导读:本文包含了益气补肾方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:益气补肾方,糖尿病,肾损伤,长链非编码RNA
益气补肾方论文文献综述
张喜[1]（2019）在《益气补肾方通过下调lncRNA NONMMUT066973延缓糖尿病小鼠肾损伤的机制研究》一文中研究指出[目的]初步探索糖尿病小鼠肾损伤的发病机制所涉及到的主要生物途径、通路及共表达的“lncRNA-mRNA”;探究益气补肾方通过lncRNA-mRNA共表达模式延缓糖尿病小鼠肾损伤的作用及其机制。[方法]1.糖尿病小鼠模型的建立及实验分组用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造成糖尿病小鼠模型,选取状态良好的糖尿病模型小鼠,随机将其为3组:糖尿病组(DM组)、益气补肾方低剂量治疗组(DM+低剂量YB组)及益气补肾方高剂量治疗组(DM+高剂量YB组)。另外选取状态良好的正常小鼠作为正常对照组。2.检测各组小鼠的体重和血糖,在药物干预8周后处死动物,收集肾组织标本。3.制作组织切片,HE染色后观察不同组别小鼠肾脏组织形态学差异。4.利用芯片技术检测DM组和正常对照组小鼠肾脏组织差异表达的mRNA及lncRNA。5.联合分析芯片结果显示的差异表达的mRNA及lncRNA:GO分析及Pathway分析。6.基于联合分析结果及当前研究进展,挑选芯片结果显示的共表达的一组lncRNA及mRNA并用q RT-PCR验证;同时检测其在“DM+低剂量YB组”和“DM+高剂量YB组”的共表达情况。[结果]1.成功建立糖尿病小鼠模型,与正常对照组小鼠相比,DM组小鼠血糖显着增高(P<0.05),并且药物干预8周后,DM组小鼠肾组织HE染色切片结果显示出现了早期糖尿病肾病的病理学特征,如肾小球肥大,系膜基质增生等。2.药物干预8周后,与DM组小鼠相比,“DM+低剂量YB组”及“DM+高剂量YB组”均能观察到血糖的显着降低(P<0.05),此外,HE染色切片结果还发现YB的干预明显延缓了糖尿病小鼠的肾损伤,但体重并未见明显改善。3.芯片检测结果显示:总共检测到148个差异表达的mRNA和156个差异表达的lncRNA;其中,与正常对照组小鼠相比,DM组小鼠肾脏组织有38个mRNA和84个lncRNA表达显着上调(P<0.05);110个mRNA和72个lncRNA表达显着下调(P<0.05)。4.GO分析及Pathway分析结果显示:显着富集的前20个KEGG通路主要有TGF-M信号通路、HIF-1信号通路和I型糖尿病通路等;前20个生物途径主要有细胞外基质分泌调控和细胞凋亡的调控等;前20个细胞组分主要有溶细胞颗粒和纤维蛋白原复合物等;前20个分子功能主要有氧化还原酶活性及NADP+活性等。5.挑选的一组共表达的lncRNA与mRNA为lncRNANONMMUT066973与SOCS2;与正常对照组相比,DM组小鼠肾脏组织中SOCS2的表达明显降低,而lncRNANONMMUT066973的表达明显增高(P<0.05),且SOCS2的表达与lncRNA NONMMUT066973表达的Pearson相关分析结果显示:复相关系数为-0.95(P<0.05)。6.q RT-PCR验证结果与芯片结果相似,同时还发现,与DM组相比,“DM+低剂量YB组”及“DM+高剂量剂量YB组”均显示肾脏组织中SOCS2的表达明显增高,而lncRNANONMMUT066973的表达明显降低(P<0.05),且两组的延缓效果没有统计学差异。[结论]1.糖尿病小鼠肾损伤发病所涉及到的主要生物途径为细胞凋亡、炎症及纤维化等;主要通路为TGF-β信号通路和HIF-1信号通路等。2.糖尿病小鼠肾组织中SOCS2的表达明显降低,而共表达的lncRNA NONMMUT066973的表达明显增加且SOCS2的表达与lncRNA NONMMUT066973的表达呈显着的负相关关系;糖尿病小鼠肾损伤的发生机制之一可能是由于肾组织lncRNANONMMUT066973的表达增加从而抑制SOCS2的表达所致。3.益气补肾方能有效控制糖尿病小鼠的血糖并延缓糖尿病小鼠的肾脏损伤,其机制之一可能是通过抑制lncRNA NONMMUT066973的表达从而使SOCS2的表达增加所致。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-23）
刘云霞,徐叶峰,姚勇伟,王翌庆,蒋沈君[2]（2018）在《益气补肾方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901增殖转移及CD44~+EpCAM~+干细胞比例的影响》一文中研究指出目的探讨益气补肾方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901增殖转移能力及CD44~+EpCAM~+干细胞比例的影响。方法分别以低、中、高不同浓度益气补肾方含药血清及空白血清干预人胃癌细胞SGC-7901。采用MTT法检测24,48,72 h细胞增殖抑制率,Transwell小室检测胃癌细胞迁移侵袭能力。采用5-氟尿嘧啶(5-Fu)共培养富集胃癌干细胞,流式细胞术检测药物干预后CD44~+EpCAM~+干细胞比例。结果干预48,72h后,益气补肾方组细胞增殖抑制率显着高于同时期阴性对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell结果显示,与阴性对照组和空白对照组比较,益气补肾方各组透膜细胞数显着降低,迁移能力受明显抑制,差异有显着统计学意义(P<0.01)。流式细胞术结果显示,终浓度为20μg·mL~(-1)的5-Fu共培养24 h后,胃癌干细胞比例显着提升,益气补肾方干预后各组细胞中CD44~+EpCAM~+干细胞比例均下调,中、高浓度组与模型对照组相比,差异有显着统计学意义(P<0.01)。结论益气补肾方含药血清能显着抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,并呈时间、剂量相关性,其抗转移作用可能与下调胃癌干细胞表面标志物CD44、EpCAM表达,降低CD44~+EpCAM~+干细胞比例有关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2018年12期）
刘涛,冯雪,翟晓玲,高智,王建华[3]（2018）在《益气补肾方对早期糖尿病肾病患者血清hs-CRP、FIB、Cys C的影响》一文中研究指出目的观察益气补肾方法治疗早期糖尿病肾病患者的疗效及对患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原(FIB)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)的影响。方法选取早期糖尿病肾病患者60例,随机分为观察组和对照组各30例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上加用益气补肾方治疗,2组均治疗12周。观察2组24 h尿微量白蛋白排泄量(24hUAE)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清肌酐(SCr)、hs-CRP、FIB、Cys C水平变化情况,评估2组治疗效果。结果 2组治疗前FPG、HbA1c、24hUAE、hs-CRP、FIB、Cys C、HbA1c水平比较差异无统计学意义(P均> 0. 05);治疗后2组FPG、HbA1c无明显变化,24hUAE、hsCRP、FIB、Cys C水平均较治疗前明显下降(P均<0. 05),治疗组上述指标改善情况明显优于对照组(P均<0. 05)。治疗后,治疗组总有效率明显高于对照组(P <0. 05)。结论益气补肾方可减少早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄,降低hs-CRP、FIB、Cys C水平,减轻体内微炎症反应,改善凝血异常。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年34期）
胡蓝雅文,叶平,叶骞,王欢欢,王百苗[4]（2018）在《益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、RORγt、TGF-β及TNF-α蛋白表达研究》一文中研究指出目的观察益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达及妊娠结局的影响。方法 CBA/J雌鼠与BALB/c雄鼠交配建立正常妊娠模型6只;CBA/J雌鼠与DBA/2雄鼠交配建立小鼠自然流产模型,孕鼠随机分为自然流产模型组、环孢素组、益气补肾高、中、低剂量组,每组6只。正常妊娠模型组和自然流产模型组给予生理盐水(10mL/kg);环孢素组给予环孢素A溶液(10mL/kg);益气补肾高、中、低剂量组分别给予12、24、48g/kg益气补肾方;均连续14天。给药结束后,处死孕鼠,观察子宫胚胎数量并计算胚胎吸收率;Western blot法检测母-胎界面Foxp3、RORγt蛋白表达,免疫组化法检测TGF-β、TNF-α蛋白表达。结果 (1)与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾低、中、高剂量组胚胎吸收率均明显降低(11.9%、14.3%、11.1%、13.2%比25.0%,P均<0.05);益气补肾各剂量组胚胎吸收率与环孢素组相比,差异无统计学意义(P>0.05);益气补肾各剂量组间胚胎吸收率差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与自然流产模型组比较,环孢素组、益气补肾中、高剂量组小鼠Foxp3蛋白表达显着升高[(1.223±0.240)、(1.220±0.241)、(1.383±0.216)比(0.700±0.147),P<0.05],益气补肾中、高剂量组与环孢素组间差异无统计学意义(P>0.05)。与自然流产模型组比较,环孢素组、益气补肾中、高剂量组RORγt蛋白表达显着降低[(0.950±0.246)、(0.897±0.321)、(0.670±0.082)比(1.456±0.165),P<0.05],益气补肾中、高剂量组与环孢素组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与正常妊娠模型组比较,自然流产模型组胎盘TGF-β表达显著降低[(0.033±0.015)比(0.084±0.033),P<0.05]。与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾方低、中、高剂量组TGF-β表达均显著升高[(0.102±0.046)、(0.112±0.030)、(0.090±0.010)、(0.093±0.014)比(0.033±0.015),P<0.05],各组间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常妊娠模型组比较,自然流产模型组TNF-α表达显著降升高[(0.074±0.013)比(0.051±0.018),P<0.05]。与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾各剂量组TNF-α表达均显著降低[(0.030±0.003)、(0.033±0.011)、(0.049±0.025)、(0.049±0.021)比(0.074±0.013),P<0.05]。结论益气补肾方可通过增加自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、TGF-β表达、降低RORγt、TNF-α表达调节Treg/Th17分化、生成,使免疫平衡向Treg细胞方向移动,从而维持免疫耐受,防治复发性流产。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2018年11期）
叶平,叶骞,胡蓝雅文,王欢欢,王百苗[5]（2018）在《益气补肾方对自然流产小鼠Th17/Treg细胞及相关细胞因子的影响》一文中研究指出目的:观察益气补肾方对自然流产模型小鼠外周血Th17/Treg及相关细胞因子的影响及其对妊娠结局的影响。方法:孕鼠随机分为正常妊娠模型组、自然流产模型组、环孢素组、中药高、中、低剂量组,每组6只。正常妊娠模型组和自然流产模型组给予生理盐水;环孢素组给予环孢素A;中药高、中、低剂量组分别给予48、24、12g/kg益气补肾方,连续2周,每天1次。给药结束后取血,检测外周血Th17、Treg细胞含量及Th17/Treg细胞比例,检测干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-17(IL-17)、白介素-10(IL-10)含量。观察子宫胚胎数量并计算胚胎吸收率。结果:连续给药2周,中药各剂量组均能显着减少胎盘吸收率(P<0.05),增加胎盘存活数量;中药各剂量自然流产模型小鼠Th17/Treg细胞百分率比值均显着降低,中药高、中剂量组Th17细胞比例显着降低(P<0.05);中药低、中剂量组Treg细胞比例显着升高(P<0.05);中药各剂量自然流产模型小鼠IL-17、IFN-γ含量均显著降低(P<0.05);中药低剂量组IL-10含量显着升高(P<0.05);中药中剂量组IL-4含量显着升高(P<0.05)。结论:益气补肾方可能通过调节Th17及Treg细胞的表达水平,降低Th17/Treg比例,并调节相关细胞因子的表达水平,影响Th17/Treg平衡,诱导妊娠免疫耐受,促进胚胎发育,从而改善妊娠结局。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2018年10期）
杨琴[6]（2018）在《益气补肾方对环磷酰胺致小鼠免疫抑制抵抗作用及药理学分析》一文中研究指出目的:分析益气补肾方对环磷酰胺致小鼠免疫抑制抵抗作用及药理学影响。方法:选取清洁级SD大鼠20只,雌雄各10只,鼠龄叁个月,平均体重(200.48±15.72)kg,依据随机数字表法将其分成两组,观察组(10只)及模型组(10只);在第1、3、5、7天注射环磷酰胺(含量15mg/kg)于腹腔,同时观察组大鼠每天使用益气补肾方(经计算小鼠最大耐受量是104g/kg/24h)灌胃给药,模型组大鼠每天等剂量蒸馏水灌胃,两组大鼠均在末次给药以后将其处死;取大鼠胸腺与脾脏,计算免疫器官指数,ELISA法检测大鼠血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10、单胺氧化酶(MAO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,MTT法检测淋巴因子激活杀伤(LAK)细胞及自然杀伤(NK)细胞活性。结果:观察组大鼠胸腺指数与脾脏指数均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组大鼠血清IFN-γ、IL-2、IL-4及IL-10含量均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组大鼠LAK及NK细胞活性均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组大鼠血清MAO及MDA含量低于模型组,SOD含量高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气补肾方可恢复环磷酰胺所造成小鼠机体免疫抑制状况,提高小鼠自身免疫功能。(本文来源于《四川中医》期刊2018年08期）
吴菁[7]（2017）在《益气补肾方治疗老年性便秘43例临床研究》一文中研究指出目的 :观察益气补肾方治疗老年性便秘的临床疗效。方法 :将86例老年性便秘患者随机分为对照组与观察组各43例,对照组采用常规乳果糖口服溶液与枸橼酸莫沙必利分散片治疗,观察组采用益气补肾方治疗,比较两组治疗前后中医证候积分、大便性状积分的变化,采用便秘临床评分系统评定患者治疗前后症状的改善情况,记录治疗不良反应。结果:(1)治疗4周后,两组头晕眼花、气短乏力、脉细无力、舌淡少津评分均降低,观察组评分降低幅度高于对照组(P<0.05);(2)观察组疗效优于对照组(P<0.05);(3)治疗4周后,两组便秘症状评分降低,大便性状评分上升,观察组便秘症状评分降低幅度及大便性状评分上升幅度均高于对照组(P<0.05);(4)观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:益气补肾方治疗老年性便秘临床疗效较好,且安全性高。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2017年12期）
石吟[8]（2017）在《益气补肾方对母—胎免疫识别异常复发性流产患者孕早期免疫调节的影响》一文中研究指出目的通过研究益气补肾方对母-胎免疫识别异常复发性流产患者孕早期的治疗结果,对比益气补肾方和环孢素A治疗前后对母-胎免疫识别异常复发性流产患者孕早期外周血NK 细胞(CD16+/CD56+)、CD3-BE、CD4-BE、CD25-BE、封闭效率、封闭抗体独特型水平的影响,比较两组间孕早期的再次妊娠成功率,为益气补肾方在防治母-胎免疫识别异常复发性流产方面具有优势提供临床研究依据。方法将60例母-胎免疫识别异常复发性流产患者随机分为治疗组和对照组。治疗组40例以益气补肾方(炙黄芪36g,菟丝子30g,升麻9g,炒当归12g,柴胡9g,炒白术18g,党参15g,陈皮9g)治疗,每日一贴浓煎两包,每包100ml分两次口服,对照组20例以环孢素软胶囊50mgQ8H 口服治疗。两组均以20-30日为1个疗程。在1个疗程后复查患者孕早期外周血NK细胞(CD16+/CD56+)、CD3-BE、CD4-BE、CD25-BE、封闭效率、封闭抗体独特型指标。疗程结束后用统计学方法对两组治疗前后及组间治疗结果进行相关性分析,随访研究期间再次妊娠结局,评估临床疗效。结果1.对孕早期外周血中CD3-BE、CD4-BE、CD25-BE、封闭效率、封闭抗体独特型的影响:益气补肾方治疗后外周血中CD3-BE、CD4-BE、CD25-BE、封闭效率、封闭抗体独特型水平均较治疗前增高,具有统计学意义(p<0.05);2.对孕早期外周血中NK细胞(CD16+/CD56+)的影响:益气补肾方治疗后外周血中NK细胞(CD16+/CD56+)的水平较治疗前下降,具有统计学意义(p<0.05);3.对孕早期再次妊娠成功率的影响:中药组、环孢素组妊娠成功例数(孕3月)分别为34例、15例,两组再次妊娠的成功率分别为85%、75%,两组差异无统计学意义(p>0.05)。结论1.益气补肾方在治疗母-胎免疫识别异常复发性流产(RSA)中,可上调患者孕早期外周血的CD3-BE、CD4-BE、CD25-BE、封闭效率、封闭抗体独特型表达水平;2.益气补肾方在治疗母-胎免疫识别异常复发性流产(RSA)中,可下调患者孕早期外周血NK细胞(CD16+/CD56+)的表达水平;3.益气补肾方可能通过上调孕早期外周血中CD3-BE、CD4-BE、CD25-BE、封闭效率、封闭抗体独特型水平,下调孕早期外周血中NK细胞(CD16+/CD56+)水平的方法,达到双向调节作用,使母-胎免疫系统达到平衡状态,从而使妊娠成功维持,益气补肾方能提高母-胎免疫识别异常复发性患者的孕早期妊娠成功率,降低再次流产的风险;与环孢素A治疗法相比较,具有更安全、有效、副作用小的优点,为中医药治疗母-胎免疫识别异常复发性流产提供可靠的临床依据。(本文来源于《浙江中医药大学》期刊2017-05-01）
苑英奎[9]（2017）在《益气补肾方治疗重症肌无力患者的临床观察》一文中研究指出目的通过对益气补肾方联合基础西药治疗重症肌无力患者的临床观察,初步评价益气补肾方在增强疗效、提高生活质量以及减轻激素不良反应等方面的作用。方法本研究设计类型为随机、开放、平行对照临床试验。观察于2016年1月~2017年1月在河南中医药大学第一附属医院门诊及病房就诊的患者,将符合纳入标准的60例重症肌无力患者(Ⅰ型、Ⅱa型、Ⅱb型)按就诊顺序随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组给予益气补肾方联合基础西药(强的松和溴吡斯的明)治疗,对照组应用基础西药(强的松和溴吡斯的明)治疗,治疗周期为4周。分别于治疗前后对两组患者参照《重症肌无力评分(QMG标准评价)》、《中医证候疗效评定表》、《Busch改良生活质量量表》、进行评定,比较两组MG患者疗效差异及生活质量改善差异。同时观察药物不良反应,进行安全评价,并对两组MG患者根据激素不良反应量化表进行评分,比较两组患者激素不良反应的差异。统计学分采用SPSS19.0统计分析软件,计量资料用x±s表示,若样本符合正态分布,组内比较依据差值是否符合正态分布分别选用配对t检验(符合正态分布)或秩和检验(不符合正态分布),组间比较依据方差齐性不同分别选用独立样本t检验(方差齐)或近似t检验(方差不齐);若不符合正态分布,采用秩和检验。计数资料用率或百分比描述,采用Χ~2检验或配对Χ~2检验,以p<0.05为有统计差异。结果(1)治疗4周后两组患者重症肌无力绝对评分(QMG评分)均有下降,治疗前后组内比较采用配对t检验,组间比较采用独立样本t检验。治疗组治疗前后组内比较t=8.601,p=0.000,对照组治疗前后组内比较,t=7.552,p=0.000,两组治疗前后组间比较t=-3.507,p=0.001。治疗组在重症肌无力QMG评分改善方面优于对照组。(2)治疗4周后两组重症肌无力症状疗效总有效率经两独立样本秩和检验,Z=-2.094 p=0.036,总有效率治疗组优于对照组。(3)治疗4周后两组患者较治疗前中医证候评分均有下降,治疗前后组内比较采用配对t检验,组间比较采用独立样本t检验。治疗组治疗前后组内比较t=12.35,p=0.000,对照组治疗前后组内比较,t=10.50,p=0.000,两组治疗前后组间比较t=-3.478,p=0.001;中医证候改善方面治疗组优于对照组。(4)治疗4周后两组患者中医证候总体疗效评价,经两独立样本资料的秩和检验,Z=-3.124 p=0.002.中医证候改善总有效率治疗组优于对照组。(5)治疗4周后两组治疗前后Busch生活质量量表评分均有所下降,治疗前后组内比较采用配对t检验,组间比较采用独立样本t检验。治疗组前后t=33.72,p=0.000,对照组,t=21.82,p=0.000,两组治疗前后t=-3.64,p=0.001。治疗组生活质量改善优于对照组。(6)治疗4周后两组患者激素不良反应评分,差值符合正态分布,经独立样本t检验,t=-2.449,p=0.018,治疗组的激素不良反应少于对照组。结论本研究临床试验结果表明:治疗MG时,在使用西医基础药物治疗同时加用益气补肾方,可以明显改善MG患者的临床症状和中医证候;可以明显提高MG患者的生活质量水平;可以明显减少因服用糖皮质激素治疗带来的不良反应。为新药推广和中西医结合治疗重症肌无力提供了有利的证据,表明益气补肾方是一种有效、安全、可行的治疗方法,值得推广。(本文来源于《河南中医药大学》期刊2017-04-30）
石书娜[10]（2017）在《益气补肾方对MG患者临床疗效及辅助性17细胞（Th17）、调节性T（Treg）细胞水平的影响》一文中研究指出目的:通过观察益气补肾方对重症肌无力患者症状的改善及辅助性17细胞(Th17)、调节性T(Treg)细胞比例水平的影响,来探讨益气补肾方治疗本病的效果及细胞免疫机制,丰富中医药治疗本病的方法。方法:从2016年1月-2017年1月,依据试验纳入标准,从河南中医药大学第一附属医院门诊及病房就诊的MG患者中搜集60例,按就诊顺序随机分为治疗组、对照组各30例,治疗组用益气补肾方,以及强的松、溴吡斯的明治疗,对照组用强的松、溴吡斯的明治疗,所有患者均观察4周。在治疗前、治疗4周后分别用《重症肌无力评分(QMG标准评价)》、《中医证候疗效评定表》进行评定,运用FACSJazz流式细胞仪及分析软件检测患者外周血辅助性17细胞(Th17)及CD4+CD25high T细胞百分率,期间观察并记录药物不良反应。结果:1.治疗4周后,两组患者的重症肌无力评分(QMG标准评价)均较前降低,两组组内比较采用配对t检验,有统计学意义(P<0.05),两组治疗4周后组间比较用两独立样本资料的t检验,有统计学差异,治疗组优于对照组(P<0.05);2.治疗4周后,对两组患者进行重症肌无力QMG评分及进行临床相对相对评分计算,对重症肌无力症状疗效有效率进行评价,两组有效率比较经两独立样本资料的秩和检验,有统计学差异(P<0.05),治疗组优于对照组。3.治疗4周后,两组患者的中医证候评分均较前下降,两组组内比较采用两独立样本资料的t检验,有统计学意义(P<0.05),两组治疗4周后组间比较经两独立样本资料的t检验,有统计学差异,治疗组优于对照组(P<0.05);4.治疗4周后对两组患者进行中医证候总体疗效评价,经两独立样本资料的秩和检验,有统计学差异(P<0.05),中医症候改善总有效率治疗组优于对照组。5.治疗4周后两组患者血清中辅助性17细胞(Th17)百分率均较治疗前降低,两组组内比较采用配对t检验,均有统计学意义(P<0.05),且治疗4周后两组之间经两独立样本t检验比较有统计学差异(P<0.05);6.治疗4周后两组CD4+CD25high T细胞百分率均较治疗前升高,两组组内比较采用配对t检验,有统计学意义(P<0.05),且治疗4周后两组之间经两独立样本t检验比较,有统计学差异(P<0.05)。结论:1.益气补肾方可通过降低QMG评分、中医证候评分,改善MG患者临床症状,提高患者生活质量,值得研究及推广。2.益气补肾方联合基础西药在重症肌无力评分疗效及中医证候评分疗效方面均高于单纯基础西药组,说明益气补肾方可以提高MG患者的治愈率。3.经4周治疗后,两组患者的Th17细胞比例降低,Treg细胞比例水平升高,临床症状较前缓解,推测益气补肾方促进本病缓解可能是对MG患者免疫有影响。4.4周后,随着Th17细胞比例降低及CD4+CD25high T细胞比例升高的变化,两组患者肌无力症状、中医症候、生活质量方面均较治疗前明显改善,且组间比较有统计学意义,说明益气补肾方可通过调节Th17细胞、CD4+CD25high T细胞比例来影响MG患者的免疫情况。5.本试验中益气补肾方治疗重症肌无力不良反应少,是对本方治疗MG的安全性支持。(本文来源于《河南中医药大学》期刊2017-04-30）
益气补肾方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨益气补肾方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901增殖转移能力及CD44~+EpCAM~+干细胞比例的影响。方法分别以低、中、高不同浓度益气补肾方含药血清及空白血清干预人胃癌细胞SGC-7901。采用MTT法检测24,48,72 h细胞增殖抑制率,Transwell小室检测胃癌细胞迁移侵袭能力。采用5-氟尿嘧啶(5-Fu)共培养富集胃癌干细胞,流式细胞术检测药物干预后CD44~+EpCAM~+干细胞比例。结果干预48,72h后,益气补肾方组细胞增殖抑制率显着高于同时期阴性对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell结果显示,与阴性对照组和空白对照组比较,益气补肾方各组透膜细胞数显着降低,迁移能力受明显抑制,差异有显着统计学意义(P<0.01)。流式细胞术结果显示,终浓度为20μg·mL~(-1)的5-Fu共培养24 h后,胃癌干细胞比例显着提升,益气补肾方干预后各组细胞中CD44~+EpCAM~+干细胞比例均下调,中、高浓度组与模型对照组相比,差异有显着统计学意义(P<0.01)。结论益气补肾方含药血清能显着抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,并呈时间、剂量相关性,其抗转移作用可能与下调胃癌干细胞表面标志物CD44、EpCAM表达,降低CD44~+EpCAM~+干细胞比例有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
益气补肾方论文参考文献
[1].张喜.益气补肾方通过下调lncRNANONMMUT066973延缓糖尿病小鼠肾损伤的机制研究[D].山东大学.2019
[2].刘云霞,徐叶峰,姚勇伟,王翌庆,蒋沈君.益气补肾方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901增殖转移及CD44~+EpCAM~+干细胞比例的影响[J].中国现代应用药学.2018
[3].刘涛,冯雪,翟晓玲,高智,王建华.益气补肾方对早期糖尿病肾病患者血清hs-CRP、FIB、CysC的影响[J].现代中西医结合杂志.2018
[4].胡蓝雅文,叶平,叶骞,王欢欢,王百苗.益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、RORγt、TGF-β及TNF-α蛋白表达研究[J].浙江中西医结合杂志.2018
[5].叶平,叶骞,胡蓝雅文,王欢欢,王百苗.益气补肾方对自然流产小鼠Th17/Treg细胞及相关细胞因子的影响[J].浙江中医杂志.2018
[6].杨琴.益气补肾方对环磷酰胺致小鼠免疫抑制抵抗作用及药理学分析[J].四川中医.2018
[7].吴菁.益气补肾方治疗老年性便秘43例临床研究[J].山东中医杂志.2017
[8].石吟.益气补肾方对母—胎免疫识别异常复发性流产患者孕早期免疫调节的影响[D].浙江中医药大学.2017
[9].苑英奎.益气补肾方治疗重症肌无力患者的临床观察[D].河南中医药大学.2017
[10].石书娜.益气补肾方对MG患者临床疗效及辅助性17细胞（Th17）、调节性T（Treg）细胞水平的影响[D].河南中医药大学.2017