确切表达,其表达可使反义治疗组血清TGF β1含量下降,反义TGF βRⅡ治疗组为(23.16 ± 3.13)ng/ml,模型组为(32.96±3.79)ng/ml,F=36.73,P<0.01。肝组织羟脯氦酸含量下降,治疗组为(0.17±0.01)mg/g,模型组为(0.30±0.03)mg/g,F=15.48,P<0.01。减少了肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积,治疗组Ⅰ型胶原为650.26±51.51,Ⅲ型胶原为661.5 8±55.28,模型组Ⅰ型胶原为1209.44±16.60,Ⅲ型胶原为1175.14±121.44,F值分圳为69.87、70.46,P<0.01。并促进反义治疗组肝脏病理形态一定程度的改善。(本文来源于《中华肝脏病杂志》期刊2004年03期）
蒋炜[7]（2003）在《反义转化生长因子βⅠ型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响(摘要)》一文中研究指出目的 观察反义转化生长因子βⅠ型受体(TβR工)表达质粒对实验性肝纤维化的影响。方法 运用重组DNA技术构建反义TβRⅠ真核细胞表达质粒,经与糖化多聚赖氨酸偶联后,采用尾静脉注射将其导入猪血清诱导的免疫性大鼠肝纤维化模型体内;通过Northern印迹、RT-PCR、Western印迹及免疫组化等方法检测外源导入质粒在肝组织中的表达,并通过检测血清TGFβ1浓度以及肝组织羟脯氨酸测定,Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组化与Van Gieson染色观察反义TβRⅠ质粒对大鼠肝纤维化的影响。结果 反义TβRⅠ表达质粒可在肝组织中获得确切表达,其表达可抑制TGFβ1表达(P<0.05),降低羟脯氨酸含量(P<0.01),减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积(P<0.01),并促进肝脏病理形态一定程度的改善(P<0.01)。结论 反义TβRⅠ表达质粒对肝纤维化有较好的改善作用。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2003年04期）
蒋炜,王吉耀,杨长青,王逸青,刘文滨[8]（2002）在《反义转化生长因子βⅠ型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响》一文中研究指出目的 观察反义转化生长因子 βⅠ型受体 (TβRⅠ )表达质粒对实验性肝纤维化的影响。方法 运用重组DNA技术构建反义TβRⅠ真核细胞表达质粒 ,经与糖化多聚赖氨酸偶联后 ,采用尾静脉注射将其导入猪血清诱导的免疫性大鼠肝纤维化模型体内 ;通过Northern印迹、RT PCR、Western印迹及免疫组化等方法检测外源导入质粒在肝组织中的表达 ,并通过检测血清TGFβ1浓度以及肝组织羟脯氨酸测定 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组化与VanGieson染色观察反义TβRⅠ质粒对大鼠肝纤维化的影响。结果 反义TβRⅠ表达质粒可在肝组织中获得确切表达 ,其表达可抑制TGFβ1表达(P <0 .0 5 ) ,降低羟脯氨酸含量 (P <0 .0 1) ,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积 (P <0 .0 1) ,并促进肝脏病理形态一定程度的改善 (P <0 .0 1)。结论 反义TβRⅠ表达质粒对肝纤维化有较好的改善作用。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2002年17期）
何勇,周峻,窦科峰[9]（2001）在《转化生长因子α-表皮生长因子受体反义寡聚核苷酸抑制人大肠癌细胞增殖的研究》一文中研究指出目的 探讨转化生长因子 α(TGF α)、表皮生长因子受体 (EGFR)反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对人大肠癌细胞株HR8348的作用。 方法 将TGF α、EGFR反义寡核苷酸经脂质体包裹后转染人大肠癌细胞 (浓度均为 10 μmol/L)。采用四唑蓝比色法 (MTT法 )、细胞周期分析、裸鼠体内接种等方法测定瘤细胞体内外增殖的变化。结果 TGF α反义ODN、EGFR反义ODN均可明显抑制HR8348的增殖 (抑制率分别为 80 .0 %、82 .5 % ) ,并使裸鼠体内成瘤率下降 (均为2 0 .0 % ;对照组为 10 0 .0 % )。G0 /G1期细胞数明显增多 (分别为 6 3 .9%、6 7.1% ;对照组为31.1% ) ,S期细胞数相应减少 (分别为 35 .6 %、32 .6 % ;对照组为 5 3 .9% )。结论 TGF α反义ODN、EGFR反义ODN均能有效抑制大肠癌细胞的体内外生长增殖(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2001年01期）
梁志清,何振平[10]（1999）在《反义核酸对大鼠肝纤维化转化生长因子β受体表达的调节作用》一文中研究指出目的探讨反义转化生长因子β（TGF－β）RNA对其受体表达的调节及其防治肝纤维化的机制。方法将反义TGF－β1基因导入CCl_4诱导的大鼠纤维化肝脏，用原位杂交方法观察TGF－β受体的表达。结果纤维化肝脏TGF－β1型受体主要分布于汇管区周围及纤维间隔内和散在分布于肝实质内，Ⅱ型受体则主要分布于肝脏小叶、纤维间隔及汇管区，且均较正常组增加。经转基因处理后大鼠纤维化肝脏Ⅰ、Ⅱ型受体的分布未发生改变，但阳性反应明显减弱，阳性细胞数量明显减少，纤维间隔明显减少。结论反义TGF-1基因能下调其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达，以抑制贮脂细胞的活化和肝细胞的凋亡，从而减缓肝纤维化的发展。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊1999年01期）
反义转化生长因子受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:在我国肝纤维化发生率高,是肝硬化发展的必经环节。目前研究认为肝纤维化属于可逆性病变,因此阻止和延缓肝纤维化的发生、发展则是治疗肝硬化的关键。研究发现在致肝纤维化的细胞因子中最重要是转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β),其致纤信号传导通路已阐明:首先活化了的TGF-β与II型TGF-β受体(TβRⅠI)结合并使之磷酸化而具有激酶活性;与TGF-β结合的TβRⅠI再结合I型TGF-β受体(TβRⅠ)形成I、II型受体复合物,并使TβRⅠ磷酸化具有激酶活性;最后,激活的TβRⅠ激活酶磷酸化其特殊的受体Smads (R-Smads) ,从而调节肝星形细胞(HSC)的转化和ECM的合成、降解。即TGF-β发挥作用必须借助其在细胞膜上的跨膜受体TβRⅠ和TβRⅠI。故从理论上,可推测选择性抑制TβRⅠ的表达,应可影响TGF-β信号传导,从而抑制TGF-β的促纤维化作用。在正常肝脏中,基质金属蛋白酶(matrixmetalloprotei-nases,MMPs)与基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metallopropteinases,TIMPs)处于动态平衡的状态,维持了胶原的产生与降解之间的平衡。当有损伤因子作用于肝脏,使HSC活化,打破了MMPs与TIMPs的平衡,就会导致胶原纤维降解的减少,致使大量的胶原在肝组织中沉积。肝内主要存在的TIMPs有TIMP-1和TIMP-2,其中以TIMP-1表达更为显着;主要存在的MMPs在人类为MMP-1,在啮齿类动物为MMP-13;TIMP-1可与MMP-1/MMP-13特异性结合,抑制其活性。故推测,抑制TIMP-1的表达,可减轻TIMP-1对MMP-1/MMP-13的抑制作用,增加ECM的降解,减少ECM的沉积,延缓肝纤维化的发生、发展。本实验旨在前期研究的基础上,应用分子生物学检测技术RT-PCR和western–bloting(蛋白印迹)测定各实验模型组大鼠肝组织TβRⅠ,TβRⅡ和TIMP-1,MMP-13 mRNA含量及蛋白的表达,并对所得数据进行科学分析,从生物分子的角度阐述并验证本课题,反义转化生长因子受体与反义基质蛋白酶抑制因子联合作能够有效的干预肝纤维化的发生,发展。最终的目标是运用基因治疗技术寻找一种防止和延缓各种慢性肝病向肝纤硬化发展的有效方法,为今后人类肝纤维化基因治疗奠定基础。材料与方法:取-80℃低温保存的实验大鼠肝脏:正常对照组12例,模型对照组12例、空质粒组13例、反义TIMP-1真核表达质粒组13例,反义TβRⅠ治疗组13例,反义TβRⅡ治疗组13例,反义TβRⅠ+反义TIMP-1治疗组13例:反义TβRⅡ治疗组+反义TIMP-1治疗组13例。1.运用RT-PCR半定量检测肝组织内TβRⅠmRNA、TβRⅡmRNA、TIMP-1mRNA、MMP-13 mRNA测定。2.western blot蛋白印记技术检测大鼠肝组织中TβRⅠ、TβRⅡ、TIMP-1、MMP-13蛋白表达。3.进行系统科学数据分析,论证。结果:与模型对照组和空质粒组相比,反义TβRⅠ治疗组,反义TβRⅠ+反义TIMP-1治疗组、反义TIMP-1治疗组、反义TβRⅡ治疗组、反义TβRⅡ+反义TIMP-1各治疗组中的TβRⅠ、TβRⅡ及TIMP-1 mRNA含量及蛋白表达均有下降,各组比对均有统计学意义(P<0.05)。在正常对照组与各实验治疗组之间TβRⅠ、TβRⅡ及TIMP-1 mRNA含量及蛋白表达均有显着性差异(P<0.05);反义TβRⅠ+反义TIMP-1治疗组较反义TβRⅠ治疗组、反义TIMP-1治疗组比对有统计学意义(P<0.05);反义TβRⅡ+反义TIMP-1各治疗组较反义TβRⅡ治疗组,反义TIMP-1治疗组比对有统计学意义(P<0.05)模型对照组和空质粒对照组之间TβRⅠ、TβRⅡ及TIMP-1 mRNA含量及蛋白表达则无显着差异(P>0.05)。结论:1、反义TβRⅠ、TβRⅡ真核细胞表达质粒通过阻断TGF-β1的作用通道,减少细胞外间质(ECM)的合成,减轻肝纤维化的发展;通过实验也验证了TGF-β信号通路的存在。2、反义TβRⅠ、TβRⅡ真核细胞通过阻断TGF-β1的作用通道,对MMP-13产生抑制作用,对TIMP-1的促进作用,间接使细胞外间质(ECM)降解增加,抑制肝纤维化的进程。3、反义TIMP-1真核细胞通过拮抗TIMP-1对MMP-13的抑制作用,使细胞外间质(ECM)降解增加。4、两种重组质粒协同作用,可产生迭加效应,达到有效抑制延缓肝纤维化发生的目的。最终的目的是寻求一种防止和延缓各种慢性肝病向肝硬化发展的有效方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反义转化生长因子受体论文参考文献
[1].李紫琼,木尼拉,高峰.反义Ⅰ型转化生长因子β受体和反义TIMP-1联合作用对大鼠肝纤维化的抑制作用[J].实用肝脏病杂志.2015
[2].刘斌.反义转化生长因子受体与反义基质金属蛋白酶抑制因子联合作用对肝纤维化的影响[D].石河子大学.2008
[3].徐丽红,郑勇,周婷,李睿,陈莹.鼠反义转化生长因子βⅠ型受体真核表达质粒的构建与鉴定[J].世界华人消化杂志.2006
[4].付向宁,张霓,孙威,黄畦.反义转化生长因子-βⅡ型受体对支气管成形术后吻合口狭窄的影响[J].中华实验外科杂志.2005
[5].蒋炜,王吉耀,杨长青,刘文滨,王逸青.反义转化生长因子βⅠ型受体表达质粒对大鼠肝星状细胞功能的影响[J].肝脏.2004
[6].蒋炜,王吉耀,杨长青,刘文滨,王逸青.反义转化生长因子βⅡ型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响[J].中华肝脏病杂志.2004
[7].蒋炜.反义转化生长因子βⅠ型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响(摘要)[J].复旦学报(医学版).2003
[8].蒋炜,王吉耀,杨长青,王逸青,刘文滨.反义转化生长因子βⅠ型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响[J].中华医学杂志.2002
[9].何勇,周峻,窦科峰.转化生长因子α-表皮生长因子受体反义寡聚核苷酸抑制人大肠癌细胞增殖的研究[J].中华实验外科杂志.2001
[10].梁志清,何振平.反义核酸对大鼠肝纤维化转化生长因子β受体表达的调节作用[J].中华实验外科杂志.1999