导读:本文包含了髓细胞白血病基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性T淋巴细胞白血病,PTEN基因,临床预后
髓细胞白血病基因论文文献综述
彭志元,杨春秀,伞景辉,刘水玉,袁萍[1]（2019）在《PTEN基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达水平及临床价值》一文中研究指出目的:研究急性T淋巴细胞白血病患者PTEN基因表达水平及临床意义。方法:选取自2014年1月-2018年5月在本院接受治疗的T-ALL患者124例,同时选取120例健康体检者作为对照组,收集受试者骨髓后分离单个核细胞,通过RT-PCR检测PTEN基因表达水平,采用Western blot检测PTEN蛋白表达水平,Kaplan-Meier法对T-ALL患者进行生存分析,Cox多因素分析患者预后的独立影响因素,并研究PTEN基因水平与T-ALL患者临床特征的相关性及其预后价值。结果:T-ALL患者的PTEN基因相对水平(0. 19±0. 06)显着低于健康者(P <0. 05)。PTEN表达水平与T-ALL患者的白细胞计数(r=0. 993)及外周血幼稚细胞(r=0. 996)呈显着相关关系。PTEN基因表达水平与T-ALL患者的性别、年龄、LDH水平、Hb水平及血小板数无相关性。中危组、标危组及高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于对照组(P <0. 05);高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于其它各组(P <0. 05)。PTEN基因高表达组的OS及DFS均高于PTEN低表达组(P <0. 05)。Cox多因素回归分析表明,白细胞计数及PTEN基因是OS独立影响因素(P <0. 05);血小板计数及PTEN基因是DFS独立影响因素(P <0. 05)。结论:PTEN基因水平与T-ALL患者预后相关,预后较好的患者PTEN基因水平较高。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
郭野[2]（2019）在《SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究》一文中研究指出目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
付国美,陈丹丹,吴川,王萌,潘正喜[3]（2019）在《成人急性淋巴细胞白血病IL-7R基因突变及临床特征分析》一文中研究指出目的:研究成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者IL-7R基因突变及临床特征。方法:选择2016年5月至2018年12月确诊的初治成人ALL患者164例,采用靶向特异的第二代测序技术检测包括IL-7R基因突变在内的16种Ph-like ALL突变,分析IL-7R基因突变ALL患者的临床特征及IL-7R基因的突变率,发生位点及突变类型。结果:164例成人ALL患者中,10例患者发生IL-7R突变,突变总频次为13次,突变率6. 1%,10例中男性5例(50%),女性5例(50%); B-ALL 6例(占60%),T-ALL 4例(占40%),均位于exon6。置换突变6例,缺失突变3例,插入突变4例。1例患者为IL-7R叁突变,1例患者为IL-7R双突变。其中6种突变为新发现的类型,包括:c.720_724del、c. 723_726del、c. 721_722ins AGTG、c. 727_728ins TAACGGCCCCCTGCT、c. 727_728ins ATGCAGG GAGCGAA、c. 728_729ins AAGTGTCA基因突变位点,经治疗的9例IL-7R突变的ALL患者中有5例为复发难治型。结论:本研究发现了6种IL-7R的新突变基因位点并发现伴IL-7R基因突变的ALL临床治疗效果较差,需扩大样本量进一步研究该基因突变对预后的影响。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
雷博,张王刚,何爱丽,陈银霞,曹星梅[4]（2019）在《转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控研究》一文中研究指出目的:探讨转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控作用。方法:利用双萤光素酶报告基因检测系统及定点突变技术分析MZF-1对MLAA-34基因启动子转录活性的影响。通过凝胶电泳迁移率变动检测(electrophoretic mobility slift assay,EMSA)和染色质免疫沉淀检测(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)实验,验证MZF-1是否与MLAA-34启动子核心区直接特异性结合。构建MZF-1真核表达载体和干涉载体,转染U937细胞,应用RT-PCR和Western blot法检测MLAA-34基因的转录和表达变化。结果:转录因子MZF-1对MLAA-34基因表达具有调控作用,MZF-1结合序列点突变后,相对荧光素酶活性降低(P <0. 01)。EMSA和Ch IP实验从细胞内、外水平分别证明MZF-1可与MLAA-34启动子直接结合而发挥调控作用。在过表达试验中,MZF-1的增加可上调MLAA-34的表达(P <0. 05);在干涉试验中,MZF-1的降低可下调MLAA-34的表达(P <0. 05)。结论:转录因子MZF-1可与MLAA-34基因启动子上的转录调控区结合,并促进急性单核细胞白血病细胞中MLAA-34基因的转录。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
刘娜,郑胡镛[5]（2019）在《ABCB1基因多态性与急性淋巴细胞白血病相关研究》一文中研究指出白血病是儿童时期最常见的恶性肿瘤,占儿童肿瘤发病率的30%左右,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)发病率占儿童白血病的80%~([1])。白血病的发生目前认为是多因素共同作用的结果,但越来越多的证据显示基因多态性可能是白血病易感的重要因素。ABCB1基因位于人类7号染色体,是ATP结合盒家族(ABC)成员之一,又称为多耐药家族1(MDR1),编码的蛋白为一个跨膜糖蛋白(P-gp)。(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2019年05期）
赵爱玲,丁大领,李雪琴,王江涛[6]（2019）在《硫代嘌呤甲基转移酶基因多样性对急性淋巴细胞白血病患儿使用糖皮质激素耐受性的影响》一文中研究指出目的探究硫代嘌呤甲基转移酶(thiopurine methyltransferase,TPMT)基因多态性对于急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患儿使用糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)所致副作用的影响。方法对245例ALL患儿和210例对照组患儿进行TPMT基因的3个SNPs(G238C,G460A和A719G)进行分析,并根据常见毒性标准(NCI-CTC)评估GCs相关毒性及其与基因型的关联。结果感染发生率与突变基因型A719G之间观察到有相关性(P=0.021),并且是其GCs后发生感染的独立危险因素(P=0.044);G460A与肝毒性之间有显着相关性,但不是独立危险因素。结论 TPMT基因的A719G与糖皮质激素的使用导致儿科ALL治疗期间发生感染有关,儿童ALL治疗前应该进行基因检测。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年17期）
刘伟平,官凡琪,宋耀辉,阮艳秋[7]（2019）在《慢性粒细胞白血病患者BCR-ABL融合基因P210表达对病程判断和预后评估的临床价值》一文中研究指出目的探讨BCR-ABL融合基因P210的表达与外周血象、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和血糖(GLU)对慢性粒细胞白血病(CML)的病程判断和预后评估中的临床意义。方法收集2017年4月～2018年5月在自贡第一人民医院初诊确诊的慢性粒细胞白血病患者外周血标本;采用实时荧光定量PCR方法测定30例慢性粒细胞白血病患者外周血BCR-ABL融合基因P210表达水平。同时测定GLU、LDH、HBDH、血清钾(K~+)和尿酸(UA)的含量,并结合患者血象进行综合分析。结果 30例慢性粒细胞白血病患者BCR-ABL融合基因P210阳性表达率为93.3%,白血病不同分期BCR-ABL融合基因P210表达量差异有统计学意义(P<0.05)。其中13例慢性期患者采用酪氨酸激酶抑制剂(伊马替尼)治疗1年后,BCR-ABL P210阳性率由100%降低为23.1%(3/13)。不同时期慢性粒细胞白血病患者在白细胞数量(WBC)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NEU/LYM)、血红蛋白(HGB)差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BCR-ABL P210表达水平结合外周血WBC、HGB、NEU/LYM、GLU,LDH的检测,有助于慢性粒细胞白血病病程判断和预后评估。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2019年05期）
姜丽波,姚宇宁,霍梅,张淑英,王苏亮[8]（2019）在《化疗联合TKIs靶向治疗BCR/ABL融合基因阳性急性淋巴细胞白血病的疗效观察》一文中研究指出目的研究观察化疗联合TKIs靶向治疗BCR/ABL融合基因阳性急性淋巴细胞白血病的疗效。方法选择2014年1月—2017年12月本院收治的BCR/ABL+ALL患者12例为研究组,另选同期住院的BCR/ABL-ALL患者20例为对照组,在患者诊断时进行MICM分型检测、BCR/ABL融合基因检查。研究组采用多药化疗联合TKIs治疗,对照组采用多药化疗治疗,复查骨髓像、血常规、白血病MRD、BCR/ABL融合基因及缓解率(初治d15、d33、d180、d360)。结果采用统计学方法检测分析。结果治疗后两组的白血病MRD、缓解率(初治d15、d33、d180、d360)比较,无显着性差异(P>0.05)。研究组d33(CR+CRi)为11/12(91.67%),与传统化的55%比较,差异有统计学意义(χ~2=4.0605,P=0.0439<0.05)。结论TKIs联合化疗显着提高了BCR/ABL+ALL的疗效,是目前除移植外首选治疗BCR/ABL+ALL的方法。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2019年17期）
雷博,张王刚,何爱丽,陈银霞,曹星梅[9]（2019）在《转录因子E2F1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控作用》一文中研究指出目的:探讨转录因子E2F1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控作用。方法:利用双荧光素酶报告基因检测系统及定点突变技术分析E2F1对MLAA-34基因启动子转录活性的影响。通过凝胶迁移实验(EMSA)和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验,验证E2F1是否与MLAA-34启动子核心区直接特异性结合。构建E2F1真核表达载体和干涉载体,转染U937细胞,RT-PCR和Western Blot检测MLAA-34基因的转录和表达变化。结果:转录因子E2F1对MLAA-34基因表达具有调控作用,E2F1结合序列点突变后,相对荧光素酶活性升高(P<0.01),绿色荧光蛋白的表达增高。EMSA和ChIP实验,从细胞内、外水平分别证明E2F1可与MLAA-34启动子直接结合而发挥调控作用。在过表达试验中,E2F1的增加可下调MLAA-34的表达(P<0.05);在干涉试验中,E2F1的降低可上调MLAA-34的表达(P<0.05)。结论:转录因子E2F1可与MLAA-34基因启动子上的转录调控区结合,并抑制急性单核细胞白血病细胞中MLAA-34基因的转录。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年20期）
陈诚,马钰,李义德,张晓春[10]（2019）在《枸杞多糖单独或联合TRAIL对MLL基因重排急性淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究枸杞多糖(LBP)单独或联合肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)对MLL基因重排白血病细胞株凋亡的影响,并探讨其联合作用后细胞凋亡通路。方法:选取MLL急性淋巴细胞白血病细胞株KOCL44和KOCL45作为研究对象,设置对照组和实验组。采用台盼蓝拒染法检测细胞存活率;Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞早期凋亡情况及药物作用后细胞表面死亡受体的表达水平;Western blot法检测caspase-8、Bid、caspase-3、caspase-9、BAD、BCL-2以及线粒体Cyto-C和胞浆内Cyto-C的表达水平。结果:LBP与TRAIL联合处理对KOCL44、KOCL45细胞株生长有抑制作用,2药联合有协同作用,Annexin-V/PI双染流式细胞术检测结果与此一致。LBP与TRAIL联合处理KOCIA44、KOCL45细胞株后细胞表面DR4未见明显表达,而DR5受体表达明显增强,caspase-8、BID、caspase-3、caspase-9和BAD明显活化、BCL-2受抑,呈作用时间依赖趋势。KOCL44和KOCL-45的线粒体Cyto-C表达随作用时间延长而下降(r=-0.95;r=-0.866),而KOCL44和KOCL45的胞浆内Cyto-C表达随作用时间延长而增强(r=0.883;r=0.903)。结论:LBP与TRAIL联合处理KOCL44和KOCL45细胞株后,细胞凋亡明显,二者上调细胞表面TRAIL死亡受体DR5表达,并激活caspase与线粒体通路,从而增强MLL基因重排急性淋巴细胞白血病细胞株对TRAIL诱导凋亡的敏感性。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
髓细胞白血病基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓细胞白血病基因论文参考文献
[1].彭志元,杨春秀,伞景辉,刘水玉,袁萍.PTEN基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达水平及临床价值[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].郭野.SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[3].付国美,陈丹丹,吴川,王萌,潘正喜.成人急性淋巴细胞白血病IL-7R基因突变及临床特征分析[J].中国实验血液学杂志.2019
[4].雷博,张王刚,何爱丽,陈银霞,曹星梅.转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控研究[J].中国实验血液学杂志.2019
[5].刘娜,郑胡镛.ABCB1基因多态性与急性淋巴细胞白血病相关研究[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2019
[6].赵爱玲,丁大领,李雪琴,王江涛.硫代嘌呤甲基转移酶基因多样性对急性淋巴细胞白血病患儿使用糖皮质激素耐受性的影响[J].实用医学杂志.2019
[7].刘伟平,官凡琪,宋耀辉,阮艳秋.慢性粒细胞白血病患者BCR-ABL融合基因P210表达对病程判断和预后评估的临床价值[J].现代检验医学杂志.2019
[8].姜丽波,姚宇宁,霍梅,张淑英,王苏亮.化疗联合TKIs靶向治疗BCR/ABL融合基因阳性急性淋巴细胞白血病的疗效观察[J].齐齐哈尔医学院学报.2019
[9].雷博,张王刚,何爱丽,陈银霞,曹星梅.转录因子E2F1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控作用[J].现代肿瘤医学.2019
[10].陈诚,马钰,李义德,张晓春.枸杞多糖单独或联合TRAIL对MLL基因重排急性淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
标签：急性T淋巴细胞白血病; PTEN基因; 临床预后;