导读:本文包含了云南宣威肺腺癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺腺癌,核苷酸切除修复交叉互补组基因1,肿瘤耐药,云南宣威
云南宣威肺腺癌论文文献综述
王巍炜,胡早秀,王德光,张勇[1]（2016）在《云南宣威地区与其他地区肺腺癌患者肿瘤组织中ERCC1表达比较》一文中研究指出目的比较云南宣威地区与其他地区肺腺癌患者肿瘤组织中核苷酸切除修复交叉互补组基因1(ERCC1)表达的差异。方法选择62例云南宣威地区肺腺癌患者(观察组)和87例云南非宣威地区肺腺癌患者(对照组),取手术切除的肿瘤组织标本,采用免疫组化方法检测肺腺癌组织中ERCC1表达。结果观察组与对照组肿瘤组织中ERCC1蛋白表达的阳性率分别为75.8%、29.9%,观察组高于对照组(P<0.01);两组肿瘤组织中ERCC阳性细胞的灰度值分别为63±15.8、117±19.4,观察组低于对照组(P<0.01)。结论云南宣威地区肺腺癌患者较其他地区肿瘤组织中ERCC1呈高表达。(本文来源于《山东医药》期刊2016年22期）
邵文萍,罗劭蕾,郝萍,马丽菊,唐睿株[2]（2015）在《云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05转染HLA-A0201的抗肿瘤研究》一文中研究指出目的在云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05中转染并表达外源性云南肺癌患者白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)等位基因高频位点HLA-A*0201基因,以诱导肿瘤抗原特异性的细胞毒作用.方法采用序列特异性引物扩增(PCR-SSP)法对XWLC-05细胞行HLA-DNA分型,脂质体转染法将真核质粒pcDNA3.1-HLA-A*0201导入XWLC-05细胞并用G418筛选阳性克隆,淋巴细胞分离液提取健康人外周血单个核细胞(PBMNCs)诱导培养为LAK细胞,免疫磁珠分选法提取出CD8+T淋巴细胞(CTLs),MTT法测试肿瘤特异性的细胞毒效应.结果筛选出稳定表达HLA-A*0201基因的阳性克隆,免疫激活并分选出HLA-A*0201阳性的CTLs,该细胞对转染了HLA-A*0201基因的肿瘤细胞有更强的杀伤活性.结论 HLA-A*0201基因低表达或缺失,在导致肿瘤细胞免疫逃逸方面起重要作用,HLA-A*0201基因可诱导出HLA-A*0201限制的肿瘤特异性T淋巴细胞杀伤效应.(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2015年04期）
孟爽爽[3]（2014）在《云南宣威肺腺癌组织差异表达基因的筛选分析及研究》一文中研究指出目的：肺癌是世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。我国肺癌发病率逐年上升,由于肺癌的临床表现并不特异,普通的影像学检查并不能发现早期肺癌,多数肺癌患者就诊时已到中晚期,预后不理想。腺癌是肺癌中最主要的组织学类型,超过半数的肺癌患者为腺癌,其影响因素是多方面复杂的,主要包括环境污染、遗传因素、致癌物接触等。值得注意的是,在我国云南宣威地区,肺癌发病率远高于世界平均水平,特别是女性肺癌的发病率更是居世界首位。因此,对宣威肺腺癌的发生发展机制研究尤为重要。本课题应用基因表达谱芯片对云南宣威肺腺癌组织进行差异表达基因的筛选分析,并对差异表达基因进行相关生物信息学分析,拟探讨部分肿瘤相关基因在宣威肺腺癌发生、发展、浸润、转移等方面所起的作用,为进一步深入研究宣威肺腺癌的发病机制提供一定的基础。方法：1.收集昆明医科大学第一附属医院病理科2011年3月至2013年12月手术切除的32对云南宣威肺腺癌癌组织及相应的癌旁形态学正常组织,术中取材。按照2004年世界卫生组织(WHO)公布的“肺及胸膜肿瘤组织学分类修订方案”对全部病例资料进行统一的命名和分类。2.用Agilent human8X60K基因表达谱芯片对8对样本进行筛查,认为差异表达水平>2或者<0.5是有意义的,得到差异表达基因(different expressed genes,DEGs).3.用生物信息学软件MAS3.0和KEGG Mapper分别对差异表达基因进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集度分析、信号通路分析及共表达网络分析,寻找与宣威肺腺癌相关的信号通路及重要基因网络,初步构建通过特定基因表达对肿瘤发展控制理论依据。4.选择与宣威肺腺癌发病机制相关的基因,通过设计特异性引物,挑选15个基因在32对独立样本中使用荧光定量PCR方法对其表达水平进行验证。结果：1.通过芯片筛查,共有6770个基因具有表达差异,在6对及以上样本中共同存在差异表达基因有2976个,其中1104个基因表达上调,1872个基因表达下调。2.通过生物信息学分析,差异表达基因的生物学功能主要包括信号转导、细胞有丝分裂、粘附、周期调控、MAPK通路激活等。此外,差异表达基因主要涉及细胞粘附、细胞增殖、细胞周期调控、MAPK信号通路、Wnt信号通路、Jak-STAT信号通路、P53信号通路。3.筛选15个差异表达基因,在肺腺癌组织中PIK3R1、RARB、ZAK、HGF、 MAPK11、SESN1表达下调；PAK1、E2F1、CCNE1、EGF、WHSC1、MXD3、 CDC25A、PTTG1、UHRF1表达上调。4.15个差异表达基因在32对独立样本中表达趋势与芯片结果一致。其表达水平与患者的年龄、性别、肿瘤分期、淋巴结转移状态无相关性。有2个基因,即PAK1和HGF,其表达差异水平与肺腺癌组织分化程度具有关(PPAK1=0.031, PHGF=0.045)。其中低表达基因HGF在中低分化腺癌组织中表达水平低于中高分化腺癌组织；高表达基因PAK1在中高分化腺癌组织表达水平低于中低分化腺癌组织。此外,两个低表达基因RARB和MAPK11与患者的吸烟状态有关(PRARB=0.033, PMAPK11=0.040),在吸烟患者中其表达水平低于不吸烟患者。结论1.基因表达谱芯片能够快速、高通量检测肺腺癌组织全基因组mRNA表达水平。与癌旁形态学正常肺组织相比,肺腺癌组织在转录水平上已发生了巨大的差异改变,涉及多个重要的信号转导通路。2.应用基因表达谱芯片结合实时荧光定量PCR技术验证筛查差异表达基因,与肺癌公共数据库比对,绝大部分肺癌相关基因的差异表达趋势与数据库一致。差异表达基因主要通过激活MAPK信号通路影响细胞的增殖、分化、粘附。其中PAK1、HGF的表达水平与肿瘤组织分化程度相关,RARB和MAPK11与患者吸烟状态有关,提示这4个基因的异常表达可能促进肿瘤细胞的恶性转化。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2014-05-01）
田爱[4]（2013）在《滇重楼提取物CV抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究》一文中研究指出[目的]：研究从中药滇重楼中获得的代号为CV的提取物对云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05(Xuanwei Lung Cancer-05)的体外生长抑制作用,探讨其作用机制。[方法]：1.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同时间和不同浓度CV和CDDP对云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05及人胎肺细胞株KMB-17的生长抑制作用,设阴性对照组、溶剂对照组、实验组(加入CV)和阳性对照组(加入CDDP)确定半数抑制浓度(ICso)；2.XWLC-05细胞株用CV及CDDP诱导24h后,用凯基活细胞/凋亡细胞/坏死细胞鉴别试剂盒(AO/EB法),在荧光显微镜下观察细胞凋亡状况；3.XWLC-05细胞株经CV及CDDP诱导48h后,用固定液处理,透射电镜扫描,观察细胞凋亡小体；4.XWLC-05细胞株及KMB-17细胞株经CV及CDDP诱导24h,用GENMED细胞凋亡DNA条带检测试剂盒处理,检测其凋亡条带。5.数据统计和分析采用SPSS17.0软件包进行。数据以均数±标准差(x±s)表示,组间资料应用单因素方差分析(ONE WAY ANOVA)和t检验。[结果]：1.CV及CDDP对XWLC-05细胞及KMB-17细胞的体外抑制作用,其IC50值如下表：上述数据顺铂组两两比较P值无统计学意义,提取物CV组两两比较,XWLC-05细胞与KMB-17细胞比较P<0.05(P=0.0217),具有统计学意义。在后期的实验研究中,重点做CV诱导XWLC-05细胞的凋亡实验。2.CV及CDDP诱导XWLC-05细胞24h后经AO/EB法处理后,荧光显微镜观察,均有凋亡细胞产生；3.CV及CDDP诱导XWLC-05细胞24h后固定液处理,电镜扫描图片显示有凋亡小体产生；4.CV及CDDP诱导XWLC-05细胞24h后经GENMED细胞凋亡DNA条带检测试剂盒处理,在100-200bp之间可见DNA片断化改变的“梯形”条带。[结论]：1.CV可以抑制XWLC-05细胞体外增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性；2.CV可以促进XWLC-05细胞的凋亡,形成新月形的凋亡早期细胞,也可形成胞质芽状突起的凋亡晚期细胞；形成凋亡小体；3.CV能促进XWLC-05细胞的凋亡,在100-200bp之间形成明显的断裂条带,而在一定的浓度范围内作用于KMB-17细胞未形成断裂条带。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2013-04-01）
房娟[5]（2012）在《叁七提取物NV-KS抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究》一文中研究指出[目的]：观察从中药叁七中获得的代号为NV-KS (Ginsenoside C-K)的提取物对云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05(Xuanwei Lung Cancer-05)的体外抑制作用,并探讨NV-KS对XWLC-05细胞的作用机制。[方法]：1.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同时间和不同浓度NV-KS和CDDP对XWLC-05细胞、GLC细胞及KMB-17细胞生长的抑制作用,并将每种细胞分为四组即阴性对照组、溶剂对照组、实验组(加入NV-KS)和阳性对照组(加入CDDP),确定半数抑制浓度(IC50)；2. XWLC-05细胞用NV-KS及CDDP诱导72h后,凯基活细胞/凋亡细胞/坏死细胞鉴别试剂盒(AO/EB法.荧光显微镜)观察细胞凋亡状况；3. XWLC-05细胞经NV-KS及CDDP诱导72h,固定液处理,电镜扫描,观察细胞凋亡小体；4. XWLC-05细胞及KMB-17细胞经NV-KS及CDDP诱导72h,用GENMED细胞凋亡DNA条带检测试剂盒处理,检测凋亡条带。5.数据统计和分析采用SPSS17.0软件包进行。数据以均数±标准差(x±s)表示,组间资料应用单因素方差分析(ONE WAY ANOVA)和t检验。[结果]：1. NV-KS及CDDP对XWLC-05细胞、GLC细胞及KMB-17细胞的体外抑制作用呈剂量和时间依赖关系,数值如下表：上述数据顺铂组两两比较p值无统计学意义,药物NV-KS组两两比较,XWLC-05与KMB-17比较p<0.05(p=0.012),有统计学意义。在后期的实验研究中,重点做NV-KS诱导XWLC-05细胞的凋亡实验；2. NV-KS及CDDP诱导细胞72h后经AO/EB法处理后,荧光显微镜观察,均有凋亡细胞产生；3. NV-KS及CDDP诱导细胞72h后固定液处理,电镜扫描图片显示有凋亡细胞；4. NV-KS及CDDP诱导细胞72h后经GENMED细胞凋亡DNA条带检测试剂盒处理,可见DNA片断化改变的“梯形”条带。[结论]：1. NV-KS能抑制XWLC-05细胞体外增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性；2. NV-KS能促进XWLC-05细胞的凋亡,形成新月形的凋亡早期细胞,也可形成胞质芽状突起的凋亡晚期细胞；3. NV-KS能促进XWLC-05细胞的凋亡,形成凋亡小体；4. NV-KS能促进XWLC-05细胞的凋亡,形成明显的断裂条带,而在一定的浓度范围内作用于KMB-17细胞不能形成断裂条带。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2012-05-01）
申静[6]（2012）在《竹红菌提取物HA抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究》一文中研究指出[目的]：观察竹红菌提取物HA(hypocrellin A,竹红菌甲素)对云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的体外抑制作用,探讨HA对XWLC-05细胞的作用机制。[方法]：1.将不同浓度的竹红菌提取物HA作用于云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05及正常胎肺KMB-17细胞,并将每种细胞分为四组即阴性对照组、溶剂对照组、实验组(加入HA)和阳性对照组(加入DDP)。2.采用改良四甲基偶氮唑蓝(简称改良MTT)法测定不同时间和不同浓度HA对XWLC-05细胞及KMB-17细胞的生长抑制作用；通过倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、透射电镜从细胞水平直接观察HA对体外培养的XWLC-05细胞诱导凋亡的形态学改变；3.应用流式细胞术进行细胞周期分析；应用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA片段化情况。[结果]：1.竹红菌提取物HA对XWLC-05细胞及KMB-17细胞的抑制作用呈时间和浓度依赖关系,24、48、72小时的IC50值分别为70.93±26.19μg/ml、61.31±26.20μg/ml、48.48±26.33μg/ml及584.57±4.93μg/ml、544.67±6.27μg/ml、465.85±8.69μg/ml。2.在形态学方面可见实验组及阳性对照组XWLC-05细胞发生细胞皱缩变形,微绒毛消失,与相邻细胞解离,核内染色质发生凝聚并呈新月样、串珠样分布于核内周边,细胞核固缩、细胞膜卷曲陷入胞内等典型的凋亡细胞的形态改变而KMB-17细胞各组未见上述典型变化。3.流式细胞术细胞周期分析结果显示加入竹红菌提取物HA后XWLC-05细胞周期阻滞在S期。4.琼脂糖凝胶电泳发现实验组和阳性对照组XWLC-05细胞中存在DNA ladder。[结论]：1.竹红菌提取物HA在体外可抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05增殖,其抑制作用显示出一定的计量-时间-效应依赖关系。2.HA对肺腺癌细胞XWLC-05的抑制作用是通过诱导肿瘤细胞的凋亡实现的,而对正常胎肺细胞KMB-17的生长抑制作用弱于对XWLC-05细胞作用。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2012-05-01）
王伟明,汤效,谭小浪,柴琴,安东建[7]（2011）在《阻断PI3K/Akt通路对云南宣威肺腺癌细胞放射敏感性研究》一文中研究指出目的研究抑制磷脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B(PI3K/Akt)生存传导通路能否改变云南宣威肺腺癌(XWLC-05)细胞的放射敏感性。方法用XWLC-05细胞株为实验对象,分别接受单纯放射、Ly294002(PI3K抑制剂)以及二者同时作用。应用细胞克隆形成实验法分析细胞增殖性凋亡,流式细胞术测定不同条件下细胞的周期分布比例和细胞凋亡情况。结果 XWLC-05细胞经Ly294002(20μmol.L-1)处理后细胞存活率显着降低(P<0.01);Ly294002(20μmol.L-1)处理不同放射剂量XWLC-05细胞12、24、36 h后G2/M期细胞相对增加,凋亡细胞增加(P<0.05);Ly294002结合放射可增加XWLC-05细胞放射后诱导的细胞凋亡,经2 Gy照射后的细胞存活分数(SF2)值的放射增敏比为1.05。结论抑制PI3K通过降低Akt活性,增加XWLC-05细胞对放射的敏感性,为更好地筛选放射敏感剂提供了实验依据。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2011年06期）
袁兵,谭燕,王盛兰,赵珊,王廷华[8]（2011）在《云南宣威肺腺癌原代细胞和肺腺癌细胞株XWLC-05体外形态学比较》一文中研究指出目的比较宣威肺腺癌原代细胞和已建立的宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的形态学变化.方法用含10%胎牛血清的RPMI Medium1640培养基培养宣威肺腺癌细胞和XWLC-05,观察两者的形态学变化,比较不同时间点肺癌细胞数量变化,探讨其生长特性.结果培养的肺癌原代细胞为贴壁成团片状生长,为多边形或类圆形,异型性明显;而XWLC-05细胞成翼状,多边形,增殖速度比本实验室培养肺癌原代细胞快.结论肺癌原代细胞形态学上不同于XWLC-05,有其自身生长特性.(本文来源于《昆明医学院学报》期刊2011年08期）
王承红[9]（2010）在《云南宣威肺腺癌XWLC-05细胞P53状态与放射敏感性的研究》一文中研究指出[研究目的]为探讨野生型p53基因对云南宣威肺腺癌XWLC-05细胞株是否具有放射增敏作用,本研究建立了p53功能正常的XWLC-05细胞株模型,不同剂量照射,观察有无野生型p53基因状态与放射敏感性的关系,及其细胞凋亡和周期分布。【研究方法】1.携带野生型p53基因的质粒(PC53-SN3)和空载体质粒(PCMV-Neo-Bam)的电转化、扩增与酶切鉴定分析。2.阳离子脂质体LipofectamineTm2000介导,将PC53-SN3质粒和空载体质粒PCMV-Neo-Bam转染至XWLC-05细胞中。3.DNA损伤剂阿霉素200ng/ml处理细胞,Western blotting分析阿霉素处理前后p53、p21蛋白表达变化,判断细胞p53基因功能状态。4.集落形成实验测定细胞剂量存活分数,采用线性二次函数模型(L-Q模型)和单击多靶模型拟合细胞辐射剂量存活曲线,分别求出放射生物学参数。5.在集落克隆形成实验的同时,各组细胞在2Gy照射48h后,同时设0Gy母本细胞XWLC-05作为周期分析的对照组,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期时相变化。【研究结果】1. PC53-SN3质粒携带野生型p53基因,PC53-SN3质粒和空载体质粒PCMV-Neo-Bam满足实验要求。2.以Lipofectamine~(TM)2000介导,将野生型p53质粒(PC53-SN3)和空载体质粒(PCMV-Neo-Bam)成功地转染到XWLC-05中,野生型p53质粒转染效率为4～6/2×10~5个细胞,空载体质粒转染效率10～15个／2×10~5个细胞。转染细胞分别命名为XWLC-05-wtp53、XWLC-05-pNeo.3. Western blotting分析表明,转染野生型p53基因后的细胞经阿霉素处理后,p53、p21蛋白表达均上调,细胞获得正常功能的p53基因,XWLC-05细胞p53功能异常。4.集落克隆形成实验测定细胞剂量存活曲线,采用线性二次函数模型(LQ模型)和单击多靶模型拟合细胞辐射剂量存活曲线。XWLC-05、XWLC-05-pNeo、XWLC-05-wpt53在单击多靶模型中D0值分别是2.397、2.295、1.863,Dq值1.035、1.013、0.502, SF2值0.584、0.569、0.422,XWLC-05-pNeo、XWLC-05-wpt53的SER值分别是1.044、1.287。XWLC-05、XWLC-05-pNeo、XWLC-05-wpt53在线性二次函数中a值分别是0.190、0.192、0.330；p值0.032、0.036、0.041；α/β分别是5.938、5.333、8.049；SF2值0.602、0.589、0.439。与母本XWLC-05细胞、转染空载体XWLC-05-pNeo的细胞比较,转染野生型p53基因后,XWLC-05-wpt53 D_0、D_q、SF2均减小,α值增大,并且空载体质粒对放射敏感性基本没有影响。5.流式细胞仪分析表明,48h后不同照射剂量下,XWLC-05-wpt53与XWLC-05-pNeo均在照射2Gy时凋亡率达到最高,分别是13.8%,10.5%,辐射剂量增加,细胞凋亡反而减小,与转染空载体的XWLC-05细胞相比,转染野生型P53基因的细胞XWLC-05-wpt53凋亡率高；母本XWLC-05细胞与转染空载体的XWLC-05-pNeo引起G_2期阻滞,获得正常p53功能的XWLC-05-wpt53出现G_1期阻滞,凋亡增加。【结论】1.宣威肺腺癌XWLC-05细胞p53功能异常,转染野生型p53基因后,XWLC-05细胞获得正常P53功能。2.转染野生型p53基因可以提高p53功能异常的宣威肺腺癌XWLC-05细胞的放射增敏性3.不同剂量照射48h后,叁组细胞均在2Gy时凋亡率最高,母本XWLC-05与XWLC-05-pNeo出现G_2期阻滞,凋亡减少,放射敏感性下降,而XWLC-05-wpt53出现G_1期阻滞,凋亡增加,放射敏感性升高。(本文来源于《昆明医学院》期刊2010-04-01）
黄梅芳,李文辉,杨振峰,罗贤勇[10]（2009）在《DNA-PKcs在云南宣威富源肺腺癌组织中的表达与分期及病理相关性探讨》一文中研究指出目的探讨DNA-PKcs蛋白表达与云南宣威、富源肺腺癌分期及病理分化程度的关系,以期为判断预后、制定合理治疗计划提供依据。方法采用免疫组化S-P法检测64例入选的云南宣威、富源肺腺癌组织中DNA-PKcs蛋白的表达情况,并行统计学处理。结果DNA-PKcs的表达强弱与宣威、富源两地域无关,与临床早(Ⅰa～Ⅱa)晚(Ⅲa～Ⅳ)分期有关(P=0.006,<0.01);与组织高、中、低分化程度有关(P=0.018,<0.05);同期还检测到20例肺腺癌组织中DNA-PKcs的表达与其相对应的癌旁正常组织相比,差异有非常显着性(P=0.0076,<0.01)。结论在云南宣威、富源肺腺癌组织中DNA-PKcs均呈阳性表达,且临床分期越晚、病理分化程度越低,其表达越强,预示DNA-PKcs可能成为云南宣威、富源肺腺癌诊治和预后的一个生物标记物。(本文来源于《云南医药》期刊2009年04期）
云南宣威肺腺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的在云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05中转染并表达外源性云南肺癌患者白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)等位基因高频位点HLA-A*0201基因,以诱导肿瘤抗原特异性的细胞毒作用.方法采用序列特异性引物扩增(PCR-SSP)法对XWLC-05细胞行HLA-DNA分型,脂质体转染法将真核质粒pcDNA3.1-HLA-A*0201导入XWLC-05细胞并用G418筛选阳性克隆,淋巴细胞分离液提取健康人外周血单个核细胞(PBMNCs)诱导培养为LAK细胞,免疫磁珠分选法提取出CD8+T淋巴细胞(CTLs),MTT法测试肿瘤特异性的细胞毒效应.结果筛选出稳定表达HLA-A*0201基因的阳性克隆,免疫激活并分选出HLA-A*0201阳性的CTLs,该细胞对转染了HLA-A*0201基因的肿瘤细胞有更强的杀伤活性.结论 HLA-A*0201基因低表达或缺失,在导致肿瘤细胞免疫逃逸方面起重要作用,HLA-A*0201基因可诱导出HLA-A*0201限制的肿瘤特异性T淋巴细胞杀伤效应.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
云南宣威肺腺癌论文参考文献
[1].王巍炜,胡早秀,王德光,张勇.云南宣威地区与其他地区肺腺癌患者肿瘤组织中ERCC1表达比较[J].山东医药.2016
[2].邵文萍,罗劭蕾,郝萍,马丽菊,唐睿株.云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05转染HLA-A0201的抗肿瘤研究[J].昆明医科大学学报.2015
[3].孟爽爽.云南宣威肺腺癌组织差异表达基因的筛选分析及研究[D].昆明医科大学.2014
[4].田爱.滇重楼提取物CV抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究[D].昆明医科大学.2013
[5].房娟.叁七提取物NV-KS抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究[D].昆明医科大学.2012
[6].申静.竹红菌提取物HA抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究[D].昆明医科大学.2012
[7].王伟明,汤效,谭小浪,柴琴,安东建.阻断PI3K/Akt通路对云南宣威肺腺癌细胞放射敏感性研究[J].新乡医学院学报.2011
[8].袁兵,谭燕,王盛兰,赵珊,王廷华.云南宣威肺腺癌原代细胞和肺腺癌细胞株XWLC-05体外形态学比较[J].昆明医学院学报.2011
[9].王承红.云南宣威肺腺癌XWLC-05细胞P53状态与放射敏感性的研究[D].昆明医学院.2010
[10].黄梅芳,李文辉,杨振峰,罗贤勇.DNA-PKcs在云南宣威富源肺腺癌组织中的表达与分期及病理相关性探讨[J].云南医药.2009
标签：肺腺癌; 核苷酸切除修复交叉互补组基因1; 肿瘤耐药; 云南宣威;